Sintomas do bócio tóxico difuso

A patogênese dos sintomas clínicos do bócio tóxico difuso se deve à influência do excesso de hormônios tireoidianos em vários órgãos e sistemas do corpo. A complexidade e a multiplicidade de fatores envolvidos no desenvolvimento da patologia tireoidiana também determinam a diversidade das manifestações clínicas da doença.

Além dos sintomas cardinais, como bócio, exoftalmia, tremor e taquicardia, os pacientes, por um lado, apresentam aumento da excitabilidade nervosa, choro, agitação, suor excessivo, sensação de calor, leves flutuações de temperatura, fezes instáveis, inchaço das pálpebras superiores e reflexos aumentados. Tornam-se briguentos, desconfiados, excessivamente ativos e sofrem de distúrbios do sono. Por outro lado, adinamia e ataques repentinos de fraqueza muscular são frequentemente observados.

A pele torna-se elástica, quente ao toque, o cabelo fica seco e quebradiço. Há um leve tremor nos dedos das mãos estendidas, nas pálpebras fechadas e, às vezes, em todo o corpo (o sintoma do "poste telegráfico"). O tremor pode ser tão intenso que a caligrafia do paciente muda, tornando-se irregular e ilegível. Um sintoma importante da doença é a presença de bócio. Geralmente, a glândula tireoide está flácida e aumentada de forma difusa e uniforme. O tamanho do bócio pode variar: aumenta com a ansiedade, diminui gradualmente após o início do tratamento e, às vezes, torna-se mais denso. Em alguns pacientes, um sopro sistólico em sopro é palpado e auscultado acima da glândula. Mas o tamanho do bócio não determina a gravidade da doença. Tireotoxicose grave pode ser observada mesmo com um bócio pequeno.

É comum distinguir 5 graus de aumento da glândula tireoide:

1. a glândula não é visível a olho nu, o istmo é palpável;
2. os lobos laterais são facilmente palpáveis, a glândula é visível ao engolir;
3. uma glândula tireoide aumentada é perceptível no exame (“pescoço grosso”);
4. o bócio é claramente visível, a configuração do pescoço é alterada;
5. bócio de tamanho enorme.

Desde 1962, a classificação de tamanhos de bócio recomendada pela OMS é utilizada em todo o mundo. De acordo com a classificação da OMS de 1994, distinguem-se os seguintes graus de aumento da glândula tireoide:

• 0 grau - sem bócio,
• 1 - o bócio é palpável, mas não visível,
• 2 - o bócio é palpável e visível com o pescoço em posição normal.

O sintoma mais comum do bócio tóxico difuso é a perda progressiva de peso com apetite preservado ou até mesmo aumentado. O aumento da secreção de hormônios tireoidianos leva a um aumento no consumo de energia no corpo, o que causa perda de peso. Na ausência de tecido adiposo, o suprimento de energia do corpo provém do aumento do catabolismo de proteínas exógenas e endógenas. O bócio tóxico difuso (doença de Graves) nem sempre é acompanhado de perda de peso. Às vezes, observa-se um aumento no peso corporal, a chamada "doença de Graves gordurosa", que está associada às peculiaridades da patogênese da doença e requer a seleção de um método de tratamento.

Durante muitos anos, acreditou-se que as alterações oculares em pacientes com bócio tóxico difuso eram um dos sintomas da doença e eram causadas por um excesso de hormônios tireoidianos. No entanto, descobriu-se que a exoftalmia pode ocorrer tanto no hipertireoidismo quanto no hipotireoidismo, natireoidite de Hashimoto e, em alguns casos, pode preceder o aparecimento de sintomas de patologia tireoidiana ou desenvolver-se no contexto do eutireoidismo.

