Tuberculose pulmonar cirrótica

A tuberculose cirrótica se desenvolve no estágio final de um processo tuberculoso de longo prazo. Nessa forma, alterações fibrosas no pulmão e na pleura prevalecem sobre manifestações específicas de inflamação tuberculosa, geralmente representadas por focos tuberculosos encapsulados e separados, às vezes cavidades residuais em forma de fenda; os linfonodos intratorácicos frequentemente contêm calcificações.

A tuberculose cirrótica é caracterizada por um aumento gradual das alterações fibróticas e progressão da insuficiência pulmonar-cardíaca. Exacerbações episódicas do processo específico são possíveis. Inflamação inespecífica frequentemente se junta à lesão tuberculosa.

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Epidemiologia da tuberculose pulmonar cirrótica

A tuberculose cirrótica raramente é diagnosticada em pacientes com tuberculose respiratória recém-diagnosticada. Com a idade, a tendência à transformação fibrosa de granulações específicas e fibras elásticas nos pulmões aumenta, de modo que a tuberculose cirrótica é mais frequentemente observada em idosos, muitos anos após o início da doença. Na infância, a tuberculose cirrótica geralmente se desenvolve quando a tuberculose primária complicada por atelectasia não é detectada em tempo hábil.

A tuberculose cirrótica é responsável por cerca de 3% de todos os casos fatais de tuberculose. As causas imediatas de morte são insuficiência cardíaca pulmonar, hemorragia pulmonar e amiloidose de órgãos internos.

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Patogênese e anatomia patológica da tuberculose pulmonar cirrótica

A tuberculose cirrótica se desenvolve como resultado do desenvolvimento excessivo de tecido conjuntivo nos pulmões e na pleura devido à involução incompleta da inflamação tuberculosa. O desenvolvimento da tuberculose cirrótica é facilitado pelo curso complicado da doença, com comprometimento da permeabilidade brônquica e hipoventilação ou atelectasia da área afetada, reabsorção lenta da infiltração, bem como efeitos internos e externos que aumentam a peroxidação lipídica (LPO).

Como resultado, os processos de maturação do tecido conjuntivo aceleram e fibras colágenas grosseiras ("insolúvel") são formadas na área afetada. Com o tempo, elas formam maciços filamentos fibrosos que se espalham peribronquial e perivascularmente, ao longo dos septos interlobulares e intersegmentares, até a raiz do pulmão e a pleura. Focos caseosos são encontrados entre o tecido fibroso. Cavernas residuais em forma de fenda com paredes fibrosas também podem ser encontradas. A deformação grosseira dos brônquios causa o aparecimento de bronquiectasias cilíndricas e saculares. Pequenos vasos pulmonares, especialmente capilares, são obliterados, ocorrendo múltiplas anastomoses arteriovenosas, arterio e venectasias. Quando se rompem, pode ocorrer hemorragia pulmonar. A formação intensiva de tecido conjuntivo é combinada com atrofia das fibras musculares e elásticas, e desenvolve-se enfisema pulmonar misto secundário.

Dependendo da extensão da lesão, distingue-se entre tuberculose unilateral e bilateral, bem como segmentar, lobar e cirrótica total.

A tuberculose cirrótica pode se desenvolver em casos complicados de tuberculose primária, com disseminação de inflamação específica do linfonodo para a parede brônquica. A obstrução da permeabilidade brônquica leva ao desenvolvimento de atelectasia, na área da qual se desenvolvem inflamação crônica e distúrbios metabólicos graves. Forma-se uma extensa zona de cirrose brônquica. Na tuberculose primária, essas alterações localizam-se mais frequentemente nos lobos superior e médio do pulmão direito ou no 4º e 5º segmentos do pulmão esquerdo. Nesses casos, diagnostica-se tuberculose cirrótica lobar unilateral ou segmentar.

No processo de reversão da tuberculose disseminada crônica, a esclerose reticular intersticial pode gradualmente se transformar em cirrose trabecular difusa grosseira. Nesses casos, frequentemente se desenvolve tuberculose cirrótica bilateral do lobo superior.

