Hipercalemia

Hipercalemia é uma concentração sérica de potássio de 5,5 mEq/L, resultante do excesso de potássio corporal total ou da movimentação anormal de potássio para fora das células. A excreção renal prejudicada é uma causa comum; também pode ocorrer com acidose metabólica, como no diabetes descontrolado. As manifestações clínicas são geralmente neuromusculares, caracterizadas por fraqueza muscular e cardiotoxicidade, que, se graves, podem levar à fibrilação ventricular ou assistolia.

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Causas hipercalemia

As principais causas da hipercalemia são a redistribuição de potássio do espaço intracelular para o espaço extracelular e a retenção de potássio no corpo.

Ao mesmo tempo, é necessário mencionar o chamado falso aumento de potássio no sangue, que é detectado com hemólise de eritrócitos, leucocitose elevada (número de leucócitos acima de 200.000 em 1 μl de sangue) e trombocitose. A hipercalemia nesses casos é causada pela liberação de potássio das células sanguíneas.

A redistribuição de potássio do espaço intracelular para o extracelular é observada durante o desenvolvimento de acidose, deficiência de insulina e a introdução de betabloqueadores. A rápida liberação de potássio das células com o desenvolvimento de hipercalemia grave ocorre em lesões graves e na síndrome do esmagamento. A quimioterapia de linfomas, leucemias e mielomas é acompanhada por um aumento nos níveis de potássio no soro sanguíneo. A redistribuição de potássio também pode ser causada por intoxicação alcoólica e pela introdução de medicamentos que alteram a relação de potássio entre a célula e o ambiente. Esses medicamentos incluem glicosídeos cardíacos e relaxantes musculares despolarizantes (succinilcolina). A hipercalemia pode ser causada por esforço físico agudo ou prolongado muito intenso.

A hipercalemia devido à retenção renal de potássio é uma das causas mais comuns de desequilíbrio de potássio em doenças nefrológicas. A excreção renal de potássio depende do número de néfrons funcionais, do fornecimento adequado de sódio e fluido para o néfron distal, da secreção normal de aldosterona e do estado do epitélio do túbulo distal. A insuficiência renal em si não leva ao desenvolvimento de hipercalemia até que o LCR esteja abaixo de 15-10 ml/min ou a diurese diminua para valores inferiores a 1 l/dia. Nessas condições, a homeostase é mantida devido ao aumento da secreção de potássio para os néfrons remanescentes. As exceções são pacientes com nefrite intersticial e hipoaldosteronismo hiporreninêmico. Essa situação ocorre mais frequentemente em idosos com diabetes mellitus, que tomam medicamentos que bloqueiam direta ou indiretamente (via renina) a síntese de aldosterona (indometacina, heparina sódica, captopril, etc.).

As principais causas de hipercalemia de gênese renal são insuficiência renal oligúrica (aguda e crônica), deficiência de mineralocorticoides ( doença de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninêmico), drogas que prejudicam a excreção renal de potássio (espironolactona, triantereno, amilorida, inibidores da ECA, heparina sódica).

Defeitos tubulares de excreção renal de potássio

O rápido desenvolvimento de hipercalemia na insuficiência renal aguda e na insuficiência renal crônica oligúrica é devido à diminuição do LSC, à diminuição do fluxo de fluido para o néfron distal e ao dano direto aos túbulos distais na necrose tubular aguda.

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Deficiência de mineralocorticoides

A aldosterona estimula a secreção de potássio nos ductos coletores corticais e aumenta sua captação pelas células. A deficiência de aldosterona, independentemente da causa, predispõe ao desenvolvimento de hipercalemia. O hipoaldosteronismo pode resultar de lesão primária da glândula adrenal (doença de Addison) ou desenvolver-se como resultado de defeitos hereditários na biossíntese de aldosterona (síndrome adrenogenital ou deficiência de C21 hidroxilase). Na doença de Addison, juntamente com a hipercalemia, são frequentemente detectadas depleção de sais e uma diminuição geral do tônus corporal.

O hipoaldosteronismo em combinação com baixos níveis de renina plasmática é conhecido como hipoaldosteronismo hiporreninêmico. Essa síndrome é frequentemente encontrada em doenças renais tubulointersticiais crônicas, diabetes mellitus, nefropatia obstrutiva e anemia falciforme. Também pode ser causada por medicamentos. Descrevemos o desenvolvimento dessa síndrome com o uso de indometacina e heparina sódica. Via de regra, a síndrome ocorre em pacientes idosos, metade dos quais desenvolve acidose metabólica hiperclorêmica em resposta à inibição da formação de amônia renal induzida por hipercalemia e à secreção prejudicada de H ⁺ devido aos baixos níveis de aldosterona. Hipertensão arterial é encontrada em metade dos casos; insuficiência renal é diagnosticada na grande maioria dos pacientes.

