Estenose mitral

A estenose mitral é um estreitamento do orifício mitral que impede que o sangue flua do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. A causa mais comum é a febre reumática. Os sintomas são os mesmos que na insuficiência cardíaca. Objetivamente determinar o tom de abertura e sopro diastólico. O diagnóstico é feito pelo exame físico e ecocardiograma. O prognóstico é favorável. O tratamento medicamentoso da estenose mitral inclui diuréticos, betabloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio redutores da frequência cardíaca e anticoagulantes. O tratamento cirúrgico da estenose mitral de casos mais graves consiste em valvulotomia por balão, comissurotomia ou próteses valvares.

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Epidemiologia

Quase sempre, a estenose mitral é uma consequência da febre reumática aguda. A incidência varia consideravelmente: nos países desenvolvidos, há 1-2 casos por 100.000 habitantes, enquanto nos países em desenvolvimento (por exemplo, Índia), os defeitos mitrais reumáticos são observados em 100-150 casos por 100.000 habitantes.

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Causas estenose mitral

Estenose mitral é quase sempre o resultado de febre reumática aguda (RL). Estenose mitral isolada, “limpa” ocorre em 40% dos casos entre todos os pacientes com doença cardíaca reumática; em outros casos - uma combinação com fracasso e dano a outras válvulas. Entre as causas raras de estenose mitral estão as doenças reumáticas (artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico) e calcificação do anel mitral.

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Patogênese

Na estenose mitral reumática, selamento, fibrose e calcificação dos folhetos valvares, observa-se fusão das comissuras com envolvimento frequente das cordas. Normalmente, a área do orifício mitral é de 4-6 cm ² e a pressão na cavidade do átrio esquerdo não excede 5 mmHg. Quando o orifício atrioventricular esquerdo se estreita para 2,5 cm ², o fluxo sanguíneo normal do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo é obstruído e o gradiente de pressão da válvula começa a crescer. Como resultado, a pressão aumenta na cavidade do átrio esquerdo até 20-25 mm Hg. O gradiente de pressão resultante entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo promove o fluxo sanguíneo através da abertura estreitada.

À medida que a estenose progride, o gradiente de pressão transmitral aumenta, o que permite manter o fluxo sanguíneo diastólico através da válvula. De acordo com a fórmula de Gorlin, a área da válvula mitral (5 MK) é determinada pelos valores do gradiente transmitral (DM) e do fluxo sanguíneo mitral (MC):

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

A principal consequência hemodinâmica dos defeitos cardíacos mitrais é a estagnação na circulação pulmonar (ICC). Com um aumento moderado da pressão no átrio esquerdo (não mais do que 25-30 mmHg), o fluxo sanguíneo para o ICC é dificultado. A pressão nas veias pulmonares aumenta e é transmitida através dos capilares para a artéria pulmonar, como resultado do qual a hipertensão pulmonar venosa (ou passiva) se desenvolve. Com o aumento da pressão no átrio esquerdo mais de 25-30 mm. Hg o risco de ruptura dos capilares pulmonares e o desenvolvimento de edema pulmonar alveolar aumenta. Para prevenir estas complicações, surge um espasmo reflexo protetor das arteríolas pulmonares. Como isso, o fluxo de sangue aos tubos capilares da célula do ventrículo direito diminui, mas a pressão na artéria pulmonar aumenta agudamente (a hipertensão pulmonar arterial ou ativa desenvolve-se).

Nos estágios iniciais do sangramento, a pressão na artéria pulmonar aumenta apenas durante o estresse físico ou emocional, quando o fluxo sanguíneo no CCI deve aumentar.Os estágios tardios da doença são caracterizados por altos valores de pressão na artéria pulmonar mesmo em repouso e aumentos ainda maiores da pressão. A longa existência da hipertensão pulmonar é acompanhada pelo desenvolvimento de processos proliferativos e escleróticos na parede das arteríolas do CCI, que são obliterados gradualmente. Embora a ocorrência de hipertensão arterial pulmonar possa ser vista como um mecanismo compensatório, a capacidade difusa dos pulmões cai drasticamente devido à diminuição do fluxo sanguíneo capilar, especialmente durante o exercício. A progressão da hipertensão pulmonar por hipoxemia é ativada. A hipóxia alveolar causa vasoconstrição pulmonar por mecanismo direto e indireto. O efeito direto da hipóxia está associado à despolarização das células musculares lisas vasculares (mediada por uma mudança na função dos canais de potássio das membranas celulares) e sua contração. O mecanismo indireto é o efeito na parede vascular dos mediadores endógenos (como leucotrienos, histamina, serotonina, angiotensina II e catecolaminas). A hipoxemia crônica leva à disfunção endotelial, que é acompanhada por uma diminuição na produção de fatores de relaxamento endógeno, incluindo prostaciclina, prostaglandina E2 e óxido nítrico. Devido à existência a longo prazo de disfunção endotelial, obliteração dos vasos pulmonares e dano ao endotélio ocorrem, o que leva a aumento da coagulação sangüínea, proliferação de células musculares lisas com tendência à trombose in situ e aumento do risco de complicações trombóticas com o desenvolvimento de hipertensão pulmonar crônica pós-trombótica subsequente.

