Gyperkaliemia

A hipercalemia é a concentração sérica de potássio de 5,5 meq / l, que se desenvolve como resultado de uma quantidade excessiva de potássio total no organismo ou devido a um movimento de potássio anormal das células. Uma causa comum é uma desordem da excreção renal; também pode ser observado em acidose metabólica, como no caso de diabetes não controlada. As manifestações clínicas são geralmente neuromusculares, caracterizadas por fraqueza muscular e cardiotoxicidade, que em casos graves podem levar a fibrilação ventricular ou asistolia.

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Causas giperkaliemii

As principais causas de hipercalemia são a redistribuição do potássio do espaço intracelular para o extracelular e a retenção de potássio no organismo.

Ao mesmo tempo, deve-se mencionar o chamado aumento falso de potássio no sangue, que é detectado durante hemólise de glóbulos vermelhos, leucocitose alta (o número de leucócitos é superior a 200.000 em 1 μl de sangue) e trombocitose. A hiperkalemia nestes casos é causada pela liberação de potássio das células do sangue.

A redistribuição de potássio do espaço intracelular para o extracelular é observada no desenvolvimento de acidose, insuficiência de insulina e a introdução de beta-adrenoblockers. A liberação rápida de potássio das células com o desenvolvimento de hipercalemia grave ocorre com lesões graves, síndrome de acidente. A quimioterapia para linfomas,  leucemias, mieloma é acompanhada por um aumento nos níveis séricos de potássio. A redistribuição de potássio também pode ser causada por intoxicação alcoólica e a introdução de drogas que alterem a proporção de potássio entre a célula e o meio ambiente. Essas drogas incluem glicosídeos cardíacos, relaxantes musculares despolarizantes (succinilcolina). A hipercalemia pode causar uma atividade física aguda ou prolongada muito grave.

A hipercalemia causada por um atraso no potássio pelo rim é uma das causas mais freqüentes de uma violação do equilíbrio de potássio em doenças nefrológicas. A liberação de potássio pelo rim depende do número de nefronas funcionais, a entrega adequada de sódio e líquido nas secções distal da néfron, a secreção normal de aldosterona e o estado do epitélio do túbulo distal. Por si só, a insuficiência renal não leva a hipercalemia até que a TFG seja inferior a 15-10 ml / min ou a diurese não diminua para menos de 1 L / dia. Nessas condições, a homeostase é mantida devido ao aumento da secreção de potássio nas nephrons restantes. A exceção é feita por pacientes com nefrite intersticial e hipoaldosteronismo giporeninêmico. Esta situação é mais frequentemente manifestada em pessoas idosas com diabetes mellitus, com o uso de drogas, direta ou indireta (via renina) bloqueando a síntese de aldosterona (indometacina, heparina, captopril, etc.).

Principal causa hipercalemia génese renal - insuficiência renal oligúricos (aguda e crónica), insuficiência mineralocorticóide ( doença de Addison, gipoaldosteronizm giporeninemichesky), drogas que violem a excreção renal de potássio (espironolactona, triamtereno, amilorida, inibidores de ECA, heparina de sódio).

Defeitos tubulares de excreção renal de potássio

O desenvolvimento rápido da hipercalemia na insuficiência renal aguda e na insuficiência renal crônica oligúrica deve-se à redução da GFR, redução do fluxo de fluido para a nefron distal, dano direto aos túbulos distal na necrose tubular aguda.

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Insuficiência de mineralocorticóides

A aldosterona  estimula a secreção de potássio na seção cortical da coleta de tubos e aumenta a sua captura pelas células. A insuficiência de aldosterona, independentemente da causa do desenvolvimento, predispõe-se ao desenvolvimento da hipercalemia. O hipoaldosteronismo pode ser o resultado de dano adrenal primário (doença de Addison) ou se desenvolver como resultado de defeitos hereditários de biossíntese de aldosterona (síndrome adrenogenital ou deficiência de C- _21- hidroxilase). Na doença de Addison, juntamente com a hipercalemia, a depleção de sal e uma diminuição geral do tom do corpo são frequentemente detectadas.

O hipoaldosteronismo em combinação com um baixo nível de renina plasmática é conhecido como hipoaldosteronismo giporeninêmico. Esta síndrome é freqüentemente detectada em doenças tubulointersticiais crônicas dos rins, diabetes mellitus, nefropatia obstrutiva, anemia falciforme. A causa do seu desenvolvimento pode ser e drogas. Descrevemos o desenvolvimento desta síndrome com o uso de indometacina e heparina sódica. Geralmente, a síndrome ocorre em pacientes idosos, metade dos quais desenvolve acidose metabólica hiperclorêmica como resposta à depressão induzida pela hipertaliemia da formação de amônia no rim e à secreção de H ⁺ prejudicada  por baixos níveis de aldosterona. A hipertensão arterial é detectada na metade dos casos; a maioria esmagadora de pacientes com diagnóstico de insuficiência renal.

