Tratamento da tuberculose

O tratamento da tuberculose estabelece certos objetivos - a eliminação de sinais clínicos de tuberculose e a cura persistente das alterações da tuberculose com a restauração da capacidade de trabalho e o status social dos pacientes.

Critérios para a efetividade do tratamento de pacientes com tuberculose:

• desaparecimento de sinais clínicos e laboratoriais de inflamação tuberculosa:
• cessação persistente da excreção bacteriana, confirmada por estudos microscópicos e bacteriológicos;
• regressão de manifestações de raios-X de tuberculose (focal, infiltrativa, destrutiva);
• restauração de funcionalidade e capacidade de trabalho.

Recentemente, a noção de "qualidade de vida", que é bastante comum e mostrou valor prático em várias doenças, está sendo usada para avaliar a eficácia do tratamento da tuberculose.

O tratamento da tuberculose deve ser realizado de forma abrangente no contexto do regime de higiene. Os principais componentes do tratamento para pacientes com tuberculose são quimioterapia, tratamento cirúrgico, tratamento patogênico e terapia de colapso.

A quimioterapia (tratamento anti-tuberculose etiotrópico da tuberculose) é o principal componente do tratamento da tuberculose. A terapia anti-tuberculose deve ser necessariamente combinada ("poliquimioterapia"), isto é, Ao mesmo tempo, vários medicamentos antituberculose são usados há bastante tempo.

O tratamento cirúrgico da tuberculose respiratória é realizado de acordo com as indicações tanto no recém-diagnosticado quanto nas formas crônicas de pacientes com tuberculose. Estas indicações são determinadas dependendo do desenvolvimento de complicações da tuberculose, da presença de micobactérias resistentes aos fármacos, intolerância a drogas antituberculosas. O tratamento cirúrgico da tuberculose é um componente importante do tratamento de formas crônicas de tuberculose que não respondem ao tratamento terapêutico convencional.

O tratamento patogenético da tuberculose tem um efeito anti-inflamatório e anti-tóxico, evita o desenvolvimento de efeitos alérgicos tóxicos de drogas antituberculose, estimula processos de reparação. O uso de agentes patogênicos deve corresponder aos estágios do curso do processo de tuberculose e às fases da terapia antimicrobiana etiotrópica.

O conteúdo do tratamento é baseado em padrões, que são esquemas para o tratamento de certos grupos de pacientes, levando em consideração a forma e a fase do processo de tuberculose. Dentro dos limites das normas, a individualização de táticas médicas levando em consideração as características da dinâmica da doença, a sensibilidade à droga do patógeno, a farmacocinética dos medicamentos utilizados e sua interação, a tolerabilidade dos medicamentos e a presença de fundo e doenças associadas são realizadas. Este princípio permite combinar o padrão de tratamento da doença e as táticas individuais de tratamento do paciente.

O tratamento da tuberculose é realizado sob a supervisão de um farmacêutico, responsável pela correção e eficácia do tratamento.

Todo o curso de tratamento de pacientes com tuberculose ou seus estágios individuais pode ser realizado em um hospital com uma estadia de 24 horas ou apenas dias, em um sanatório, em ambiente ambulatorial. A forma organizacional de tratamento é determinada levando em consideração a gravidade do curso da doença, o perigo epidêmico do paciente, o material e as condições de vida de sua vida, as características psicológicas do paciente, o grau de adaptação social e as condições locais.

Independentemente da forma organizacional, os requisitos para o padrão de tratamento e controle de sua conduta devem ser atendidos, bem como a continuidade entre as instituições médicas quando a forma organizacional de tratamento é alterada para outra.

O resultado do tratamento é avaliado usando todos os critérios de efetividade e formalizou a documentação relevante. O controle da eficácia do tratamento da tuberculose é exercido por uma instituição anti-tuberculose superior.

Para avaliar a eficácia de cada curso de quimioterapia requer uma análise de coorte trimestral utilizando definições padrão de seus resultados.

Para a seleção de quimioterapia complexa individual, é necessário levar em conta não apenas a forma clínica, a prevalência de tuberculose, a sensibilidade à droga de micobactérias tuberculose, doenças concomitantes, mas também a interação de drogas antituberculosas nos níveis microbiológico e farmacocinético.

Medicamentos antituberculosos

Os medicamentos antituberculosos são divididos em dois grupos principais. O primeiro grupo inclui isoniazida, rifampicina, Etambutol, pirazinamida, estreptomicina. Eles são chamados de drogas básicas ou de primeira linha. Esses medicamentos são usados principalmente para o tratamento de pacientes em quem a tuberculose foi detectada pela primeira vez e o patógeno é sensível a esses medicamentos. Os medicamentos de segunda linha incluem protionamida, etionamida, rifabutina, ácido aminosalicílico, cicloserina, fluoroquinolonas: ofloxacina, lomefloxacina, levofloxacina, kanamicina, capreomicina. Os medicamentos de segunda linha são chamados de drogas de reserva. Eles são usados para tratar pacientes com tuberculose nos casos em que o agente causador é resistente a drogas de primeira linha ou quando são intolerantes a esses medicamentos. Atualmente, devido à tuberculose ponderada. Crescimento da resistência à droga de mycobacterium tuberculosis, ambos os grupos de drogas antituberculosas devem ser considerados básicos e necessários.

Preparações da 1ª série

• Isoniazida
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Ethambutol
• Estreptomicina

Preparativos da 2ª série

• Kanamicina (amicacina)
• Ethionamide (protionamida)
• Cicloserina
• Capreomicina
• Acido aminosalicílico
• Fluoroquinolonas

Preparativos da 3ª Rada *

• Claritromicina
• Amoxicilina + ácido clavulânico
• lepra
• Linezolid

* A base de evidências para uso não está disponível.

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Medicamentos antituberculosos combinados

Preparações antituberculosas combinadas - formas de dosagem de dois, três, quatro e cinco componentes com doses fixas de substâncias individuais. As drogas combinadas não são inferiores em sua atividade aos componentes constituintes em sua aplicação separada. Os medicamentos combinados fornecem um controle mais confiável sobre a ingestão de medicamentos, reduzem o risco de sobredosagem de drogas antituberculosas individuais, são convenientes para uso no hospital e, especialmente, em ambientes ambulatoriais, bem como para a quimioprofilaxia da tuberculose. Por outro lado, eles podem limitar a seleção de terapia individual em conexão com a intolerância de certos medicamentos anti-TB e com a resistência a drogas de micobactérias tuberculose.

Comparabilidade dos parâmetros farmacocinéticos e cumprimento de doses de drogas combinadas com antituberculose, atribuídas separadamente. As drogas são usadas tanto na fase aguda como na fase de cicatrização. Os fármacos anti-tuberculose combinados são utilizados principalmente no tratamento de tuberculose recém-diagnosticada sensível a drogas. As exceções incluem lomecomb e prothiocomb, cujo uso é possível com uma resistência moderada à isoniazida e à rifampicina. A presença de Lomefloxacina permite aumentar a eficácia do tratamento no decurso da proliferação da tuberculose, com a adição de flora não específica. A natureza dos fenômenos indesejáveis de agentes combinados é idêntica aos efeitos colaterais de drogas antituberculosas individuais.

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Quimioterapia para tuberculose

A quimioterapia para a tuberculose é o tratamento etiotrópico (específico) da tuberculose, destinado a destruir a população de micobacterianos (efeito bactericida) ou a sua reprodução (efeito bacteriostático). A quimioterapia ocupa o lugar principal no tratamento de pacientes com tuberculose.