Nas formas secundárias de tuberculose, especialmente na lobite, a reabsorção lenta da infiltração leva à carnificação do exsudato seroso-fibrinoso e à colagenização dos septos alveolares. O desenvolvimento de alterações fibrosas é facilitado por linfangite, hipoventilação e comprometimento da circulação sanguínea e linfática (cirrose pneumogênica). A tuberculose cirrótica unilateral do lobo superior geralmente se desenvolve como resultado de lobite ou pneumonia caseosa lobar.

A tuberculose cirrótica pulmonar é frequentemente precedida pela tuberculose fibrocavernosa, na qual há alterações fibrosas pronunciadas na parede da cavidade e no tecido pulmonar pericavitário. Nesses casos, as alterações cirróticas pneumogênicas combinam-se com a cirrose broncogênica, e na espessura das massas fibrosas, juntamente com focos tuberculosos encapsulados, há cavidades residuais em forma de fenda, geralmente sanitizadas.

A tuberculose pulmonar cirrótica também pode se desenvolver após pleurisia exsudativa tuberculosa ou pneumopleurisia, geralmente após pneumotórax artificial terapêutico ou toracoplastia. Nesses casos, o processo tuberculoso, a partir de focos caseosos na pleura visceral, espalha-se para o tecido pulmonar. Nele, formam-se focos tuberculosos, que posteriormente sofrem transformação fibrosa e levam à cirrose pleurogênica do pulmão.

Na cirrose disseminada, a perda de uma porção significativa do parênquima pulmonar, alterações anatômicas e funcionais nos vasos e brônquios e uma diminuição nas excursões respiratórias dos pulmões devido a aderências pleurais e enfisema levam a um comprometimento significativo da função respiratória e circulatória. A cardiopatia pulmonar crônica se desenvolve gradualmente.

Sintomas da tuberculose cirrótica dos pulmões

Os sintomas da tuberculose cirrótica são principalmente devidos à perturbação da arquitetura pulmonar, deformação da árvore brônquica e deterioração significativa das trocas gasosas. Na maioria das vezes, os pacientes queixam-se de falta de ar, tosse e produção de escarro. O grau das manifestações clínicas depende da localização, prevalência, fase do processo tuberculoso e da gravidade do componente inespecífico da inflamação pulmonar.

Tuberculose cirrótica de extensão limitada com lesão dos lobos superiores e inferiores do pulmão raramente ocorre com sintomas pronunciados. Os pacientes apresentam leve falta de ar e, periodicamente, tosse seca. A adição de inflamação inespecífica pode não ser acompanhada de sinais clínicos pronunciados devido à boa drenagem natural dos brônquios.

As formas comuns de tuberculose cirrótica e sua localização no lobo inferior frequentemente apresentam um quadro clínico intenso, causado por alterações inflamatórias fibrosas e inespecíficas no tecido pulmonar. Os pacientes são incomodados por falta de ar, tosse com expectoração mucopurulenta e hemoptise periódica. O desenvolvimento de cor pulmonale crônica leva ao aumento da falta de ar, ao aparecimento de taquicardia e acrocianose. Gradualmente, a sensação de peso no hipocôndrio direito aumenta e ocorre edema periférico. Com um processo prolongado, podem surgir sintomas de amiloidose de órgãos internos.

A exacerbação da tuberculose cirrótica está associada ao aumento da resposta inflamatória nos focos de tuberculose. Sintomas de intoxicação tuberculosa aparecem. A tosse se intensifica e a quantidade de escarro aumenta.

A exacerbação da tuberculose não é fácil de distinguir de uma reação inflamatória inespecífica. Frequentemente, é causada pela adição ou exacerbação de bronquite purulenta obstrutiva ou pneumonia prolongada. Um sintoma importante da exacerbação da tuberculose é a retomada da excreção bacteriana.

Uma complicação grave da tuberculose cirrótica é a hemorragia pulmonar recorrente, que pode levar à pneumonia aspirativa grave ou asfixia com desfecho fatal.