Medicamentos que interferem com a excreção renal de potássio

As espironolactonas inibem a secreção de potássio na parte cortical dos tubos colectores. Eles atuam como antagonistas de aldosterona, ligando os receptores de proteínas de mineralocorticóides às células alvo, formando um complexo de receptor de espironolactona. Isso leva à inibição da reabsorção dependente de aldosterona de sódio na parte cortical do tubo colector com inibição apropriada da secreção tubular distal de potássio. Amiloreto e triamtereno inibem a secreção de potássio através de um mecanismo independente de aldosterona. Os inibidores da ECA provocam aumento do nível sérico de potássio através do bloqueio da ação da angiotensina II e conseqüente supressão da produção de aldosterona. A gravidade da hipercalemia aumenta especialmente em um fundo de insuficiência renal. A heparina atua como um inibidor direto da síntese de aldosterona, que requer cautela no uso deste medicamento em pacientes diabéticos e em insuficiência renal.

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Perturbações do canal da secreção renal de potássio

Eles são encontrados em pacientes com níveis normais ou elevados de renina e aldosterona no soro sanguíneo. Estes pacientes não têm efeito na determinação de mineralocorticóides, a urina de potássio normal não se desenvolve em resposta à administração de sulfato de sódio, furosemida ou cloreto de potássio. Esses defeitos são detectados em pacientes com anemia falciforme, com lúpus eritematoso sistêmico, nefropatia obstrutiva e em pacientes com rim transplantado.

Sintomas giperkaliemii

Os sintomas da hipercalemia são manifestados por arritmias cardíacas: um  eletrocardiograma  revela um aumento de tine T, uma extensão do complexo QRS, um alongamento do intervalo P-R e, posteriormente, aparece uma suavidade da onda QRS-T de duas fases. Além disso, pode haver irregularidades no ritmo (taquicardia supraventricular, bloqueio sinoatrial, dissociação atrio-ventricular, fibrilação ventricular e / ou asistolia).

Embora a paralisia periférica seja observada, geralmente a hipercalemia ocorre de forma assintomática antes do desenvolvimento da cardiotoxicidade. Alterações do ECG ocorrer a níveis plasmáticos mais de K 5,5 mEq / L e caracterizado por um encurtamento do intervalo QT, a alta simétrico dentes pontiagudos T. O nível de K 6,5 mEq / L causa arritmias nodais e ventriculares, QRS alargado intervalo, o prolongamento do intervalo PR, desaparecimento do dente P. Como resultado, fibrilação ventricular ou asistolia pode se desenvolver  .

No caso de uma paralisia periódica familiar hiperlálêmica rara durante os ataques, a fraqueza muscular se desenvolve e pode progredir para uma paralisia marcada.

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Diagnósticos giperkaliemii

Diagnóstico de hipercalemia em um nível de plasma K superior a 5,5 meq / l. Uma vez que a hipercalemia grave requer tratamento imediato, isso deve ser considerado em pacientes de alto risco, incluindo pacientes com insuficiência renal; insuficiência cardíaca progressiva, inibidores da ECA e diuréticos de economia de K; ou com sintomas de obstrução renal, especialmente se houver uma arritmia ou outros sinais de ECG de hipercalemia.

A determinação da causa da hipercalemia inclui o teste de drogas, determinação do nível de eletrólitos, nitrogênio uréico no sangue, creatinina. Na presença de insuficiência renal, são necessários estudos adicionais, incluindo o ultra-som dos rins para eliminar a obstrução, etc.

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Tratamento giperkaliemii

O tratamento da hipercalemia requer orientação no conteúdo de potássio no soro e dados do eletrocardiograma.

Hipercalemia leve

Em doentes com níveis plasmáticos de K inferior a 6 mEq / L e a ausência de alterações no ECG pode restringir uma redução ou cancelamento do consumo de drogas K que aumentam os diuréticos de alça nível K. Adicionando aumenta a excreção de K. É possível a utilização de poliestireno-sulfonato de sódio em sorbitol (1530 g em 3070 mL de 70 % de sorbitol dentro de cada 4-6 horas). Atua como uma resina de permuta catiônica e remove K através de muco gastrointestinal. O sorbitol é administrado com uma resina de troca de catiões para assegurar a passagem pelo trato gastrointestinal. Pacientes que não podem tomar drogas para dentro devido a obstrução intestinal ou por outros motivos, as mesmas doses podem ser prescritas sob a forma de um enema. Cerca de 1 mEq K é removido por grama de permutador de catiões. A terapia de troca de catiões é lenta e muitas vezes não tem um efeito significativo nos níveis plasmáticos de potássio em estados hipercatabolicos. Uma vez que o Na-poliestireno sódico é usado para trocar Na a K, pode observar-se um excesso de Na, especialmente em pacientes com oligúria, em que a oligúria foi precedida por um aumento no volume de ECG.