As causas de hipertensão pulmonar nas malformações mitrais, incluindo a estenose mitral, são:

• transferência de pressão passiva do átrio esquerdo para o sistema venoso pulmonar;
• espasmo da arteríola pulmonar em resposta ao aumento da pressão nas veias pulmonares;
• inchaço das paredes de pequenos vasos pulmonares;
• obliteração dos vasos pulmonares com lesão endotelial.

Até o momento, o mecanismo de progressão da estenose mitral permanece incerto. Vários autores consideram o principal fator a valvulite atual (muitas vezes subclínica), outros atribuem o papel principal de traumatizar as estruturas valvares ao fluxo sanguíneo turbulento com massas trombóticas nas válvulas, subjacentes à contração mitral.

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Sintomas estenose mitral

Os sintomas da estenose mitral correlacionam-se negativamente com a gravidade da doença, uma vez que na maioria dos casos a patologia progride lentamente e os pacientes diminuem sua atividade sem percebê-la. Muitos pacientes não apresentam manifestações clínicas até que a gravidez ocorra ou a fibrilação atrial se desenvolva. Os sintomas iniciais são geralmente sinais de insuficiência cardíaca (falta de ar ao esforço, ortopneia, dispneia paroxística à noite, fadiga). Eles geralmente aparecem de 15 a 40 anos após um episódio de febre reumática, mas nos países em desenvolvimento até as crianças podem ter sintomas. Fibrilação atrial paroxística ou persistente aumenta a disfunção diastólica existente, causando edema pulmonar e falta aguda de ar se a taxa de contrações ventriculares é mal controlada.

A fibrilação atrial também pode se manifestar como palpitações; em 15% dos pacientes que não recebem medicamentos anticoagulantes, causa embolia sistêmica com isquemia do membro ou acidente vascular cerebral.

Os sintomas mais raros incluem hemoptise devido à ruptura de pequenos vasos pulmonares e edema pulmonar (especialmente durante a gravidez, quando o volume sanguíneo aumenta); disfonia devido à compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo pelo átrio esquerdo dilatado ou artéria pulmonar (síndrome de Ortner); sintomas de hipertensão arterial pulmonar e insuficiência do ventrículo direito.

Os primeiros sintomas da estenose mitral

Quando a área do orifício mitral é> 1,5 cm ^{2, os} sintomas podem estar ausentes, no entanto, um aumento no fluxo sanguíneo transmitral ou uma diminuição no tempo de enchimento diastólico levam a um aumento acentuado da pressão no átrio esquerdo e ao aparecimento de sintomas. Fatores desencadeantes (desencadeantes) de descompensação: atividade física, estresse emocional, fibrilação atrial (fibrilação atrial), gravidez.

O primeiro sintoma de estenose mitral (aproximadamente 20% dos casos) pode ser um evento embólico, mais frequentemente um acidente vascular cerebral com o desenvolvimento de déficit neurológico persistente em 30-40% dos pacientes. Um terço do tromboembolismo se desenvolve dentro de um mês após o desenvolvimento da fibrilação atrial, dois terços durante o primeiro ano. A fonte de embolia geralmente são coágulos sanguíneos localizados no átrio esquerdo, especialmente em seu ouvido. Além de acidentes vasculares cerebrais, embolia possível no baço, rim, artérias periféricas.

Com ritmo sinusal, o risco de êmbolos é determinado por:

• idade;
• trombose do átrio esquerdo;
• a área do orifício mitral;
• insuficiência aórtica concomitante.

Com uma forma constante de fibrilação atrial, o risco de embolia aumenta significativamente, especialmente se o paciente já teve complicações semelhantes na história. O contraste espontâneo do átrio esquerdo durante a condução do estômago com ecocardiografia esofágica também é considerado um fator de risco para êmbolos sistêmicos.