Os principais princípios da quimioterapia para a tuberculose: o uso de base científica e autorizada na Rússia, medicamentos antituberculosos, complexidade, continuidade, duração adequada da terapia e seu controle. Na Rússia e no exterior, foi acumulada uma vasta experiência no uso de drogas antituberculose, o que permitiu o desenvolvimento de princípios básicos de quimioterapia em pacientes com tuberculose. Os fisiatras domésticos sempre usaram quimioterapia em combinação com outros métodos de tratamento.

A avaliação da eficácia da quimioterapia sempre foi realizada do ponto de vista clínico. O principal objetivo era não só bacteriológica estável, mas também a eliminação completa da doença clínica e cicatrização das lesões tuberculosas no órgão afetado, assim como a recuperação máxima das funções perturbadas do organismo e incapacidade. Sobre a eficácia clínica dos medicamentos anti-tuberculose é influenciado por vários factores tais como: o número de população micobacteriana, a sua sensibilidade à droga aplicada, a concentração de fármaco, o grau de penetração do medicamento no interior da lesão participação e a actividade neles, a capacidade das drogas de agir sobre extracelular e intracelular (fagocitada) Mycobacterium tuberculosis . Na avaliação da eficácia da quimioterapia deve ser de que a inflamação local activo específico são quatro populações de Mycobacterium tuberculosis, que diferem na localização (extra ou intracelular localizada), resistência a medicamentos e actividade metabólica. A atividade metabólica é maior em Mycobacterium tuberculosis localizada extracelularmente, menor em formas intracelulares e mínimas em formas persistentes.

Ao realizar quimioterapia, a resistência à droga das micobactérias da tuberculose é de grande importância. Em uma população micobacteriana grande e que se multiplica ativamente, há sempre uma pequena quantidade de mutantes "selvagens" resistentes aos medicamentos antituberculosos. As bactérias mutantes resistentes à isoniazida ou à estreptomicina ocorrem na freqüência de 1: 1.000.000, resistentes à rifampicina - 1: 100.000.000, resistentes ao etambutol - 1: 100.000. Uma vez que existem cerca de 100 milhões de Mycobacterium tuberculosis em uma caverna com um diâmetro de 2 cm, existem certamente mutantes resistentes aos medicamentos anti-TB. Com quimioterapia adequada, a presença desses mutantes não importa. No entanto, com regimes inadequados de quimioterapia, o uso de combinações irracionais de drogas antituberculosas e o uso de doses incorretamente calculadas, apresentam condições favoráveis para a reprodução de micobactérias resistentes aos medicamentos de tuberculose. O principal fator de risco para o desenvolvimento da resistência à droga de mycobacterium tuberculosis é o tratamento ineficaz, especialmente interrompido e incompleto.

À medida que a inflamação da tuberculose diminui durante a quimioterapia, o número de populações de micobacterianos diminui como resultado da destruição de Mycobacterium tuberculosis. Clinicamente, isso se manifesta por uma diminuição do número de bactérias no escarro.

Com quimioterapia no corpo do paciente, uma parte da micobacterium tuberculosis permanece. Que estão em estado de persistência. A miscobacterium tuberculosis persistente é muitas vezes detectada apenas quando o exame microscópico, como na semeadura em meio nutritivo, eles não dão origem. Como uma das variantes da persistência de mycobacterium tuberculosis, sua transformação em formas L, formas ultrafinas e filtrantes é possível. Nesta fase, quando a multiplicação intensiva da população micobacteriana é substituída por um estado de persistência, o agente causador é freqüentemente principalmente intracelular (dentro dos fagócitos). Isoniazid, rifampicina, protionamida. Etambutol, cicloserina e fluoroquinolonas têm aproximadamente a mesma atividade em relação à micobacterium tuberculosis localizada intra e extracelular. Os aminoglicosídeos e a capreomicina têm significativamente menos atividade bacteriostática em relação às formas intracelulares. A pirazinamida com uma atividade bacteriostática relativamente pequena aumenta a ação da isoniazida, da rifampicina, do etambutol e de outras drogas, penetra muito bem nas células e tem uma atividade pronunciada no meio ácido que ocorre no foco das lesões caseosas. A administração simultânea de vários medicamentos antituberculosos (pelo menos 4) permite concluir o curso de tratamento antes do surgimento da resistência à droga de mycobacterium tuberculosis ou para superar a resistência do patógeno a um ou dois fármacos.

Devido à diferente população de estado micobacteriana em diferentes estágios da doença é uma divisão de base científica para a quimioterapia de tuberculose para dois períodos ou em duas fases de tratamento. A fase de tratamento inicial ou intensiva visa a supressão da multiplicação rápida e do metabolismo ativo da população de micobacterianos. Os objetivos deste período de tratamento também são reduzir a quantidade de mutantes resistentes a fármacos e prevenir o desenvolvimento de resistência aos medicamentos secundários. Para o tratamento de tuberculose utilizado na fase intensiva 5 principal isoniazida antituberculose droga, rifampicina, pirazinamida. Etambutol ou estreptomicina por 2-3 meses. A isoniazida, a rifampicina e a pirazinamida constituem o núcleo da combinação quando expostas a Mycobacterium tuberculosis. Deve-se ressaltar que a isoniazida e rifampicina são igualmente eficazes contra todos os grupos de população de micobactérias, estão no foco da inflamação tuberculosa. Os bactericidas da isoniazida afetam o mycobacterium tuberculosis, sensíveis a ambos os medicamentos e mata patógenos resistentes à rifampicina. Rifampicina também mata Mycobacterium tuberculosis que são sensíveis a estas duas drogas, e, mais importante, tem um efeito bactericida sobre Mycobacterium tuberculosis resistente à isoniazida, rifampicina é eficaz contra o Mycobacterium tuberculosis persistente, se eles começam a "acordar" e reforçar a sua atividade metabólica. Nestes casos, é melhor usar rifampicina, não isoniazida. Adicionando a estes medicamentos pirazinamida, etambutol e ftorhnnolonov aumenta o efeito sobre o agente patogénico e impede a formação de resistência ao fármaco secundário.

Nos casos de tuberculose resistente aos medicamentos, surge a questão do uso de drogas antituberculas de suporte, cuja combinação e duração de admissão ainda são amplamente empíricas.

Na fase de continuação do tratamento, o restante, a população de micobacterianos que se multiplicam lentamente é afetada. A atividade metabólica de Mycobacterium tuberculosis em tal população é baixa, o agente causal é principalmente intracelular na forma de formas persistentes. Nesta fase, as principais tarefas são a prevenção da reprodução ativa das bactérias remanescentes, bem como a estimulação de processos de reparação nos pulmões. O tratamento deve ser realizado durante um longo período de tempo para neutralizar a população de micobacterianos, o que, devido à sua baixa atividade metabólica, não é passível de destruição com a ajuda de drogas antituberculosas.

É importante que, durante todo o período de tratamento, o paciente tome regularmente medicamentos contra a tuberculose. Métodos para garantir a regularidade da ingestão de medicamentos estão intimamente relacionados às formas organizacionais de tratamento em hospitalizações, sanatórios e ambientes ambulatoriais, onde o paciente deve tomar medicamentos prescritos apenas na presença de pessoal médico.