Medicamentos que prejudicam a excreção renal de potássio

As espironolactonas inibem a secreção de potássio no ducto coletor cortical. Atuam como antagonistas da aldosterona, ligando-se aos receptores de proteínas mineralocorticoides nas células-alvo, formando um complexo espironolactona-receptor. Isso resulta na inibição da reabsorção de sódio dependente de aldosterona no ducto coletor cortical, com a correspondente inibição da secreção tubular distal de potássio. A amilorida e o triantereno inibem a secreção de potássio por um mecanismo independente da aldosterona. Os inibidores da ECA causam um aumento do potássio sérico, bloqueando a ação da angiotensina II e a consequente supressão da produção de aldosterona. A gravidade da hipercalemia aumenta de forma especialmente acentuada na presença de insuficiência renal. A heparina atua como um inibidor direto da síntese de aldosterona, o que requer cautela em pacientes com diabetes mellitus e insuficiência renal.

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Defeitos tubulares da secreção renal de potássio

São encontrados em pacientes com níveis séricos de renina e aldosterona normais ou elevados. Esses pacientes não respondem a mineralocorticoides e não desenvolvem caliurese normal em resposta a sulfato de sódio, furosemida ou cloreto de potássio. Esses defeitos são encontrados em pacientes com anemia falciforme, lúpus eritematoso sistêmico, nefropatia obstrutiva e em pacientes com rim transplantado.

Sintomas hipercalemia

Os sintomas de hipercalemia manifestam-se por distúrbios do ritmo cardíaco: o eletrocardiograma revela elevação da onda T, alargamento do complexo QRS, prolongamento do intervalo PR e, posteriormente, o aparecimento de suavização da onda bifásica QRS-T. Além disso, podem ocorrer distúrbios do ritmo (taquicardia supraventricular, bloqueio sinoatrial, dissociação atrioventricular, fibrilação ventricular e/ou assistolia).

Embora paralisia flácida seja ocasionalmente observada, a hipercalemia geralmente é assintomática até o desenvolvimento de cardiotoxicidade. Alterações no ECG aparecem quando os níveis plasmáticos de K são superiores a 5,5 mEq/L e são caracterizadas por encurtamento do intervalo QT e ondas T altas, simétricas e pontiagudas. Níveis de K superiores a 6,5 mEq/L causam arritmias nodais e ventriculares, complexo QRS alargado, prolongamento do intervalo PR e desaparecimento da onda P. Eventualmente, pode ocorrer fibrilação ventricular ou assistolia.

No caso raro de paralisia periódica familiar hipercalêmica, a fraqueza muscular se desenvolve durante os ataques e pode progredir para paralisia completa.

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Diagnósticos hipercalemia

A hipercalemia é diagnosticada quando o nível plasmático de potássio é superior a 5,5 mEq/L. Como a hipercalemia grave requer tratamento imediato, este deve ser considerado em pacientes de alto risco, incluindo aqueles com insuficiência renal; insuficiência cardíaca avançada em uso de inibidores da ECA e diuréticos poupadores de potássio; ou com sintomas de obstrução renal, especialmente na presença de arritmia ou outros sinais eletrocardiográficos de hipercalemia.

Determinar a causa da hipercalemia envolve verificar os medicamentos, determinar os níveis de eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue e creatinina. Na presença de insuficiência renal, exames adicionais são necessários, incluindo ultrassonografia dos rins para descartar obstrução, etc.

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Tratamento hipercalemia

O tratamento da hipercalemia requer orientação sobre os níveis séricos de potássio e dados do eletrocardiograma.

Hipercalemia leve

Em pacientes com níveis plasmáticos de K inferiores a 6 mEq/L e sem alterações no ECG, é suficiente reduzir a ingestão de K ou descontinuar medicamentos que aumentam os níveis de K. A adição de um diurético de alça aumenta a excreção de K. Sulfonato de poliestireno sódico em sorbitol (1530 g em 3070 ml de sorbitol a 70% por via oral a cada 4 a 6 horas) pode ser usado. Ele atua como uma resina de troca catiônica e remove K através do muco gastrointestinal. O sorbitol é administrado com uma resina de troca catiônica para garantir a passagem pelo trato gastrointestinal. Em pacientes que não podem tomar medicamentos por via oral devido à obstrução intestinal ou por outros motivos, as mesmas doses podem ser administradas como um enema. Cerca de 1 mEq de K é removido para cada grama de resina de troca catiônica. A terapia de troca catiônica é lenta e frequentemente não tem efeito significativo na redução do K plasmático em estados hipercatabólicos. Como o poliestireno sulfonato de sódio é usado para trocar Na por K, um excesso de Na pode ser observado, especialmente em pacientes com oligúria, nos quais a oligúria foi precedida por um aumento no volume do LEC.