Com o aumento da pressão no CCI (especialmente no estágio de hipertensão pulmonar passiva), há queixas de falta de ar durante o exercício. Com a progressão da estenose, a falta de ar ocorre com cargas menores. Deve-se lembrar que as queixas de falta de ar podem estar ausentes, mesmo com indubitável hipertensão pulmonar, uma vez que o paciente pode levar um estilo de vida sedentário ou subconscientemente restringir a atividade física diária. A dispneia paroxística noturna ocorre como resultado da estagnação do sangue no CCI quando o paciente está deitado, como uma manifestação de edema pulmonar intersticial e um aumento acentuado da pressão arterial nos vasos do CCI. Devido ao aumento da pressão nos capilares pulmonares e a sudorese do plasma e dos eritrócitos no lúmen dos alvéolos, a hemoptise pode se desenvolver.

Os pacientes freqüentemente se queixam também de aumento da fatigabilidade, palpitações, interrupções no trabalho do coração. Rouquidão transitória (síndrome de Ortner) pode ocorrer. Esta síndrome resulta da compressão do nervo recorrente pelo átrio esquerdo aumentado.

Os pacientes com estenose mitral frequentemente apresentam dores no peito que se assemelham a angina de esforço. Suas causas mais prováveis são hipertensão pulmonar e hipertrofia ventricular direita.

Com descompensação grave, pode-se observar fácies mitralis (blush azulado nas bochechas, associado à diminuição da fração de ejeção, vasoconstrição sistêmica e insuficiência cardíaca direita), pulsação epigástrica e sinais de insuficiência cardíaca ventricular direita.

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Inspeção e auscultação

Ao exame e palpação, tons cardíacos determinados por I (S1) e II (S2) podem ser detectados. S1 é melhor palpável no ápice e S2 - na borda superior esquerda do esterno. O componente pulmonar S3 (P) é responsável pelo impulso e é o resultado da hipertensão arterial pulmonar. A pulsação visível do pâncreas, palpável na borda esquerda do esterno, pode acompanhar o inchaço das veias jugulares se houver hipertensão arterial pulmonar e se desenvolver disfunção diastólica do ventrículo direito.

O impulso apical na estenose mitral é mais freqüentemente normal ou reduzido, o que reflete a função normal do ventrículo esquerdo e uma diminuição em seu volume. O tom palpável na região precordial indica a mobilidade preservada da valva mitral anterior e, na posição do lado fulvo, o tremor diastólico pode ser sentido. Com o desenvolvimento da hipertensão pulmonar ao longo da margem direita do esterno, nota-se o impulso cardíaco.

O quadro de ausculta com estenose mitral é bastante característico e inclui os seguintes sinais:

• amplificado (aplaudindo) tomo, a intensidade de qual diminui com a progressão de stenosis;
• o tom da abertura da válvula mitralny depois do II tom, desaparecendo no momento da calcificação de válvula;
• ruído diastólico com um máximo no ápice (mesodiastólico, pré-sistólico, pandiastólico), que deve ser ouvido na posição do lado esquerdo.

Ausculta determinar o alto S 1 causado pelos retalhos da válvula mitral estenótica, fechando abruptamente, como uma vela "inflada"; Este fenômeno é melhor ouvido no topo. Geralmente, uma divisão S com P aumentado devido à hipertensão arterial pulmonar também é ouvida. O mais impressionante é o clique diastólico inicial da abertura das válvulas no ventrículo esquerdo (VE), que é mais alto na borda inferior esquerda do esterno. É acompanhada por um ruído diastólico baixo e decrescente, que é melhor ouvido através de um estetoscópio com um funil no ápice do coração (ou acima do impulso apical palpável) no final da expiração, quando o paciente está do lado esquerdo. O tom de abertura pode ser suave ou ausente se a válvula mitral for esclerosa, fibrosada ou compactada. O clique se desloca mais perto de P (aumentando a duração do ruído) à medida que a gravidade da estenose mitral aumenta e a pressão no átrio esquerdo aumenta. O ruído diastólico aumenta com a manobra de Valsalva (quando o sangue flui para o átrio esquerdo), após o exercício e com o agachamento e o aperto de mão. Isto pode ser menos pronunciado se o ventrículo direito aumentado deslocar o ventrículo esquerdo posteriormente e quando outros distúrbios (hipertensão arterial pulmonar, lesões valvares das secções da direita, fibrilação atrial com ritmo ventricular frequente) reduzirem o fluxo sanguíneo através da válvula mitral. A amplificação pré-sistólica está associada a um estreitamento da abertura da valva mitral durante a contração do ventrículo esquerdo, que também ocorre durante a fibrilação atrial, mas apenas no final da diástole curta, quando a pressão no átrio esquerdo ainda é alta.