A oftalmopatia é uma doença autoimune causada pela formação de imunoglobulinas específicas que causam alterações no tecido retrobulbar e nos músculos orbitais. A oftalmopatia é frequentemente associada a doenças autoimunes da glândula tireoide, como o bócio tóxico difuso. A patogênese da doença tem sido consistentemente associada ao excesso de hormônios tireoidianos, TSH, LATS, LATS-protetor, hormônios produtores exoftálmicos, anticorpos microssomais e à presença de anticorpos produtores exoftálmicos. Aparentemente, um defeito genético no sistema de controle imunológico está associado à especificidade do dano tecidual. Foi estabelecido que as membranas superficiais de alguns músculos orbitais possuem receptores capazes de fixar complexos antígeno-anticorpo que ocorrem em doenças autoimunes da glândula tireoide.

As principais alterações ocorrem nos músculos extraoculares e dependem da duração da doença. Nos estágios iniciais, observam-se edema intersticial e infiltração celular difusa, levando à degeneração e desintegração das fibras musculares. Os músculos ficam pálidos, inchados e com volume acentuadamente aumentado. A fase seguinte é a ativação dos fibroblastos endomisiais, que, ao produzirem colágeno e mucopolissacarídeos, levam à proliferação de tecido conjuntivo e fibrose; as fibras musculares perdem a capacidade de relaxar, o que leva à limitação da mobilidade. O processo de contração é interrompido. Um aumento no volume muscular leva a um aumento na pressão intraorbitária e a remoção de fluido dos espaços intersticiais é interrompida. Desenvolve-se estase venosa, causando edema das pálpebras e do tecido orbital. Nos estágios finais, observa-se degeneração gordurosa dos músculos. A. F. Brovkina distingue duas formas de oftalmopatia: exoftalmia edematosa e miopatia endócrina. Pesquisadores estrangeiros falam dos estágios edematoso e miopático da oftalmopatia como estágios de um único processo com distúrbios predominantes no tecido retroorbitário ou nos músculos orbitários.

Os pacientes são incomodados por lacrimejamento, fotofobia, sensação de pressão, "areia" nos olhos e inchaço das pálpebras. Na exoftalmia tireotóxica, um sinal diagnóstico importante é a ausência de visão dupla. A exoftalmia geralmente é bilateral, raramente unilateral. O grau de exoftalmia pode ser determinado usando um exoftalmômetro de Hertel. No bócio tóxico difuso, a protrusão ocular às vezes aumenta significativamente. A exoftalmia é acompanhada por aumento do brilho ocular e se desenvolve gradualmente, às vezes ao longo de vários dias ou horas. Sua gravidade geralmente não corresponde à gravidade da tireotoxicose.

Além da exoftalmia, os pacientes também apresentam outros sintomas oculares: abertura ampla das fendas palpebrais (sintoma de Delrymple), piscar raro (sintoma de Stellwag), aumento do brilho ocular (sintoma de Graefe), atraso da pálpebra superior em relação à íris ao olhar para baixo, resultando no aparecimento de uma faixa branca na esclera (sintoma de Kocher), fraqueza da convergência (sintoma de Moebius). Às vezes, é encontrado o sintoma de Jellinek - escurecimento da pele das pálpebras. Esses sinais, especialmente a protrusão dos globos oculares e a abertura ampla das fendas palpebrais, conferem ao rosto uma expressão característica de medo. Ao fixar o olhar - o chamado olhar raivoso.

Em caso de lesão ocular moderada a grave, observa-se diminuição da acuidade visual, visão dupla como sintoma constante e hiperemia dos vasos esclerais. Desenvolve-se lagoftalmo – incapacidade de fechar completamente as pálpebras, ulceração da córnea e da esclera com subsequente infecção secundária. Os sintomas oculares acima são agravados.

Na literatura estrangeira, é utilizada a classificação NOSPECS, proposta pela primeira vez em 1969 por Werner:

• 0 - sem alterações patológicas nos olhos;
• I - contração da pálpebra superior - "olhar surpreso", fenda palpebral ampla e sintoma de Graefe;
• II - alterações dos tecidos moles da órbita;
• III - protrusão do globo ocular (o aumento excede a norma em 3 mm ou mais);
• IV - lesão dos músculos orbitários, limitação dos movimentos oculares;
• V - alterações da conjuntiva;
• VI - lesão do nervo óptico.