Hipercalemia moderada - grave

Níveis plasmáticos de K acima de 6 mEq/L, especialmente na presença de alterações no ECG, requerem terapia agressiva para transportar K para as células. As duas primeiras medidas a seguir devem ser implementadas imediatamente.

Administração de 10-20 ml de solução de gluconato de cálcio a 10% (ou 5-10 ml de solução de gluconato de cálcio a 22%) por via intravenosa durante 5-10 minutos. O cálcio neutraliza o efeito da hiperglicemia sobre a excitabilidade cardíaca. É necessária cautela ao administrar cálcio a pacientes em uso de digoxina devido ao risco de desenvolver arritmias associadas à hipocalemia. Se o ECG mostrar uma onda sinusoidal ou assistolia, a administração de gluconato de cálcio pode ser acelerada (5-10 ml por via intravenosa durante 2 minutos). Cloreto de cálcio também pode ser usado, mas pode ter um efeito irritante e deve ser administrado através de um cateter venoso central. O efeito se desenvolve em poucos minutos, mas dura apenas 20-30 minutos. A administração de cálcio é uma medida temporária enquanto se aguarda o efeito de outros tratamentos e pode ser repetida, se necessário.

Administração de insulina regular 5-10 U por via intravenosa com infusão rápida imediata ou simultânea de 50 ml de solução de glicose a 50%. A administração de solução de dextrose a 10% deve ser realizada a uma taxa de 50 ml por hora para prevenir hipoglicemia. O efeito máximo sobre o nível plasmático de potássio ocorre após 1 hora e dura várias horas.

Uma dose alta de um beta-agonista, como albuterol 10-20 mg inalado durante 10 minutos (concentração de 5 mg/mL), pode reduzir com segurança o potássio plasmático em 0,5-1,5 mEq/L. O efeito máximo é observado em 90 minutos.

A administração intravenosa de NaHCO3 é controversa. Pode diminuir o potássio sérico em poucas horas. A diminuição pode resultar de alcalinização ou hipertonicidade devido à concentração de sódio na preparação. O sódio hipertônico contido na preparação pode ser prejudicial a pacientes em diálise, que também podem apresentar aumento do volume do LEC. Quando administrado, a dose usual é de 45 mEq (1 ampola de NaHCO3 a 7,5%), administrada em 5 minutos e repetida após 30 minutos. O tratamento com NCO tem pouco efeito quando usado em pacientes com insuficiência renal avançada, a menos que haja uma epidemia.

Além das estratégias de redução do potássio intracelular mencionadas acima, o tratamento da hipercalemia grave ou sintomática deve incluir tentativas de remoção do potássio do organismo. O potássio pode ser removido pelo trato gastrointestinal, utilizando poliestireno sulfonato de sódio ou por hemodiálise. Em pacientes com insuficiência renal ou quando as medidas de emergência forem ineficazes, a hemodiálise deve ser iniciada imediatamente. A diálise peritoneal é relativamente ineficaz na remoção do potássio.

Hipercalemia grave com alterações concomitantes no eletrocardiograma representa uma ameaça à vida do paciente. Nessa situação, é necessário realizar a correção intensiva urgente dos distúrbios eletrolíticos. Um paciente com insuficiência renal realiza sessões de hemodiálise para fins vitais, o que pode remover o excesso de potássio do sangue.

O tratamento intensivo da hipercalemia inclui as seguintes medidas:

• estabilização da atividade miocárdica - uma solução de gluconato de cálcio a 10% é administrada por via intravenosa (10 ml em 3 minutos, se necessário, o medicamento é administrado novamente após 5 minutos);
• estimular o movimento de potássio do espaço extracelular para as células - por via intravenosa 500 ml de solução de glicose a 20% com 10 unidades de insulina por 1 hora; inalação de 20 mg de albuterol por 10 minutos;
• administração de bicarbonato de sódio em caso de manifestações graves de acidose metabólica (com valores séricos de bicarbonato inferiores a 10 mmol/l).

Após a fase aguda ou na ausência de alterações no eletrocardiograma, são utilizados diuréticos e resinas trocadoras de cátions.

Para prevenir o desenvolvimento de hipercalemia grave, recomenda-se o seguinte tratamento para hipercalemia:

• limitar o potássio na dieta a 40-60 mmol/dia;
• excluir medicamentos que podem reduzir a excreção de potássio do corpo (diuréticos poupadores de potássio, AINEs, inibidores da ECA;
• excluir o uso de medicamentos que podem mover o potássio da célula para o espaço extracelular (betabloqueadores);
• na ausência de contra-indicações, usar diuréticos de alça e tiazídicos para excretar intensamente o potássio na urina;
• aplicar tratamento patogênico específico da hipercalemia em cada caso individual.