Os seguintes sopros diastólicos podem ser combinados com estenose mitral:

• O ruído de Graham Still (um sopro diastólico moderado e decrescente, melhor ouvido ao longo da margem esquerda do esterno e causado por regurgitação na válvula da artéria pulmonar devido à hipertensão pulmonar grave);
• Ruído de Austin Flint (sopro diastólico médio ou tardio, ouvido no ápice do coração e causado pela influência do fluxo de regurgitação aórtica nos folhetos da valva mitral) no caso de cardite reumática afetar as válvulas mitral e aórtica.

Distúrbios que causam sopros diastólicos que imitam o ruído da estenose mitral incluem regurgitação mitral (devido a um grande fluxo através da abertura mitral), regurgitação aórtica (causando ruído de Austin Flint) e mixoma atrial (que causa um ruído que varia em volume e depende posição com cada batida do coração).

A estenose mitral pode causar sintomas cardíacos pulmonares. O sinal clássico da fácies mitralis (hiperemia da pele com uma cor de ameixa no osso zigomático) ocorre apenas quando o estado funcional do coração é baixo e a hipertensão pulmonar é expressa. As causas da fácies mitral é a dilatação dos vasos da pele e a hipoxemia crônica.

Às vezes os primeiros sintomas da estenose mitral são manifestações de acidente vascular cerebral embólico ou endocardite. Este último raramente ocorre na estenose mitral, que não é acompanhada de regurgitação mitral.

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Manifestações clínicas da hipertensão pulmonar na estenose mitral

Os primeiros sintomas da hipertensão pulmonar não são específicos, o que complica muito seu diagnóstico precoce.

A dispnéia é causada tanto pela presença de hipertensão pulmonar quanto pela incapacidade do coração em aumentar o débito cardíaco durante o exercício. A falta de ar geralmente é de natureza inspiratória, no início da doença é intermitente, ocorrendo apenas com esforço moderado, pois, à medida que a pressão aumenta na artéria pulmonar, aparece com esforço mínimo, podendo estar presente em repouso. Com hipertensão pulmonar alta, tosse seca pode ocorrer. Deve ser lembrado que os pacientes podem subconscientemente limitar a atividade física, adaptando-se a um certo estilo de vida, então as queixas de falta de ar às vezes são ausentes mesmo com indubitável hipertensão pulmonar.

Fraqueza, aumento da fadiga - as causas dessas queixas podem ser débito cardíaco fixo (a quantidade de sangue ejetado na aorta não aumenta em resposta ao esforço físico), aumento da resistência dos vasos pulmonares, assim como diminuição da perfusão de órgãos periféricos e músculos esqueléticos, causada por circulação sanguínea periférica prejudicada.

Tontura e desmaio causados por encefalopatia hipóxica, como regra, provocada pelo exercício.

A dor persistente atrás do esterno e à esquerda é causada pelo estiramento excessivo da artéria pulmonar, bem como suprimento insuficiente de sangue ao miocárdio hipertrofiado (insuficiência coronariana relativa).

Interrupções no trabalho do coração e do batimento cardíaco. Esses sintomas estão associados a freqüente fibrilação atrial.

A hemoptise ocorre devido à ruptura das anastomoses pulmonar-brônquica sob a ação de hipertensão pulmonar venosa elevada, podendo também ser decorrente do aumento da pressão nos capilares pulmonares e sudorese do plasma e eritrócitos para a luz do alvéolo. A hemoptise também pode ser um sintoma de embolia pulmonar e infarto pulmonar.

Para caracterizar a gravidade da hipertensão pulmonar, utiliza-se a classificação funcional proposta pela OMS para pacientes com insuficiência de suprimento de sangue:

• classe I - pacientes com hipertensão pulmonar, mas sem limitação da atividade física. A atividade física normal não causa falta de ar, fraqueza, dor no peito, tontura;
• classe II - pacientes com hipertensão pulmonar, levando a alguma diminuição na atividade física. Em repouso, eles se sentem confortáveis, mas a atividade física normal é acompanhada pelo aparecimento de falta de ar, fraqueza, dor no peito, tontura;
• classe III - pacientes com hipertensão pulmonar, levando a uma acentuada limitação da atividade física. Em repouso, sentem-se confortáveis, mas pouca atividade física causa o aparecimento de falta de ar, fraqueza, dor no peito, tontura;
• classe IV - pacientes com hipertensão pulmonar que não podem realizar nenhuma atividade física sem os sintomas listados. Dispnéia ou fraqueza às vezes estão presentes mesmo em repouso, o desconforto aumenta com esforço mínimo.