Ao usar medicamentos anti-tuberculose, deve-se ter em mente que a eficácia de um determinado agente também depende da dose e do modo de administração. A dose diária de drogas antituberculosas é administrada por vez, e somente em caso de efeitos colaterais pode ser dividido em um máximo de 2 doses. Em tal situação, os intervalos entre as recepções devem ser mínimos, se possível. Do ponto de vista da eficácia da influência sobre o agente causador da tuberculose, este modo de tomar drogas antituberculosas é considerado otimizado. No entanto, muitas vezes existem problemas associados a possíveis efeitos colaterais de drogas antituberculosas. Nestes casos, as mudanças no modo de tomar medicamentos são inevitáveis. Você pode usar uma introdução diária fracionada de uma dose diária do medicamento ou recepção intermitente de uma dose completa (3 vezes por semana), você pode aumentar o intervalo entre tomar diferentes drogas, mudar a forma como o medicamento é administrado.

Além da ingestão diária de medicamentos de quimioterapia, existe uma técnica para o uso intermitente de drogas. A medicação intermitente ou intermitente reduz a probabilidade de reações adversas. Este método baseia-se no efeito secundário de medicamentos quimioterápicos que têm um efeito bacteriostático na micobacterium tuberculosis, não apenas nas condições de alta concentração no soro sanguíneo, mas também após excreção do corpo durante 2 dias ou mais. Para uso intermitente, quase todos os medicamentos anti-tuberculose são adequados: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, kanamicina, amicacina, etambutol, pirazinamida. Eles têm eficácia suficiente, se forem aplicados 3 vezes por semana. Com a quimioterapia intermitente, a dose de drogas deve ser maior do que a administração diária.

Deve notar-se que os fármacos antituberculosos individuais podem ser administrados não só por dentro ou por via intramuscular, mas também intravenosamente por gotejamento ou jato. Infusão intrabrônquica aplicada, inalação de aerossóis, bem como administração retal (enema, supositório).

Para avaliar a eficácia da quimioterapia, é utilizada uma análise de coorte trimestral (observe um grupo de pacientes com a mesma duração do tratamento). Esta abordagem nos permite avaliar os resultados dos regimes de quimioterapia padrão, tanto para monitorar a regularidade de tomar drogas antituberculosas como para identificar pacientes que precisam de correção individual de táticas de tratamento.

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Modos de quimioterapia para tuberculose

O regime de quimioterapia para a tuberculose, isto é, a escolha da combinação ótima de medicamentos anti-TB, suas doses, rotas de administração, o ritmo de aplicação e a duração do curso de tratamento, é determinada levando em consideração:

• a natureza da sensibilidade regional à droga de mycobacterium tuberculosis a medicamentos antituberculosos;
• perigo epidemiológico (infecciosidade) do paciente;
• a natureza da doença (um recém-diagnosticado caso, recaída, curso crônico);
• prevalência e gravidade do processo;
• resistência à droga de mycobacterium tuberculosis;
• dinâmica de indicadores clínicos e funcionais;
• dinâmica da excreção bacteriana;
• involução de mudanças locais nos pulmões (reabsorção de infiltração e fechamento de cavernas).

O regime de quimioterapia pode ser padrão ou individual. O regime padrão de quimioterapia é realizado combinando os fármacos anti-TB mais eficazes. Essa escolha deve-se ao fato de que a definição de sensibilidade à droga de mycobacterium tuberculosis leva 2,5-3 meses. Depois de receber informações sobre a sensibilidade ao fármaco do patógeno, a terapia é ajustada e o tratamento individual é prescrito.

Tendo em conta a necessidade de diferentes abordagens de quimioterapia para diferentes pacientes, os pacientes são divididos em grupos de acordo com os regimes de quimioterapia.

Escolhendo um regime de quimioterapia, você precisa:

• para determinar as indicações para o uso de drogas antituberculose e o regime adequado de quimioterapia;
• escolha uma forma organizacional racional de quimioterapia (tratamento em ambientes ambulatoriais, hospitalizados ou sanatórios) para cada paciente ou grupos individuais de pacientes;
• para determinar o regime mais adequado de quimioterapia em condições específicas, o mais efetivo nesta forma do processo, com alguma tolerância a drogas antituberculosas e também com sensibilidade específica de Mycobacterium tuberculosis;
• garantir a admissão controlada aos pacientes da combinação prescrita de medicamentos antituberculosos ao longo do período de tratamento, tanto em hospitais quanto em sanatórios, e em regime ambulatorial;
• organizar a observação dispensária do paciente durante o tratamento, examiná-lo periodicamente para monitorar a eficácia do tratamento e avaliar seus resultados;
• escolha métodos racionais de exame do paciente e determine o tempo ótimo para sua aplicação.

Estas e outras questões relacionadas com a quimioterapia, o médico decide individualmente para cada paciente. Nos casos em que o efeito terapêutico é insuficiente, o exame deve ajudar a estabelecer a causa do fracasso e escolher outras táticas terapêuticas; mudar o método de quimioterapia ou suas formas organizacionais, prescrever medicamentos adicionais e usar outros métodos de tratamento, por exemplo, terapia de colapso, tratamento cirúrgico, etc. A escolha das táticas terapêuticas é determinada, por um lado, pelas características do processo de tuberculose e sua dinâmica, por outro lado, que o médico tem.

Modo I de quimioterapia

O primeiro regime de quimioterapia é prescrito para pacientes cuja tuberculose pulmonar foi diagnosticada pela primeira vez, e dados microscópicos de escarro indicam liberação bacteriana. Este regime também é prescrito para pacientes com formas avançadas de tuberculose pulmonar, em que a excreção bacteriana não está estabelecida. A quimioterapia de modo I é efetiva somente em regiões onde o nível de MDR primário de mycobacterium tuberculosis não excede 5%, bem como em pacientes com preservação completa da sensibilidade do patógeno aos principais medicamentos antituberculosos.

Fase de tratamento intensivo inclui designação dentro de 2-3 meses (antes de receber dados indirecto de sensibilidade aos medicamentos microbiana do agente patogénico por concentrações absolutas) de entre quatro medicamentos antituberculose agentes principais (isoniazida, rifampina, pirazinamida, etambutol ou estreptomicina). Durante este período, o paciente deve tomar um mínimo de 60 doses de drogas anti-TB prescritas. Assim, a duração desta fase de tratamento é determinada pelo número de doses necessárias do medicamento. Este cálculo da duração do tratamento é utilizado para todos os regimes de quimioterapia.

O uso de estreptomicina em lugar de etambutol deve basear-se em dados sobre a prevalência de resistência a drogas de Mycobacterium tuberculosis a essa droga e isoniazida em uma região específica. Nos casos de resistência primária à isoniazida e à estreptomicina, o etambutol é usado como o 4º fármaco, pois efetivamente afeta a micobacterium tuberculosis resistente à isoniazida e à estreptomicina.

A indicação para a transição para a fase de continuação da terapia é a cessação da liberação bacteriana e a dinâmica clínica e radiológica positiva do processo nos pulmões. Com a preservação da sensibilidade da micobactéria tuberculosa a fármacos, o tratamento é continuado por 4 meses (120 doses) com isoniazida e rifampicina. As drogas são tomadas diariamente ou em um modo intermitente. Um regime alternativo na fase de continuação do tratamento é o uso de isoniazida e etambutol por 6 meses. A duração total do curso principal de tratamento é de 6-7 meses.

Quando a resistência à droga das micobactérias da tuberculose é detectada, mas com o término da liberação bacteriana até o final da fase inicial do tratamento aos 2 meses, é possível uma transição para a fase de continuação da quimioterapia, mas com correção e alongamento obrigatórios de seus termos. Com a resistência inicial ao fármaco do agente causador da isoniazida e / ou estreptomicina, o tratamento na fase de continuação é realizado com rifampicina, pirazinamida e etambutol durante 6 meses com rifampicina e etambutol durante 8 meses. A duração total do tratamento é de 8 a 10 meses.

