Potássio no sangue

Os valores de referência (norma) da concentração de potássio no soro são 3,5-5 mmol / l (meq / l).

No corpo de uma pessoa saudável com um peso corporal de 70 kg contém 3150 mmol de potássio (45 mmol / kg em homens e 35 mmol / kg em mulheres). Apenas 50-60 mmol de potássio está no espaço extracelular, o resto da sua quantidade é distribuída no espaço celular. A ingestão diária de potássio é de 60 a 100 mmol. Quase a mesma quantidade é excretada na urina, e muito pouco (2%) é excretado com calorias. Normalmente, o rim secreta potássio a uma taxa de até 6 mmol / (kg). A concentração de potássio no soro sanguíneo é um indicador de seu conteúdo total no organismo, no entanto, sua distribuição entre células e fluido extracelular pode ser influenciada por vários fatores (violação de CBS, aumento da osmolaridade extracelular, deficiência de insulina). Assim, quando o pH é deslocado em 0,1, devemos esperar uma alteração na concentração de potássio de 0,1-0,7 mmol / l na direção oposta.

O potássio desempenha um papel importante nos processos de contração muscular, atividade cardíaca, condução de impulsos nervosos, processos enzimáticos e metabolismo.

Ao avaliar o estado do equilíbrio eletrolítico, são importantes concentrações de potássio muito baixas e muito altas, que vão além da norma. Em condições clínicas, a hipocalemia é considerada uma concentração de potássio abaixo de 3,5 mmol / l, hipercalemia - acima de 5 mmol / l.

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Regulação do potássio no corpo

O potássio é o principal catião intracelular, mas apenas 2% do potássio total no organismo está no espaço extracelular. Uma vez que a maioria do potássio intracelular é encontrado nas células musculares, o teor total de potássio no corpo é proporcional ao componente de peso corporal sem gordura. Um adulto médio que pesa 70 kg contém 3500 meq de potássio.

O potássio é o principal determinante da osmolalidade intracelular. A proporção de potássio para IGLC e ECG afeta significativamente a polarização das membranas celulares, que por sua vez afeta muitos processos celulares, como a condução de impulsos nervosos e contração de células musculares (incluindo células miocárdicas). Assim, mudanças relativamente pequenas na concentração de potássio no plasma podem ter manifestações clínicas significativas.

Na ausência de fatores responsáveis pelo movimento do potássio dentro e fora das células, os níveis de potássio no plasma estão intimamente correlacionados com o teor total de potássio no organismo. Considerando o nível constante do pH do plasma, uma diminuição da concentração de potássio no plasma de 4 a 3 meq / l indica um déficit geral de K 100-200 meq. Uma diminuição da concentração de potássio no plasma de menos de 3 meq / l indica uma deficiência total de potássio de 200-400 meq.

A insulina promove o movimento do potássio nas células; portanto, altos níveis de insulina reduzem a concentração de potássio no plasma. Baixos níveis de insulina, como a cetoacidose diabética, promovem o movimento do potássio das células, aumentando assim a concentração de potássio no plasma, às vezes mesmo com déficit geral de potássio no organismo. Os agonistas adrenérgicos, especialmente os agonistas 2 seletivos, promovem o movimento do potássio nas células, enquanto os bloqueadores e os aagonistas provocam que o potássio se mova das células. Acidose metabólica aguda provoca o movimento do potássio das células e a alcalose metabólica aguda promove o movimento do potássio para as células. No entanto, as alterações na HCO no plasma podem ser mais importantes do que uma alteração no pH; A acidose, causada pelo acúmulo de ácidos minerais (acidose hipercloremica) leva a um aumento do nível de potássio no plasma. Acidose metabólica, causada pelo acúmulo de ácidos orgânicos, não causa hipercalemia. Assim, a hipercalemia, muitas vezes observada na cetoacidose diabética, provavelmente é causada por deficiência de insulina, em vez de acidose. Acidose respiratória aguda e alcalose dão mais atenção à concentração de potássio no plasma do que a acidose metabólica e alcalose. No entanto, a concentração de potássio no plasma deve ser interpretada no contexto do nível de pH do plasma (e da concentração de HCO).

A ingestão de potássio a partir de alimentos é de cerca de 40-150 meq / l por dia. Em um estado estável, as perdas com fezes representam cerca de 10% do consumo. A excreção na urina contribui para o equilíbrio do potássio. Quando a ingestão de K é aumentada (> 150 mEq K por dia), cerca de 50% de excesso de potássio aparece na urina nas próximas horas. A maior parte do resíduo passa para o espaço intracelular para reduzir o aumento do nível de plasma de potássio. Se o aumento da ingestão de potássio continuar, a excreção renal de potássio aumenta devido à secreção induzida por aldosterona; A aldosterona promove a excreção de potássio. Provavelmente, a absorção de potássio das fezes está sob a influência reguladora e pode ser reduzida para 50% com um excesso crônico de potássio.

Quando a ingestão de potássio diminui, o potássio intracelular é uma reserva para evitar mudanças repentinas na concentração de potássio no plasma. Manter o potássio pelos rins se desenvolve relativamente devagar em resposta a uma diminuição da ingestão de potássio com alimentos e é muito menos eficaz do que a capacidade dos rins de reter a Na. Assim, uma diminuição no nível de potássio é um problema clínico freqüente. A excreção de potássio na urina de 10 meq / dia representa uma retenção quase máxima de potássio pelos rins e sugere uma diminuição significativa no potássio.

Acidose aguda interrompe a excreção de potássio, enquanto acidose crônica e alcalose aguda podem promover a excreção de potássio. O aumento da ingestão de Na nas nephrons distal, que é observado com uma alta ingestão de Na ou terapia com diuréticos de alça, promove a excreção de potássio.

Psevdogipokaliemiya ou níveis falsamente baixos de potássio, ocasionalmente observada em pacientes com leucemia mielóide crónica, com a quantidade de mais do que 105 leucócitos / uL, se a amostra é armazenada à temperatura ambiente antes do processamento, devido à captação de leucócitos anormais de plasma de potássio. Isso pode ser evitado pela rápida separação de plasma ou soro de amostras de sangue. A pseudo-hiperpermia, ou um nível de potássio sérico falsamente elevado, é observado com maior freqüência, geralmente devido à hemólise e à liberação de potássio intracelular. Para evitar esse erro, a equipe de coleta de sangue não deve tomar a cerca muito rápido com uma agulha fina e também agitar excessivamente as amostras de sangue. A pseudo-hiperpermia também pode ser observada a um nível plaquetário superior a 106 / μl devido ao aumento do rendimento de potássio a partir das plaquetas durante a coagulação. No caso da pseudo-hipercalemia, o nível de potássio no plasma (sangue não-transparente), em contraste com o nível sérico de potássio, é normal.