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Formulários

A estenose mitral é classificada de acordo com a gravidade (atualização da diretriz ACC / AHA / ASE 2003 para a aplicação clínica da ecocardiografia).

Classificação de estenose mitral por grau

Grau de estenose	A área do orifício mitral, cm 2	Gradiente transmitral, mm Hg Art.	Pressão sistólica na artéria pulmonar, mm. Hg Art.
Fácil	> 1,5	<5	<30
Moderado	1,0-1,5	5-10	30 a 50
Heavy	<1 0	> 10	> 50

Na estenose mitral, os folhetos da valva mitral tornam-se espessos e imóveis, e o orifício mitral se estreita devido à fusão das comissuras. A causa mais comum é a febre reumática, embora a maioria dos pacientes não se lembre da doença. As causas mais raras incluem estenose mitral congênita, endocardite séptica, lúpus eritematoso sistêmico, mixoma atrial, artrite reumatóide, síndrome carcinoide maligna com derivação atrial da direita para a esquerda. Se a válvula não puder fechar completamente, a regurgitação mitral (MP) pode existir simultaneamente com a estenose mitral. Muitos pacientes com estenose mitral resultante de febre reumática também apresentam regurgitação aórtica.

A área normal do orifício da válvula mitral é de 4-6 cm ². A área de 1-2 cm ² indica estenose mitral moderada ou grave e freqüentemente causa sintomas clínicos durante o exercício. Uma área <1 cm ² é uma estenose crítica e pode causar sintomas em repouso. O tamanho do átrio esquerdo e a pressão nele aumentam progressivamente para compensar a estenose mitral. A pressão venosa e capilar pulmonar também aumenta e pode causar hipertensão pulmonar secundária, levando à insuficiência cardíaca do ventrículo direito e regurgitação na valva tricúspide e na válvula da artéria pulmonar. A taxa de progressão da patologia varia.

A patologia valvar com aumento atrial esquerdo predispõe ao desenvolvimento de fibrilação atrial (HA) e tromboembolismo.

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Complicações e consequências

Complicações comuns são hipertensão arterial pulmonar, fibrilação atrial e tromboembolismo.

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Diagnósticos estenose mitral

Um diagnóstico preliminar é feito clinicamente e confirmado pela ecocardiografia. A ecocardiografia bidimensional fornece informações sobre o grau de calcificação valvar, o tamanho do átrio esquerdo e estenose. A ecocardiografia com Doppler fornece informações sobre o gradiente de pressão e a pressão da artéria pulmonar. O ecocardiograma transesofágico pode ser usado para detectar ou excluir pequenos coágulos sanguíneos no átrio esquerdo, especialmente em seu ouvido, que muitas vezes não podem ser detectados pelo exame transtorácico.

A radiografia do tórax geralmente mostra um alisamento da borda esquerda do coração devido ao abalone dilatado do átrio esquerdo. O tronco principal da artéria pulmonar pode ser visto; o diâmetro da artéria pulmonar direita descendente excede 16 mm se a hipertensão pulmonar for expressa. As veias pulmonares dos lobos superiores podem estar dilatadas, uma vez que as veias dos lobos inferiores são constritas, o que faz com que as partes superiores fiquem cheias. Uma sombra dupla do átrio esquerdo ampliado ao longo do contorno direito do coração pode ser detectada. Linhas horizontais nos campos pulmonares posteriores inferiores (linhas encaracoladas) indicam edema intersticial associado a alta pressão no átrio esquerdo.

O cateterismo cardíaco é prescrito apenas para detecção pré-operatória de doença arterial coronariana: pode-se estimar um aumento do átrio esquerdo, pressão nas artérias pulmonares e área valvar.

O ECG do paciente é caracterizado pelo aparecimento de P-mitrale (largo, com QP), desvio do eixo elétrico do coração para a direita, principalmente com desenvolvimento de hipertensão pulmonar, hipertrofia direita (com estenose mitral isolada) e ventrículo esquerdo (quando associada à insuficiência mitral).