Com resistência inicial à rifampicina e / ou estreptomicina, na fase de continuação, isoniazida, pirazinamida e Etambutol são utilizados durante 8 meses ou isoniazida e etambutol durante 10 meses. Neste caso, a duração total do tratamento é de 10 a 12 meses.

Com o contínuo isolamento bacteriano e a ausência de dinâmicas clínicas e radiológicas positivas do processo nos pulmões, a fase intensiva do tratamento com o regime de quimioterapia padrão deve ser continuada por mais um mês (30 doses) até obter os dados sobre a resistência ao fármaco do patógeno.

Ao detectar a resistência à droga de micobactérias tuberculose, a quimioterapia é corrigida. Talvez uma combinação dos principais medicamentos, à qual permaneceu a sensibilidade do patógeno e as preparações da reserva. No entanto, a combinação deve consistir em cinco medicamentos, dos quais pelo menos dois devem ser reservados. No regime de quimioterapia, apenas um medicamento de reserva nunca deve ser adicionado devido ao risco de formação de resistência ao medicamento no patógeno.

Após a correção da quimioterapia, a fase intensiva de tratamento com uma nova combinação de drogas anti-TB começa de novo e dura 2-3 meses até obter novos dados sobre a sensibilidade ao fármaco do patógeno. Outras táticas de tratamento e a transição para a fase de continuação da quimioterapia, bem como a sua duração, são determinadas pela eficácia da fase intensiva e pelos dados de uma re-análise da sensibilidade à droga da mycobacterium tuberculosis.

Se o patógeno MDR é identificado com isoniazida e rifampicina, o paciente é submetido a um regime de quimioterapia intravenosa.

Modo IIa de quimioterapia

IIa quimioterapia modo dada a pacientes com tuberculose pulmonar recorrente e os pacientes que recebem quimioterapia inadequada mais de um mês (combinação errada de drogas e dose insuficiente), com baixo risco de desenvolvimento de resistência aos fármacos em Mycobacterium tuberculosis. O regime de quimioterapia é efetivo apenas em regiões onde o nível de MDR primário de mycobacterium tuberculosis não excede 5%, ou em pacientes com preservação completa da sensibilidade do patógeno aos principais medicamentos antituberculosos.

Este modo prevê a nomeação na fase intensiva do tratamento para 2 meses cinco principais drogas antituberculose: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol e estreptomicina e por 1 mês quatro medicamentos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. Durante este período, o paciente deve receber 90 doses de medicamentos prescritos. Na fase intensiva, o uso de estreptomicina é limitado a 2 meses (60 doses). A fase intensiva de terapia pode ser continuada, mantendo a dinâmica clínico-radiológicas bacteriológicas e negativos da doença, até que os dados sobre a sensibilidade do Mycobacterium tuberculosis vai ser obtido.

A indicação para a transição para a fase de continuação do tratamento é a cessação da liberação bacteriana e a dinâmica clínica-raio-x positiva de um processo específico. Com a preservação da sensibilidade da micobacteria tuberculose, o tratamento é continuado por 5 meses (150 doses) com três medicamentos: isoniazida, rifampicina, etambutol. As drogas podem ser tomadas diariamente ou intermitentemente.

Se, no final da fase intensiva de tratamento, a bacterioversão continuar e a resistência à droga do agente causador de aminoglicosídeos, isoniazida ou rifampicina é encontrada, eles alteram o regime de quimioterapia. Deixe os principais medicamentos, aos quais a sensibilidade das micobactérias da tuberculose foi preservada, e pelo menos dois medicamentos de quimioterapia de reserva são adicionados ao esquema, o que leva a uma extensão da fase intensiva por mais 2-3 meses. A duração total do tratamento é de 8 a 9 meses.

Ao detectar MDR mycobacterium tuberculosis para isoniazida e rifampicina, o paciente é submetido a um regime de quimioterapia intravenosa.

Regime de quimioterapia IIb

O regime de quimioterapia IIb é utilizado em pacientes com alto risco de desenvolver resistência ao fármaco no patógeno. Este grupo inclui pacientes que têm (nível regional do principal tuberculose MDR Mycobacterium superior a 5%) epidemiológica, história médica (contato com os pacientes de dispensários conhecidos secretoras Mycobacterium tuberculosis MDR), sociais (pessoas libertadas de instituições penais) e clínicos ( pacientes com tratamento ineficaz, de acordo com os modos I, IIa, III quimioterapia para tratamento inadequado das fases anteriores, com interrupções do tratamento, com generalizada, como detectado pela primeira vez e recidivante formas de tuberculose pulmonar) indicações para a nomeação deste regime.

O tratamento deste grupo de pacientes de acordo com os regimes I e IIa da quimioterapia é significativamente complicado pelo chamado fenômeno de indução do aumento da resistência a medicamentos polivalentes de Mycobacterium tuberculosis. Este fenômeno manifesta-se em pacientes com MDR inicial do patógeno. Nestes casos, o tratamento de pacientes de acordo com I e IIa os regimes de quimioterapia para o fim de 2-3 ° mês induz a formação de resistência a drogas em Mycobacterium tuberculosis, não só a pirazinamida, etambutol, e aminoglicósidos, mas também para protionamida (estas-onamidu) e, em alguns casos para outros preparativos de reserva.

Em tais pacientes, um regime de quimioterapia padrão é utilizado durante a fase intensiva de tratamento por 2-3 meses até serem obtidos os dados sobre a resistência à droga de mycobacterium tuberculosis. O esquema inclui isoniazida, rifampicina, pirazinamida. Etambutol, kanamicina (amicacina), fluoroquinolona ou protionamida.

No estudo in vitro da acção combinada de fluoroquinolonas (ciprofloxacina, a lomefloxacina, a ofloxacina, levofloxacina) e drogas de linha: a rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol instalado efeito aditivo. Na análise de diferentes regimes de tratamento de pacientes com tuberculose diagnosticada recentemente e em doentes com a doença recorrente foi verificou-se que a quimioterapia de combinação é as principais drogas anti-TB combinados com fluoroquinolonas eficientemente em comparação com etambutol. Neste caso, além de uma elevada actividade bactericida contra o Mycobacterium tuberculosis e farmacocinética óptimas proporcionando ftohinolonov concentração elevada nos tecidos e fluidos nos pulmões e células do sistema fagocíticas, muito importantes são a ausência de hepatotoxicidade e baixa incidência de efeitos colaterais. Modo IIb quimioterapia é actualmente o modo padrão primário de tratamento de pacientes com tuberculose pulmonar com isolamento Mycobacterium tuberculosis obter estudos de susceptibilidade de drogas dados.

Esta escolha é devido ao fato. Nessa situação epidemia moderna é caracterizada pela acumulação de farmácias tuberculose em pacientes com formas crónicas de tuberculose pulmonar, são marcador permanente Mycobacterium tuberculosis que são resistentes a muitos fármacos anti-tuberculose. Tais pacientes, sendo um reservatório de infecção, infectam indivíduos saudáveis com cepas já resistentes ao fármaco do patógeno. Assim, modos de I e II a quimioterapia nem sempre é eficaz, por um lado, por causa do risco da infecção primária alta com estirpes resistentes de Mycobacterium tuberculosis, e, em segundo lugar, devido ao elevado risco de desenvolvimento de resistência à droga secundária em pacientes com tuberculose pulmonar na insuficiência dos ditos modos.