VG Baranov considerou apropriado distinguir 3 graus de gravidade da exoftalmia:

• I - exoftalmia leve - (15,9±0,2) mm, edema palpebral;
• II - exoftalmia moderada - (17,9±0,2) mm, com edema palpebral importante e sintomas pronunciados de lesão da musculatura ocular;
• III - exoftalmia acentuada - (22,8+1,1) mm, ulceração da córnea, diplopia, limitação grave da mobilidade do globo ocular.

Em 3-4% dos pacientes, uma lesão específica da pele e do tecido adiposo subcutâneo, denominada mixedema pré-tibial, desenvolve-se na superfície anterior da tíbia. Clinicamente, o mixedema pré-tibial caracteriza-se por uma compactação unilateral ou bilateral bem definida, de coloração roxo-azulada, nas superfícies anteromediais da tíbia. O edema ocorre como resultado de uma violação do metabolismo das glicoproteínas, cujos componentes de carboidratos são encontrados na substância edematosa - a mucina. Por muito tempo, a causa do mixedema pré-tibial foi considerada esclerose vascular e estase circulatória, levando a distúrbios tróficos. Lesões cerebrais diencefálicas, hipersecreção de tirotropina pela hipófise anterior em pacientes após a remoção da tireoide, alterações na função da glândula e da hipófise devido a mecanismos prejudicados de regulação neurotrópica foram considerados fatores etiológicos. Até o momento, o mecanismo mais provável para o desenvolvimento do mixedema pré-tibial é o autoimune. McKenzie encontrou o fator LATS no sangue da maioria dos pacientes com mixedema pré-tibial.

Nos homens, às vezes é observado espessamento das falanges dos dedos (acropatia tireoidiana), causado pelo inchaço dos tecidos densos das falanges e pela formação de tecido ósseo periosteal.

Distúrbios cardiovasculares também são característicos do quadro clínico da tireotoxicose. "Pacientes com doença de Graves sofrem do coração e morrem do coração" (Moebius). Os distúrbios cardiovasculares no bócio tóxico difuso são causados, por um lado, pela sensibilidade patológica do sistema cardiovascular às catecolaminas e, por outro, pelo efeito direto do excesso de tiroxina no miocárdio. Observa-se a soma do efeito da secreção excessiva de hormônios tireoidianos e do efeito do aumento da atividade simpática no coração e na circulação periférica. Os distúrbios hemodinâmicos resultantes, a discrepância entre o nível de fornecimento, consumo e utilização de oxigênio pelo músculo cardíaco, levam a graves danos metabólico-distróficos e ao desenvolvimento de cardiomiopatia tireotóxica, cujas manifestações clínicas são distúrbios do ritmo ( taquicardia, extrassístole,fibrilação e flutter atrial ) e insuficiência cardíaca. Os processos subjacentes à cardiomiopatia tireotóxica são reversíveis. Um sintoma quase constante da tireotoxicose é a taquicardia, que pode causar crises de fibrilação atrial. A taquicardia é caracterizada por não se alterar quando o paciente muda de posição e não desaparecer durante o sono. Outra característica é a fraca resposta à terapia com glicosídeos cardíacos. A frequência cardíaca pode atingir 120-140 batimentos por minuto e, com movimento, esforço físico e excitação, 160 ou mais. Os pacientes sentem o pulso pulsando no pescoço, cabeça e abdômen.

O coração está dilatado para a esquerda, ouve-se sopro sistólico. A pressão de pulso elevada é característica devido ao aumento excessivo da pressão sistólica e à diminuição da pressão diastólica. Não há características características no eletrocardiograma. Ondas P e T pontiagudas e agudas são frequentemente encontradas, e fibrilação atrial e extrassístole são observadas. Às vezes, depressão do segmento ST e uma onda T negativa podem ser observadas no eletrocardiograma. Alterações na parte terminal do complexo ventricular podem ser observadas tanto na ausência de dor anginosa quanto na presença de angina; elas geralmente são reversíveis. À medida que a compensação da tireotoxicose é alcançada, observa-se uma dinâmica positiva das alterações no ECG.