A gravidade da estenose é avaliada usando estudos Doppler. O gradiente de pressão médio do transmissor e a área da válvula mitral podem ser determinados com precisão usando a tecnologia de ondas contínuas. De grande importância é a avaliação do grau de hipertensão pulmonar, assim como a regurgitação mitral e aórtica concomitante.

Informações adicionais podem ser obtidas usando o teste de estresse (ecocardiograma de estresse) com o registro do fluxo sanguíneo transmitral e tricúspide. Quando a área da válvula mitral <1,5 cm ² e um gradiente de pressão> 50 mm. Hg Art. (após o exercício) é necessário considerar a questão da valvoplastia mitral por balão.

Além disso, o contraste de eco espontâneo durante a ecocardiografia transesofágica é um preditor independente de complicações embólicas em pacientes com estenose mitral.

A ecocardiografia transesofágica permite esclarecer a presença ou ausência de um trombo do átrio esquerdo, para esclarecer o grau de regurgitação mitral com uma plastia valvar mitral planejada. Além disso, uma pesquisa transversal permite uma avaliação precisa do estado do aparelho valvar e da gravidade das alterações nas estruturas subvalvulares, bem como a probabilidade de reestenose.

A cateterização do coração e dos grandes vasos é realizada nos casos em que a cirurgia é planejada, e os dados dos testes não invasivos não dão um resultado inequívoco. Para medida direta da pressão no átrio esquerdo e no ventrículo esquerdo, é necessário cateterismo transeptal, associado a risco indevido. O método indireto de medir a pressão no átrio esquerdo é a determinação da pressão do encolhimento da artéria pulmonar.

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Diagnóstico diferencial

Com um exame cuidadoso, o diagnóstico de doença mitral geralmente não é duvidoso.

A estenose mitral também é diferenciada com mixoma atrial esquerdo, outros defeitos valvares (insuficiência mitral, estenose da valva tricúspide), comunicação interatrial, estenose pulmonar, estenose mitral congênita.

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Exemplos da formulação do diagnóstico

• Doença cardíaca reumática. O defeito mitralny combinado com prevalência de um stenosis da abertura atrioventricular esquerda do III grau. Fibrilação atrial, forma permanente, taqui-sístole. Hipertensão pulmonar moderada. NC PB estágio III FC.
• Doença cardíaca reumática. O defeito mitral combinado. Válvula mitral protética (Medineh - 23) de DD / MM / GG. Estágio NC IIA II FC.

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Tratamento estenose mitral

Os principais objetivos do tratamento de pacientes com estenose mitral são melhorar o prognóstico e aumentar a expectativa de vida, aliviar os sintomas da doença.

Pacientes assintomáticos são aconselhados a limitar o esforço físico intenso. Com descompensação e sintomas de fracasso de coração crônico, recomenda-se limitar o sódio na comida.

Tratamento medicamentoso da estenose mitral

O tratamento medicamentoso pode ser usado para controlar os sintomas da estenose mitral, por exemplo, ao se preparar para a cirurgia, os diuréticos reduzem a pressão no átrio esquerdo e aliviam os sintomas associados à congestão no CCI. Ao mesmo tempo, diuréticos devem ser usados com cautela, pois o débito cardíaco pode ser reduzido, betabloqueadores e bloqueadores redutores de ritmo de canais lentos de cálcio (verapamil e diltiazem) reduzem a freqüência cardíaca em repouso e sob carga, melhorando o enchimento do ventrículo esquerdo devido ao alongamento da diástole. Essas drogas podem aliviar os sintomas associados à atividade física, seu uso é especialmente indicado em taquicardia sinusal e fibrilação atrial.

A fibrilação atrial é uma complicação frequente da estenose mitral, especialmente em indivíduos mais velhos. O risco de tromboembolismo na presença de fibrilação atrial aumenta significativamente (taxa de sobrevida em 10 anos - 25% dos pacientes em comparação com 46% em pacientes com ritmo sinusal).

Anticoagulantes indiretos (varfarina, dose inicial 2,5-5,0 mg, sob o controle do INR) são indicados;

• todos os pacientes com estenose mitral complicada por fibrilação atrial (forma paroxística, persistente ou permanente);
• um paciente com histórico de eventos embólicos, mesmo com ritmo sinusal preservado;
• pacientes com coágulo sanguíneo no átrio esquerdo;
• em pacientes com estenose mitral grave e em pacientes com tamanho de átrio esquerdo> 55 mm.