Assim, em condições epidemiológicos moderno, a um nível significativo de resistência ao medicamento primária e secundária de modo Mycobacterium tuberculosis IIb quimioterapia deve ser de base para o tratamento de tuberculose pulmonar destrutiva MbT em pacientes com diagnóstico recente de processo, e em doentes com a doença recorrente e fluoroquinolonas deve tomar um lugar digno no grupo de medicamentos básicos anti-TB.

Note-se que, para pacientes com tuberculose recém-diagnosticada e para pacientes com recidivas da doença, um sucesso intensivo e em grande medida de quimioterapia é a fase intensiva de tratamento que é realizada no hospital.

O conjunto proposto de medicamentos anti-TB no regime de quimioterapia IIb. Proporciona, tipicamente, um efeito bactericida, como reprodução rifampicina, isoniazida e etambutol de supressão de Mycobacterium tuberculosis sensibilizados, pirazinamida efeito sobre bactérias no caseação secções e preparação de fluoroquinolona proporciona o efeito da presença de resistência à isoniazida ou rifampicina. Em MDR, o efeito bactericida é proporcionado por um fármaco do grupo de fluoroquinolonas, pirazinamida e etambutol. Estes fundos também dificultam o desenvolvimento da resistência a outros medicamentos antituberculosos.

Depois de receber dados sobre a sensibilidade ao fármaco da mycobacterium tuberculosis, a quimioterapia é ajustada e as demais táticas e duração do tratamento são determinadas utilizando métodos patogenéticos, colapso e intervenções cirúrgicas.

Ao detectar MDR mycobacterium tuberculosis para isoniazida e rifampicina, o paciente é submetido a um regime de quimioterapia intravenosa.

Quimioterapia com Regime III

O modo III de quimioterapia é prescrito para pacientes com pequenas formas recentemente diagnosticadas de tuberculose pulmonar na ausência de excreção bacteriana. Basicamente, estes são pacientes com tuberculose infiltrativa focal e limitada e tuberculose.

Durante 2 meses de uma fase intensiva de quimioterapia, são utilizados 4 medicamentos anti-tuberculose: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol. A introdução do regime de quimioterapia com o 4º fármaco eambutol é devido à alta resistência inicial da micobactéria tuberculosa à estreptomicina. A fase intensiva de quimioterapia dura 2 meses (60 doses). Se for recebida informação sobre a presença de excreção bacteriana. E ainda não há dados de susceptibilidade à droga, o tratamento é continuado, mesmo que a duração da fase intensiva exceda 2 meses (60 doses).

Na ausência de dinâmica clínica e radiológica positiva do processo nos pulmões, a fase intensiva do tratamento com um regime de quimioterapia padrão deve ser prolongada por outro mês (30 doses). As outras táticas de tratamento são determinadas pela dinâmica do processo nos pulmões e pelos dados de um estudo microbiológico.

A indicação para a transição para a fase de continuação do tratamento é uma dinâmica positiva e dinâmica de raios-X da doença. Durante 4 meses (120 doses), quimioterapia com isoniazida e rifampicina, utilizando medicação diária e regime intermitente. Outra opção é o uso de isoniazida e etambutol por 6 meses.

Este grupo de pacientes também é encaminhado a pacientes que demonstraram ter modificações limitadas na atividade duvidosa leve. Na ausência de dinâmica clínica e radiológica após o término da fase intensiva de tratamento, o processo é considerado inativo e o tratamento é interrompido. Com a dinâmica de raios X positiva, o processo é considerado como ativo, e os pacientes são transferidos para a fase de continuação do tratamento. A duração total do curso é de 6-8 meses.

Com o surgimento de reações adversas irreparáveis de caráter tóxico para isoniazida ou rifampicina, mas com a preservação da sensibilidade de micobactérias tuberculose, é possível substituir drogas. Para substituir um medicamento, é possível apenas no seu análogo, em vez de em outras reservas, preparações antituberculosas. Então. A isoniazida pode ser substituída por fenazida, ftyvazida ou metazida e rifampicina-rifabutina. No caso da aparência de reações alérgicas não removíveis, a substituição de análogos não é indicada, e as preparações deste grupo são excluídas do regime de quimioterapia. Neste caso, isoniazida ou rifampicina é substituída por dois medicamentos de reserva.

Deve-se notar que quando se utilizam esquemas de quimioterapia I, IIa, IIb e III em pacientes com tuberculose pulmonar, o uso de drogas antituberculosas combinadas é justificado. A combinação ideal dos principais medicamentos antituberculosos em um comprimido permite a quimioterapia estritamente controlada, que é uma prioridade no tratamento de pacientes com tuberculose.

Os regimes de quimioterapia padrão acima para o tratamento de pacientes recém-diagnosticados e pacientes com recaídas de tuberculose pulmonar, fixados na ordem do Ministério da Saúde da Rússia nº 109 de 21 de março de 2003, nas condições epidemiológicas prevalecentes são bastante interessantes e requerem revisão.

É aconselhável selecionar apenas dois regimes de quimioterapia padrão para o tratamento de pacientes recém-diagnosticados e pacientes com recaídas de tuberculose pulmonar. O primeiro regime de quimioterapia deve ser usado para tratar pacientes com baixo risco de desenvolver resistência aos medicamentos no patógeno. Este grupo inclui pacientes recém-diagnosticados que não secretam mycobacterium tuberculosis, com processos limitados nos pulmões, sem destruir tecido pulmonar, de regiões onde o nível de MDR primário não excede 5%. Nestes casos, em uma fase intensiva de tratamento, uma combinação de drogas anti-tuberculose deve incluir isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol.

O segundo regime de quimioterapia deve ser usado para tratar pacientes com alto risco de desenvolver resistência ao medicamento no patógeno. Este grupo inclui pacientes recentemente diagnosticados e pacientes com recorrência de tuberculose pulmonar, que secretam mycobacterium tuberculosis, de regiões onde o nível de MDR primário ultrapassa 5%. Este regime também é usado em pacientes que tiveram contato comprovado com pacientes que liberam micobacterium tuberculosis resistente aos medicamentos, bem como em pacientes com interrupção no tratamento por mais de 1 mês. Nestes casos, em uma fase intensiva de tratamento, uma combinação de drogas antituberculosas deve incluir isoniazida. Rifampicina, pirazinamida, etambutol, kanamicina (amicacina), uma droga do grupo de fluoroquinolonas ou protionamida.

Quimioterapia do Modo IV

O regime de quimioterapia intravenosa é projetado para pacientes com tuberculose pulmonar, que secretam mycobacterium tuberculosis com MDR. A esmagadora maioria desses pacientes são pacientes com pneumonia caseosa, fibro-cavernosa, tuberculose pulmonar disseminada e infiltrativa crônica, com a presença de mudanças destrutivas. Uma proporção relativamente pequena são pacientes com tuberculose cirrótica.

De acordo com a definição da OMS, os agentes patogênicos da tuberculose resistentes a pelo menos isoniazida e rifampicina são classificados como Mycobacterium tuberculosis com MDR. No entanto, esta classificação é de natureza puramente epidemiológica e, em contextos clínicos, seu uso não é justificado, uma vez que o médico ao lado do paciente deve conhecer a resistência específica do patógeno aos medicamentos antituberculosos. Do ponto de vista clínico, a classificação de V.Yu. Mishina, segundo a qual pacientes com tuberculose pulmonar, secretando Mycobacterium tuberculosis com MDR, são divididos em dois grupos:

• pacientes com MDR de Mycobacterium tuberculosis para os principais medicamentos anti-tuberculose:
• pacientes com MDR de Mycobacterium tuberculosis a uma combinação de medicamentos antituberculosos básicos e de reserva.