Pacientes com bócio tóxico difuso (doença de Graves) frequentemente apresentam distúrbios gastrointestinais. Os pacientes queixam-se de alterações no apetite, distúrbios intestinais, crises de dor abdominal e vômitos. Às vezes, observa-se constipação espástica. Em casos graves da doença, o fígado é afetado.Observa -se aumento do seu tamanho, dor no hipocôndrio direito e, às vezes, icterícia. Com terapia adequada para tireotoxicose, a disfunção hepática é reversível. Com bócio tóxico difuso, a função pancreática também sofre. Os pacientes frequentemente apresentam níveis glicêmicos elevados e um teste de tolerância à glicose é prejudicado. Quando os sintomas de tireotoxicose são eliminados, os indicadores do metabolismo de carboidratos retornam ao normal.

Mulheres apresentam irregularidades menstruais, incluindo amenorreia. Homens que sofrem de tireotoxicose apresentam diminuição da libido e da potência, e às vezes distúrbiosde ginecomastia. Sob a influência dos hormônios tireoidianos, o cortisol é rapidamente destruído, resultando em hipocorticismo, que se desenvolve em tireotoxicose grave. Com bócio tóxico difuso de longa duração, também ocorre depleção do córtex adrenal, causando insuficiência adrenal relativa.

O estudo do quadro clínico da tireotoxicose mostra que os pacientes nem sempre apresentam sinais claros da doença. Muitas vezes, não há aumento significativo da glândula tireoide, taquicardia constante, expressões faciais características ou sintomas oculares. Os pacientes são incomodados por ataques periódicos de palpitações, acompanhados por sensações desagradáveis na região do coração e falta de ar. Fora dos ataques, a frequência cardíaca pode estar dentro dos limites normais, o ECG é normal e o nível de hormônios tireoidianos no sangue permanece inalterado. Durante um ataque, o conteúdo de triiodotironina e tiroxina no sangue aumenta acentuadamente.

A toxicose por triiodotironina, que ocorre em um contexto de níveis sanguíneos normais de tiroxina, mas com níveis elevados de triiodotironina, ocorre em 5% dos casos de bócio tóxico difuso e em adenomas autonômicos - até 50%. Uma das razões para a violação da proporção de tiroxina e triiodotironina na glândula tireoide pode ser a falta de iodo, levando à síntese compensatória do hormônio mais ativo.

Outra razão para um aumento isolado nos níveis de T3 pode ser uma transição periférica acelerada de T4 _para T3 _. Os sintomas desta forma de tireotoxicose não apresentam características especiais.

A literatura descreve pacientes cujo curso de tireotoxicose foi complicado por crises de paralisia parcial ou completa dos músculos esqueléticos proximais, em combinação com distúrbios vegetativos: sudorese, sede, taquicardia, aumento da pressão arterial, aumento da excitabilidade. Às vezes, foram observadas manifestações leves de paralisia periódica na forma de fraqueza transitória nas pernas.