O tratamento é realizado sob a supervisão do INR, cujos níveis-alvo são de 2 a 3. Se o paciente tiver complicações embólicas, apesar do tratamento anticoagulante em andamento, recomenda-se adicionar ácido acetilsalicílico na dose de 75-100 mg / dia (alternativamente dipiridamol ou clopidogrel). Deve-se notar que estudos randomizados controlados sobre o uso de anticoagulantes em pacientes com estenose mitral não foram conduzidos, as recomendações foram baseadas na extrapolação dos dados obtidos nas coortes de pacientes com fibrilação atrial.

Uma vez que o aparecimento de fibrilação atrial em um paciente com estenose mitral é acompanhado por descompensação, o tratamento primário visa retardar o ritmo ventricular.Como já mencionado, beta-adrenoblokagora, verapamil ou diltiazem podem ser drogas de escolha. Também é possível usar a digoxina, no entanto, o estreito intervalo terapêutico e o pior, comparado aos betabloqueadores, a capacidade de prevenir um aumento no ritmo durante o exercício limita seu uso. A cardioversão elétrica também é de uso limitado na fibrilação atrial persistente, uma vez que, sem o tratamento cirúrgico da fibrilação atrial, a probabilidade de uma recidiva é muito alta.

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Tratamento cirúrgico da estenose mitral

O principal método de tratamento da estenose mitral é cirúrgico, pois atualmente não há tratamento médico que possa retardar a progressão da estenose.

Pacientes com sintomas mais graves ou sinais de hipertensão arterial pulmonar necessitam de valvulotomia, comissurotomia ou substituição valvar.

O procedimento de seleção é a valvoplastia mitral percutânea por balão. Este é o principal método de tratamento cirúrgico da estenose mitral, além de comissurotomia aberta e substituição valvar mitral.

A valvulotomia percutânea por balão é o método preferido para pacientes jovens; pacientes idosos que não podem ser submetidos a operações mais invasivas e pacientes sem calcificação valvar pronunciada, deformidade subvalvar, coágulos sanguíneos no átrio esquerdo ou regurgitação mitral significativa. Nesse procedimento, sob controle ecocardiográfico, o balão é passado através do septo interatrial do átrio direito para o átrio esquerdo e insuflado para separar a válvula mitral conectada. Os resultados são comparáveis à eficácia de operações mais invasivas. As complicações são raras e incluem regurgitação mitral, embolia, perfuração do ventrículo esquerdo e comunicação interatrial, que provavelmente persistirá se a diferença de pressão entre os átrios for grande.

A valvoplastia mitral percutânea por balão é mostrada para os seguintes grupos de pacientes com um orifício mitral de menos de 1,5 cm ² :

• pacientes descompensados com características favoráveis para valvoplastia mitral percutânea (classe I, nível de evidência B);
• pacientes descompensados com contraindicação ao tratamento cirúrgico ou alto risco operacional (classe I, nível de evidência! E C);
• no caso de correção cirúrgica primária planejada do defeito em pacientes com morfologia valvar inadequada, mas com características clínicas satisfatórias (classe IIa, nível de evidência C);
• Pacientes “assintomáticos” com características morfológicas e clínicas adequadas, alto risco de complicações tromboembólicas ou alto risco de descompensação dos parâmetros hemodinâmicos;
• com complicações embólicas na história (classe IIa, nível de evidência C);
• com o fenômeno do contraste ecológico espontâneo no átrio esquerdo (classe IIa, nível de evidência C);
• com fibrilação atrial persistente ou paroxística (classe IIa, nível de evidência C);
• com pressão sistólica na artéria pulmonar maior que 50 mm Hg. (classe IIa, nível de evidência C);
• se necessário, cirurgia não cardíaca de grande porte (classe IIa, nível de evidência C);
• no caso de planejamento da gravidez (classe IIa, nível de evidência C).

Características adequadas para valvoplastia mitral percutânea - sem sinais listados abaixo:

• clínica: idade avançada, história de comissurotomia, classe funcional IV de insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, hipertensão pulmonar grave;
• morfológica: calcificação da valva mitral de qualquer grau, avaliada por fluorografia, uma área muito pequena da valva mitral, regurgitação tricúspide grave.

Pacientes com graves danos ao aparelho subvalvar, calcificação valvar ou coágulos sangüíneos no átrio esquerdo podem ser candidatos a uma comissurotomia, em que as folhas da valva mitral conectadas são separadas usando um expansor através do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo (comissurotomia fechada) ou manualmente (comissura aberta) Ambas as operações requerem toracotomia. A escolha depende da situação cirúrgica, do grau de fibrose e da calcificação.