Os pacientes pertencentes ao primeiro grupo têm um prognóstico mais favorável, pois podem usar combinações de drogas antituberculose de reserva de acordo com o regime de quimioterapia IV. Os pacientes pertencentes ao 2º grupo têm um prognóstico desfavorável e seu tratamento causa certas dificuldades, uma vez que não possuem um conjunto completo de medicamentos antituberculosos de reserva.

Antes do início da quimioterapia, é necessário esclarecer a sensibilidade à droga de mycobacterium tuberculosis, bem como examinar o paciente antes de iniciar o tratamento. A este respeito, é desejável utilizar métodos acelerados de investigação bacteriológica e determinação da sensibilidade ao fármaco.

O tratamento é realizado de acordo com o regime individual de quimioterapia. Os pacientes são tratados em instituições especializadas contra a tuberculose, onde o controle centralizado de qualidade dos estudos microbiológicos é realizado e existe um conjunto necessário de medicamentos antituberculosos de reserva.

A fase intensiva de tratamento de acordo com o regime de quimioterapia intravenosa é de 6 meses. Durante o qual nomeiam combinações de pelo menos cinco drogas antituberculosas. Ao mesmo tempo, é possível uma combinação de reservas e drogas básicas, se a sensibilidade do patógeno permanecer para elas.

Existem diferentes variantes do regime de quimioterapia intravenosa em pacientes com tuberculose pulmonar, que secretam mycobacterium tuberculosis com MDR.

A fase intensiva deve continuar até dinâmicas clínicas e radiológicas positivas e pelo menos dois resultados negativos de microscopia e cultura de escarro. Durante este período, pneumotórax artificial e intervenção cirúrgica são componentes importantes do tratamento complexo da tuberculose pulmonar causada por micobactérias de tuberculose com MDR. No entanto, o curso da quimioterapia deve ser realizado na íntegra.

As indicações para a transição para a fase de continuação do tratamento são a cessação da liberação bacteriana, dinâmica clínica e radiológica positiva de um processo específico nos pulmões e a estabilização do curso da doença. A combinação de medicamentos antituberculosos deve incluir pelo menos três medicamentos de reserva ou maiores que retem a sensibilidade do patógeno. A duração do tratamento deve ser de pelo menos 12 meses

No entanto, não se pode concordar com isso. Que os resultados da quimioterapia, mesmo com o método correto de tratamento, dependem apenas da sensibilidade do patógeno aos medicamentos antituberculosos. No processo de tuberculose crônica com o desenvolvimento de alterações fibróticas no tecido pulmonar, a circulação sanguínea e linfática na área afetada é interrompida, o que leva a uma desaceleração significativa na difusão de drogas. Nesta situação, mesmo a isoniazida, que tem uma ação bactericida e penetra bem no tecido, está localizada na parede e no conteúdo da cavidade fibrosa em concentrações mais baixas em comparação com o soro sanguíneo. Os estudos morfológicos dos pulmões em pacientes tratados com drogas antituberculose de longa duração também confirmam os dados sobre a cicatrização lenta de focos caseosos extensivos. Em conexão com isso, no tratamento de tais pacientes é necessário levantar a questão do uso de métodos cirúrgicos. É importante enfatizar que a intervenção cirúrgica deve ser realizada antes do desenvolvimento de complicações que possam interferir no tratamento cirúrgico. O papel das drogas antituberculosas no tratamento de pacientes com essas formas de tuberculose é superestimado. Assim, com o desenvolvimento de um processo destrutivo crônico com a liberação de micobactérias com MDR. Se não for possível alcançar a estabilização da doença e parar a liberação bacteriana com a ajuda de medicamentos antituberculosos, a cirurgia é necessária. Para operar é necessário quando o processo é limitado, uma vez que a operação pode ser econômica e a quimioterapia subsequente preservará a saúde. Com um curso favorável de eventos, a cura pode ser alcançada com um pequeno defeito anatômico.

A duração total do tratamento dos pacientes é determinada pela natureza inicial e prevalência do processo específico nos pulmões, a natureza do MDR do patógeno, as taxas e o tempo de resolução dos focos patológicos, o fechamento de cavernas nos pulmões, a cessação da liberação bacteriana e o desaparecimento das manifestações clínicas da doença. Bem como a possibilidade de uso de colapso e tratamento cirúrgico. Devido ao perigo de insuficiência de eficácia do tratamento com uma combinação de medicamentos antituberculosos de reserva e o possível desenvolvimento de recaídas de tuberculose causadas por micobactérias com MDR. A quimioterapia é realizada pelo menos 12-18 meses. É muito importante fornecer tratamento a longo prazo desses pacientes com medicamentos anti-tuberculose de reserva.

Identificação de pacientes com tuberculose pulmonar patógeno MDR a uma combinação de produtos primários e de backup coloca o médico em uma posição extremamente difícil em termos de opções de quimioterapia. Neste caso, o regime de quimioterapia é estimulada, e o plano de tratamento podem incluir produtos de cópia de segurança, que permaneceram sensíveis, e algumas das básicos, tais como pirazinamida e etambutol. A resistência a essas drogas e o ácido aminosalicílico se desenvolvem de forma bastante lenta, ao mesmo tempo em que impedem o desenvolvimento de outras drogas antituberculosas. Assim, a combinação pirazinamida, etambutol, preparação da actividade fluoroquinolonas e exposições capreomicina contra estirpes MDR, mas, infelizmente, tão eficaz quanto a combinação que consiste em isoniazida, rifampicina e pirazinamida contra agentes patogénicos sensível.

Os regimes forçados de quimioterapia são especialmente necessários quando se preparam pacientes para intervenções cirúrgicas e no pós-operatório. Atualmente, os seguintes regimes de quimioterapia são os mais efetivos:

• um regime que inclui uma combinação dos principais medicamentos anti-tuberculose: isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol para o tratamento da tuberculose pulmonar recém-diagnosticada, causada por micobactérias que são sensíveis a essas drogas;
• um regime que inclui uma combinação de drogas antituberculose essenciais em combinação com fluoroquinolonas e kanamicina (capreomicina) para o tratamento de pacientes com tuberculose recém-diagnosticada e pacientes com recaídas de tuberculose pulmonar causada por micobactérias com MDR.

No que diz respeito ao regime de quimioterapia utilizado para tratar pacientes com tuberculose pulmonar causada por micobactérias com MDR, que inclui combinações de medicamentos antituberculose de reserva, não há consenso. Na maioria dos casos, este regime de quimioterapia e o momento de sua utilização são empíricos.

Métodos cirúrgicos de tratamento da tuberculose

Nos países economicamente prósperos da Europa, América do Norte, Austrália e Japão, à medida que a prevalência de tuberculose diminui, a necessidade de cirurgias e seu número diminuíram significativamente.

No contexto de alta morbidade, o tratamento cirúrgico da tuberculose continua a ser um método necessário e comum. Todos os anos são operados mais de 10 mil pacientes.