A tireotoxicose em idosos não é incomum. Segundo Geffrys, sua incidência entre eles é de 2,3%. A doença se desenvolve gradualmente, tendo como pano de fundo a patologia somática. Perda de peso, perda de apetite e fraqueza muscular vêm à tona. Os pacientes ficam calmos em vez de agitados. Uma característica do quadro clínico é o rápido desenvolvimento de insuficiência cardíaca, distúrbios do ritmo cardíaco na forma de fibrilação atrial, refratários às doses terapêuticas convencionais de glicosídeos cardíacos. Com a fibrilação atrial tireotóxica, o risco de embolia é tão alto quanto com a estenose mitral reumática. A fibrilação atrial tireotóxica se desenvolve com hipertireoidismo subclínico. Formas latentes de cardiopatia isquêmica ou hipertensiva, comuns no hipertireoidismo, em idosos se transformam em formas evidentes (insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, angina de peito ). Pacientes idosos com tireotoxicose raramente apresentam exoftalmia e frequentemente não apresentam bócio. Às vezes, existe a chamada forma apática de tireotoxicose. As manifestações clínicas incluem apatia, depressão, perda de peso significativa, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial e miopatia proximal. Os pacientes apresentam face apática, pele enrugada, blefaroptose e atrofia do músculo temporal, o que pode ser explicado por uma deficiência relativa de catecolaminas ou uma diminuição na resposta a elas. O nível de hormônios tireoidianos em idosos pode estar no limite superior do normal ou ligeiramente elevado. Acredita-se que o hipertireoidismo neles se desenvolva devido ao aumento da sensibilidade dos tecidos periféricos à ação dos hormônios. Um teste de tiroliberina pode auxiliar no diagnóstico. Uma resposta normal à introdução de TRH exclui o diagnóstico de tireotoxicose, com exceção das formas causadas pela resistência seletiva da hipófise aos hormônios tireoidianos.

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Gravidade da tireotoxicose

Dependendo da gravidade da tireotoxicose, são distinguidas formas leves, moderadas e graves da doença.

Em casos leves, o pulso não passa de 100 batimentos/min, a perda de peso corporal é de 3 a 5 kg, os sintomas oculares estão ausentes ou são ligeiramente expressos e a absorção de ¹³¹ I aumenta após 24 horas.

A gravidade moderada é caracterizada por aumento da taquicardia de até 100-120 batimentos/min, tremor pronunciado, perda de peso de até 8-10 kg, aumento da pressão sistólica e diminuição da pressão diastólica e aumento da captação de isótopos pela glândula tireoide desde as primeiras horas.

A forma grave (marântica, visceropática) desenvolve-se com um histórico relativamente longo da doença, sem tratamento. A perda de peso atinge o grau de caquexia, a frequência cardíaca excede 120-140 batimentos/min. Os sintomas listados são acompanhados por disfunção hepática e cardiovascular. Fibrilação atrial, miopatia e insuficiência adrenal são observadas.

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Crise tireotóxica

A crise tireotóxica é a complicação mais grave e potencialmente fatal do bócio tóxico difuso. Desenvolve-se quando todos os sintomas de hipertireoidismo pioram repentinamente, frequentemente várias horas após uma cirurgia não radical, em um contexto de tireotoxicose insuficientemente compensada. Situações estressantes, esforço físico excessivo, infecções, intervenções cirúrgicas e extração dentária podem desempenhar o papel de fatores desencadeantes. Na patogênese da crise tireotóxica, o papel principal é desempenhado pela liberação repentina de grandes quantidades de hormônios tireoidianos no sangue, aumento da insuficiência adrenal, atividade das partes superiores do sistema nervoso e do sistema simpático-adrenal. Os distúrbios funcionais e morfológicos em vários órgãos e tecidos que se desenvolvem durante uma crise tireotóxica são causados, por um lado, por um aumento acentuado nos níveis sanguíneos de hormônios tireoidianos, produção excessiva de catecolaminas ou aumento da sensibilidade dos tecidos periféricos a elas e, por outro lado, por uma deficiência de hormônios do córtex adrenal. Com a depleção adicional de sua capacidade de reserva, a crise pode ser fatal. Os pacientes ficam inquietos e a pressão arterial aumenta significativamente. Desenvolvem-se agitação significativa, tremores nos membros e fraqueza muscular grave. Observam-se distúrbios gastrointestinais: diarreia, náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia. A função renal é prejudicada, a diurese diminui para anúria. Pode ocorrer insuficiência cardíaca. Às vezes, atrofia hepática aguda se junta. A agitação adicional é substituída por um estado de estupor e perda de consciência, com o desenvolvimento de um quadro clínico de coma.

O prognóstico é determinado pela rapidez do diagnóstico e do tratamento.