A cirurgia plástica (comissurotomia aberta) ou a troca da valva mitral é realizada de acordo com as seguintes indicações da classe I.

Na presença de insuficiência cardíaca III-IVFC e estenose mitral moderada ou grave nos casos em que:

• é impossível realizar a valvoplastia mitral por balão;
• a valvoplastia mitral por balão é contraindicada em conexão com trombo no átrio esquerdo, apesar do uso de anticoagulantes, ou em conexão com regurgitação mitral moderada ou grave concomitante;
• A morfologia da válvula não é adequada para valvoplastia mitral por balão.

Com estenose mitral moderada ou grave e regurgitação mitral moderada ou grave concomitante (a prótese valvar é indicada, se a plastia não for possível).

protética - uma medida extrema. É prescrito para pacientes com área valvar mitral <1,5 cm ², sintomatologia moderada ou grave e patologia valvar (por exemplo, fibrose), o que impede o uso de outros métodos.

Recomenda-se a substituição da valva mitral (indicações classe IIa) em estenose mitral grave e hipertensão pulmonar grave (pressão sistólica na artéria pulmonar superior a 60 mmHg), sintomas de insuficiência cardíaca I-II FC, se valvoplastia mitral por balão ou plastia valvar mitral não são esperadas Pacientes com estenose mitral que não apresentam sintomas de descompensação devem ser examinados anualmente. O exame inclui a coleta de reclamações, anamnese, exame, radiografia de tórax e ECG. Se a condição do paciente mudou no período anterior ou de acordo com os resultados do exame anterior, há estenose mitral grave, ecocardiograma é indicado. Em todos os outros casos, o ecocardiograma anual é opcional. Se o paciente se queixar de palpitações, recomenda-se a realização de monitorização diária (Holter) do ECG para detectar paroxismos de fibrilação atrial.

Na gravidez, os pacientes com estenose leve e moderada só podem receber medicação. O uso de diuréticos e betabloqueadores é seguro. Se o tratamento anticoagulante for necessário, os pacientes receberão injeções de heparina, já que a varfarina é contraindicada.

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Prevenção

A questão mais importante de táticas para o manejo adicional de pacientes com estenose mitral - prevenção da recorrência de febre reumática com drogas penicilinas de ação prolongada é prescrita para toda a vida, assim como todos os pacientes após correção cirúrgica do defeito (inclusive para prevenção de endocardite infecciosa). Benzilpenicilina benzatina é prescrito em uma dose de 2,4 milhões de UI para adultos e 1,2 milhões de UI para crianças por via intramuscular 1 vez por mês.

Para todos os pacientes com estenose mitral, a prevenção secundária de recorrência de febre reumática é indicada. Além disso, a prevenção da endocardite infecciosa é mostrada a todos os pacientes.

Os pacientes sem manifestações clínicas precisam apenas de prevenção de febre reumática recorrente [por exemplo, injeções intramusculares de benzilpenicilina (penicilina G estéril estéril) 1,2 milhões de UI a cada 3 ou 4 semanas] até a idade de 25-30 anos e prevenção de endocardite antes de procedimentos arriscados.

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Previsão

O curso natural da estenose mitral pode ser diferente, mas o intervalo de tempo entre o início dos sintomas e a incapacidade grave é de aproximadamente 7-9 anos. O resultado do tratamento depende da idade do paciente, do status funcional, da hipertensão arterial pulmonar e do grau de fibrilação atrial. Os resultados de valvotomia e comissurotomia são equivalentes, ambos os métodos permitem restaurar o funcionamento da válvula em 95% dos pacientes. No entanto, com o tempo, as funções se deterioram na maioria dos pacientes e muitas precisam ser repetidas. Os fatores de risco para morte são fibrilação atrial e hipertensão pulmonar. A causa da morte é geralmente insuficiência cardíaca ou embolia pulmonar ou cerebrovascular.

A estenose mitral geralmente progride lentamente e prossegue com um longo período de compensação. Mais de 80% dos pacientes sobrevivem por 10 anos na ausência de sintomas ou sinais moderadamente graves de ICC (I-II FC pela NUNA). A taxa de sobrevida em 10 anos de pacientes descompensados e não operados é significativamente pior e não excede 15%. Na formação de hipertensão pulmonar grave, o período médio de sobrevivência não excede 3 anos.

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