O exame objetivo de um paciente com tuberculose cirrótica geralmente revela pele pálida, acrocianose e, às vezes, ressecamento e outras alterações tróficas na pele. As falanges terminais dos dedos frequentemente apresentam a aparência de "baquetas" e as unhas têm o formato de "vidros de relógio". Taquicardia e hipotensão arterial são características. Em lesões unilaterais, detecta-se assimetria torácica; no lado afetado, há atraso na respiração. Observa-se macicez do som de percussão, enfraquecimento da respiração e sibilância seca ou em bolhas finas e monótona na área afetada. Com a exacerbação do processo específico e o aumento do componente inespecífico da inflamação, o número de sibilâncias aumenta e elas se tornam de calibre diferente. Também são detectadas expansão dos limites de macicez cardíaca, abafamento dos sons cardíacos e acentuação do tônus II sobre a artéria pulmonar. Com a descompensação circulatória, observa-se aumento do tamanho do fígado, edema periférico e, às vezes, ascite.

Imagem radiográfica de tuberculose cirrótica dos pulmões

O quadro radiográfico depende em grande parte da forma inicial da tuberculose. Na tuberculose cirrótica unilateral, que se desenvolveu durante a involução da tuberculose fibrocavernosa infiltrativa ou limitada, as radiografias revelam escurecimento bem definido de média e, em alguns locais, de alta intensidade. Áreas de escurecimento mais intenso são devidas à presença de focos tuberculosos densos, parcialmente calcificados, ou pequenos focos. Tal escurecimento em extensão corresponde à área afetada do pulmão (segmento, lobo) reduzida em volume. Quando todo o pulmão é afetado, o escurecimento se estende a todo o campo pulmonar, cujo tamanho é significativamente reduzido. Na zona de escurecimento, também podem ser detectadas áreas mais claras de formato redondo ou oval - bronquiectasias. Às vezes, o clareamento tem formato irregular em forma de fenda e corresponde a cavernas residuais. Elas são especialmente visíveis em tomografias. As sombras da raiz do pulmão, traqueia, grandes vasos e coração são deslocadas para o lado afetado, a pleura é espessada. As partes do pulmão sem escurecimento podem apresentar aumento da aeração devido ao inchaço enfisematoso. Sinais radiográficos de enfisema também podem ser encontrados no segundo pulmão.

Anteriormente, a broncografia era frequentemente utilizada em pacientes com tuberculose cirrótica, revelando alterações macroscópicas na árvore brônquica associadas à deformação e obstrução de pequenos brônquios na área das alterações cirróticas (sintoma de "galhos de árvore cortados"). Atualmente, esse exame quase nunca é realizado. As alterações existentes são bem visualizadas pela tomografia computadorizada.

A tuberculose cirrótica do lobo médio, resultante de um curso complicado de tuberculose primária, é revelada nas imagens pela "síndrome do lobo médio". No pulmão direito, detecta-se um escurecimento correspondente ao volume do lobo médio enrugado, incluindo sombras focais de focos compactados e calcificados. No pulmão esquerdo, observa-se um quadro semelhante com lesão cirrótica dos segmentos 4-5. Grandes calcificações são geralmente claramente visíveis nos linfonodos intratorácicos.

A tuberculose pulmonar cirrótica, que se desenvolveu como resultado da tuberculose disseminada, é caracterizada por alterações patológicas nas seções superior e média de ambos os pulmões. Na radiografia simples, essas seções são significativamente reduzidas em tamanho e sua transparência é reduzida. Contra o fundo de sombras lineares e celulares grosseiras de fibrose intersticial, múltiplas sombras focais de alta e média intensidade com contornos nítidos são encontradas nelas. A pleura visceral está espessada, especialmente nas seções superiores. As seções subjacentes dos campos pulmonares são enfisematosas. As sombras das raízes fibrosamente compactadas dos pulmões são simetricamente puxadas para cima, o coração tem o formato de uma gota.

Na pleuropneumocirrose, uma diminuição no volume do pulmão afetado nas radiografias é combinada com sobreposições pleurais grosseiras e nitidamente expressas, um deslocamento na sombra dos órgãos mediastinais em direção ao lado afetado e um aumento na aeração do tecido pulmonar remanescente.

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