Indicações para operação

Em pacientes com tuberculose pulmonar, a cirurgia geralmente é indicada nos seguintes casos:

• eficácia insuficiente da quimioterapia, especialmente com múltiplas drogas resistentes ao Mycobacterium tuberculosis;
• alterações morfológicas irreversíveis nos pulmões, brônquios, pleura, linfonodos causados pelo processo de tuberculose;
• complicações e consequências da tuberculose que ameaçam a vida, apresentam manifestações clínicas ou podem levar a consequências indesejáveis.

O tratamento cirúrgico é mais frequentemente usado em tuberkulome e tuberculose fibrocavernous, pelo menos - em cirrose do pulmão, tuberculose empiema pleural, lesões caseosa-necróticas dos nodos linfáticos, pneumonia caseosa.

O tratamento cirúrgico é recomendado para complicações e conseqüências do processo de tuberculose;

• hemorragia pulmonar;
• pneumotórax espontâneo e pironeumotórax;
• fístula nodulobrônquica;
• estenose cicatricial do brônquio principal ou lobar;
• bronquiectasias com supuração;
• bronquite (pedra brônquica);
• pneumofibrose com hemoptise;
• pleuresia brônquica ou pericardite com insuficiência respiratória e funções circulatórias.

A maioria absoluta das operações de tuberculose é realizada de forma planejada. No entanto, às vezes é necessário eliminar a ameaça imediata para a vida do paciente, e as indicações para a cirurgia podem ser urgentes e até urgentes.

Possíveis indicações para operações urgentes:

• progressão do processo de tuberculose contra quimioterapia intensiva;
• hemorragia pulmonar repetida. Possíveis indicações para operações de emergência:
• hemorragia pulmonar profusa;
• pneumotórax intenso.

Em pacientes recentemente diagnosticados sob condições de quimioterapia combinada, as indicações para a ressecção pulmonar planejada e o tempo de cirurgia são determinados individualmente. Normalmente, o tratamento é continuado até a quimioterapia fornecer uma dinâmica positiva do processo. A cessação da dinâmica positiva é a base para discutir a questão da intervenção cirúrgica.

Na maioria dos pacientes com duração limitada de tuberculose, após 4 a 6 meses de tratamento, não há liberação bacteriana determinada por laboratório, mas um padrão radiológico estável de alterações patológicas pode ser a base para uma pequena ressecção do pulmão. Totalmente entre os pacientes recentemente diagnosticados com tuberculose ativa, as indicações para cirurgia ocorrem em cerca de 12-15%. Com a tuberculose, a ressecção oportuna do pulmão evita a progressão do processo de tuberculose, reduz a duração do tratamento, permite ao paciente ser completamente reabilitado nos termos clínico, laboral e social. Em alguns casos, a operação impede erros freqüentes no diagnóstico diferencial de tuberculose e câncer de pulmão periférico.

Em pacientes com tuberculose fibroso-cavernosa, curar com um método conservador é uma exceção, não uma regra. Infelizmente, entre esse contingente, muitas vezes são contra-indicações ao tratamento cirúrgico. Geralmente, apenas 15% desses pacientes conseguem operar.

Com a tuberculose cirrótica e a interrupção do pulmão como resultado da pneumonia caseosa, a avaliação de não apenas indicações, mas também contra-indicações para o tratamento cirúrgico, também é importante no problema das táticas médicas.

Em casos de resistência a múltiplos fármacos de mycobacterium tuberculosis, a ressecção do pulmão, se for viável, é uma alternativa à quimioterapia prolongada com medicamentos de segunda linha ou complementa essa terapia se for ineficaz.

Contra-indicações para cirurgia

Na maioria dos casos, as contra-indicações ao tratamento cirúrgico de pacientes com tuberculose pulmonar são devidas à prevalência do processo. As contra-indicações frequentes à cirurgia também são condições gerais precárias dos pacientes, idade avançada, disfunção da respiração, circulação sanguínea, fígado e rins. Avaliar essas violações requer uma abordagem multidisciplinar para o paciente.

Deve-se ter em mente que em muitos pacientes após a remoção do foco principal da infecção e a fonte de intoxicação, os indicadores funcionais melhoram e até normalizam. Na maioria das vezes acontece com pneumonia caseosa, hemorragia pulmonar. Empiema pleural crônica com ampla fístula broncopleural.

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Preparando uma operação

Durante a preparação do paciente para cirurgia, é necessário melhorar sua condição geral, parar ou reduzir a liberação de Mycobacterium tuberculosis, reduzir a intoxicação, limitar o processo, suprimir a flora inespecífica. Com todas as intervenções cirúrgicas para tuberculose em períodos pré-operatórios e pós-operatórios, é realizada quimioterapia combinada. Aplicar também terapia patogênica, desensibilização e imunoterapia, tratamento de doenças concomitantes. Sob indicações especiais, a absorção, plasmaferese, nutrição parenteral é realizada. Após a operação, vários pacientes devem ser encaminhados para um sanatório. É conveniente realizar a operação na fase de remissão, que é determinada por dados clínicos, laboratoriais e roentgenológicos. Neste caso, deve-se ter em conta que a preparação muito longa do paciente para a operação é muitas vezes prejudicial. Isso pode levar a um aumento da resistência aos medicamentos da micobactéria da tuberculose e a outro surto do processo de tuberculose. A experiência clínica também mostra que, em casos de espera prolongada de cirurgia, os pacientes geralmente recusam a intervenção cirúrgica proposta.

Tipos de operações para tuberculose pulmonar

Com tuberculose pulmonar, pleura, linfonodos intratorácicos, brônquios, são utilizadas as seguintes intervenções cirúrgicas:

• ressecção dos pulmões, pneumonectomia:
• toracoplastia:
• preenchimento extra pleural;
• operações de cavitação (drenagem, cavernometria, cavernoplásticos);
• sanação videotoracoscópica da cavidade pleural;
• pleurectomia, decorticação pulmonar;
• toracostomia;
• operações nos brônquios (oclusão, ressecção e plástico, amortecimento do coto);
• remoção dos linfonodos intratorácicos;
• destruição de articulações pleurais para correção de pneumotórax artificial.

Separadamente, deve-se mencionar a remoção endoscópica de granulações ou bronquiolite com broncoscopia e a oclusão endovascular de raios X de artérias brônquicas com hemorragia pulmonar. As operações nos nervos e vasos pulmonares principais como intervenção independente não produzem atualmente.

Todas as operações na parede torácica, pulmão, pleura, linfonodos intratorácicos e brônquios são realizadas sob anestesia com intubação da traqueia ou brônquios e ventilação artificial dos pulmões.

Ressecção pulmonar, pneumonectomia

A ressecção do pulmão pode ser uma operação de diferentes volumes. Os pacientes com tuberculose costumam usar as chamadas ressecções pequenas ou econômicas. Em tais operações, uma porção do lóbulo é removida (segmentectomia, em forma de cunha, ressecção marginal, planar). Ainda mais econômica é a ressecção de precisão ("alta precisão") quando os focos de conglomerado, tuberculoma ou caverna são removidos com uma camada muito pequena de tecido pulmonar. O desempenho técnico da maioria das resecções pequenas dos pulmões é grandemente facilitado pelo uso de grampeadores e pela imposição de uma costura mecânica com colchetes de tântalo. A ressecção de precisão é realizada com uma eletrocoagulação de ponto ou laser de neodímio. Nos ramos vasculares e brônquicos relativamente grandes impõem ligaduras.