Moderada - hipercalemia grave

O nível K no plasma é de mais de 6 meq / l, especialmente na presença de alterações de ECG, requer terapia agressiva para transferir K para as células. As duas primeiras das seguintes medidas devem ser realizadas imediatamente.

Introduza 10-20 ml de uma solução a 10% de gluconato de Ca (ou 5-10 ml de solução de glicose a 22% Ca) por via intravenosa durante 5-10 minutos. O cálcio neutraliza o efeito da hiperglicemia na excitabilidade do músculo cardíaco. Precaução é necessária ao administrar cálcio a pacientes que tomam digoxina, em conexão com o risco de arritmias associadas à hipocalemia. Se uma onda sinusoidal ou asistolia é registrada no ECG, a administração de gluconato de cálcio pode ser acelerada (5-10 ml por via intravenosa por 2 minutos). O cloreto de cálcio também pode ser usado, mas pode ser irritante e deve ser injetado através de um cateter venoso central. O efeito se desenvolve dentro de alguns minutos, mas dura apenas 20 a 30 minutos. A introdução do cálcio é uma medida temporária no processo de espera pelos efeitos de outros tratamentos e pode ser repetida, se necessário.

A introdução da insulina convencional 5-10 ED por via intravenosa com infusão imediata imediata ou simultânea rápida de 50 ml de solução de glicose a 50%. A introdução de uma solução a 10% de dextrose deve ser realizada a uma taxa de 50 ml por hora para prevenir a hipoglicemia. O efeito máximo sobre o nível de plasma de potássio se desenvolve após 1 hora e dura várias horas.

Uma dose elevada de beta-agonista, por exemplo albuterol 10-20 mg, inalada por 10 minutos (concentração de 5 mg / ml), pode reduzir com segurança os níveis plasmáticos de potássio em 0,5-1,5 meq / l. O efeito de pico é observado após 90 minutos.

A administração intravenosa de NaHCO é controversa. Pode reduzir os níveis séricos de potássio durante várias horas. A redução pode se desenvolver como resultado da alcalinização ou hipertonicidade devido à concentração de sódio na preparação. O sódio hipertônico contido na preparação pode ser prejudicial aos pacientes em diálise, o que também pode ter um aumento no volume de ECG. Quando administrada, a dose usual é de 45 meq (1 ampola de solução de NaHCO a 7,5%), injetada durante 5 minutos e repetida após 30 minutos. O tratamento da NSO tem pouco efeito quando usado em pacientes com insuficiência renal progressiva, além da presença de uma epidemia.

Além das estratégias listadas acima para reduzir os níveis de potássio ao entrar em células no tratamento de hipercalemia grave ou sintomática, as tentativas devem ser feitas para remover o potássio do corpo. O potássio pode ser excretado através do trato gastrointestinal ao usar sulfato de sódio de poliestireno ou ao usar hemodiálise. Em pacientes com insuficiência renal ou na ineficácia das medidas de emergência, é necessário o uso imediato de hemodiálise. A diálise peritoneal é relativamente ineficaz na excreção de potássio.

A hipercalemia expressa com alterações concomitantes no eletrocardiograma representa uma ameaça para a vida do paciente. Nesta situação, é necessário realizar uma correção intensiva urgente de distúrbios eletrolíticos. O paciente com insuficiência renal de acordo com indicações vitais está passando por sessões de hemodiálise, capazes de remover o excesso de potássio do sangue.

O tratamento intensivo da hipercalemia inclui as seguintes atividades:

• Estabilização da atividade miocárdica - 10% de solução de gluconato de cálcio é injetada por via intravenosa (10 ml durante 3 minutos, se necessário após 5 minutos, repetir a administração do medicamento);
• estimular o movimento do potássio do espaço extracelular em células - por via intravenosa, 500 ml de solução de glicose a 20% com 10 unidades de insulina por 1 hora; inalação de 20 mg de albuterol por 10 min;
• Introdução de bicarbonato de sódio em manifestações severas de acidose metabólica (para valores de bicarbonato sérico inferiores a 10 mmol / l).

Após uma fase aguda ou na ausência de alterações em um eletrocardiograma, utilizam-se resinas de troca de catiões e diuréticos.

Para prevenir o desenvolvimento de hipercalemia grave, recomenda-se o seguinte tratamento de hipercalemia:

• limitando o potássio na dieta a 40-60 mmol / dia;
• Excluir medicamentos que possam reduzir a excreção de potássio do corpo (diuréticos poupadores de potássio, AINEs, inibidores da ECA;
• excluir a designação de medicamentos que possam mover potássio da célula para o espaço extracelular (beta-bloqueadores);
• na ausência de contra-indicações, use diuréticos de tiazida e loop para excreção intensiva de potássio na urina;
• aplique tratamento patogênico específico da hipercalemia em cada caso específico.