A remoção de um lobo do pulmão (lobectomia) ou dois lobos (bilobectomia) geralmente é realizada com tuberculose cavernosa ou fibrosa-cavernosa com uma ou mais cavernas em um lobo do pulmão. A lobectomia também é realizada com pneumonia caseosa, tuberculose grande com grandes focos em um lobo, cirrose do lóbulo, estenose cicatricial do brônquio lobar ou segmentar. Se a parte restante do pulmão não for suficiente para preencher toda a cavidade pleural, um pneumoperitônio adicional é aplicado para elevar o diafragma. Às vezes, para reduzir o volume da metade correspondente do tórax, os segmentos posteriores de três ou quatro costelas são ressecados.

A ressecção dos pulmões, especialmente os pequenos, é possível em ambos os lados. Neste caso, as operações consecutivas com intervalo de tempo (3-5 semanas) e intervenções em um passo são distinguidas. As pequenas resecções dos pulmões são bem toleradas e são altamente eficazes. A grande maioria dos pacientes operados é curada de tuberculose.

Pneumonectomy produzem principalmente na prevalência de lesão unilateral - processo polikavernoznom num tuberculose leve, fibrocavernous com a colonização bronchogenic, cavidade gigante, pneumonia caseosa, estenose cicatricial brônquio principal. Com extenso dano ao pulmão, complicado pelo empiema da cavidade pleural, a pleuropneumonectomia é mostrada, isto é, remoção do pulmão com um saco pleural purulento. A pneumonectomia é muitas vezes a única operação possível, absolutamente mostrada e efetiva.

Toracoplastia

A operação consiste na ressecção das costelas no lado do pulmão afetado. Como resultado, o volume da metade correspondente do tórax diminui e a tensão elástica do tecido pulmonar diminui. As excursões respiratórias dos pulmões tornam-se limitadas devido à violação da integridade das costelas e à função dos músculos respiratórios. Então, a partir do periostio de borda esquerda, formam-se regenerados de ossos fixos. No pulmão colapsado, a absorção de produtos tóxicos diminui, são criadas condições para a queda da cavidade e o desenvolvimento de fibrose. Assim, a toracoplastia, juntamente com um efeito mecânico, causa certas mudanças biológicas que contribuem para a reparação na tuberculose.

A caverna após a toracoplastia raramente é fechada pela formação de uma cicatriz ou por um foco caseoso encapsulado denso. Mais frequentemente, ele se transforma em uma fenda estreita com uma parede interna epitelial. Em muitos casos, a caverna só cai, mas permanece alinhada por dentro com um tecido de granulação com focos de necrose caseosa. Naturalmente, a preservação de tal cavidade pode ser uma causa de agravamento do processo e sua progressão através de vários termos após a operação.

A toracoplastia é produzida, como regra geral. Em casos de contra-indicação para ressecção do pulmão. Eles operam na fase de estabilização do processo de tuberculose em tamanhos pequenos e médios da cavidade, se a fibrose expressa não se desenvolveu no tecido pulmonar e na parede da cavidade. A indicação urgente para a toracoplastia pode estar sangrando na cavidade. Em pacientes com cavidade pleural residual com empiema pleural crônica com fístula pleural brônquica, a toracoplastia em combinação com plastia muscular (toracomioplastia) serve frequentemente como uma operação efetiva indispensável.

A toracoplastia é bem tolerada por pessoas de idade jovem e média. Com a idade de mais de 55 a 60 anos de idade, o testemunho é limitado. Mais frequentemente, uma toracoplastia em um estágio é usada com ressecção dos segmentos posteriores das 5 a 5 costelas superiores. As costelas são removidas uma ou duas abaixo da localização da borda inferior da cavidade (radiografia anteroposterior). Com grandes cavernas do lobo superior, as costelas superiores 2-3 devem ser completamente removidas. Após a operação, uma venda de pressão é aplicada por 1,5-2 meses.

Complicação após toracoplastia pode ser atelectasia do pulmão no lado da operação. Para a sua prevenção, é necessário controlar a expectoração do escarro e, se necessário, desinfetar a árvore bronquial com fibrobronchoscopia.

O colapso do pulmão também pode ser proporcionado pela operação de pneumólise extrapleural. A manutenção da cavidade extrapleural é proporcionada pelo sopro de ar periódico ou pela inserção de um material de enchimento, por exemplo, uma vedação de silicone.

Operações na caverna

Para a drenagem na cavidade, um cateter é inserido pela perfuração da parede torácica. Através do cateter, uma aspiração permanente do conteúdo da cavidade é estabelecida por meio de um sistema de sucção especial. Periodicamente, os medicamentos são introduzidos na cavidade. Com o uso de um cateter de drenagem fino (micro-irrigador), é possível um sanatório prolongado da cavidade com uma aplicação local de medicamentos.

Em casos favoráveis, os pacientes observam melhora clínica marcada. O conteúdo da caverna torna-se cada vez mais líquido, transparente e adquire um caráter seroso, o Mycobacterium tuberculosis no conteúdo da caverna desaparece. A cavidade diminui de tamanho. No entanto, a cura da caverna geralmente não ocorre. A este respeito, a drenagem é freqüentemente usada como método auxiliar antes de outra operação - ressecção, toracoplastia ou cavernoplasty.

A autópsia e o tratamento cavernoso aberto (cavernotomia) são utilizados para cavidades grandes e gigantes com paredes rígidas, quando outras operações estão contra-indicadas - geralmente devido à alta prevalência do processo ou ao mau estado funcional do paciente. Antes da operação, é necessário determinar com precisão a localização da cavidade na tomografia computadorizada. Após a operação por 4-5 semanas, abra o tratamento local com um tamponamento com quimioterapia. A cavidade é tratada com um ultra-som ou laser de baixa freqüência. As paredes da caverna são gradualmente limpas, o isolamento bacteriano pára, diminui a intoxicação. Na segunda fase do tratamento cirúrgico, a cavidade é fechada com toracoplastia, plastia muscular ou uma combinação desses métodos - toracomioplastia.

Com um bom saneamento de uma única caverna e a ausência de micobactérias tuberculose, é possível uma operação em estágio em seus conteúdos - uma cavernotomia com uma cavernaplastia. Para isso, a caverna é aberta, suas paredes são raspadas e tratadas com anti-sépticos, as bocas dos brônquios drenantes são suturadas e, em seguida, a cavidade está no pulmão. Também é possível fechar a cavidade com uma aba muscular na perna (cavernomioplastia). Às vezes, o cavernoplasty também é possível com duas cavernas próximas. Durante a operação eles estão conectados uns aos outros em uma única cavidade. O cavernoplasty é uma operação clinicamente eficaz, que os pacientes são bem tolerados.

Saneamento videotoracoscópico da cavidade pleural

A essência da operação consiste na remoção mecânica de pus, massas caseosas e sobreposições de fibrina da cavidade pleural. Clusters de conteúdo patológico são eliminados, a cavidade é lavada com soluções de preparações anti-tuberculose de intiseptics. Tal sanação, como regra geral, é a continuação da videotoracoscopia diagnóstica. Depois de examinar a cavidade pleural com um toracoscópio óptico conectado ao monitor, um lugar é escolhido para o segundo toracoport. Através dele, um aspirador, pinças e outros instrumentos para saneamento são injetados na cavidade pleural. Após o término das manipulações através de toracorfos, 2 drenagens são introduzidas na cavidade pleural para aspiração permanente.

Plevrrectomia, decorticação dos pulmões

Com a tuberculose, esta operação é realizada em pacientes com empiema pleural crônica, pyopneumotorax, pleurisia exsudativa crônica. A operação consiste em remover todo o saco com pus, massas caseosas, fibrina. A espessura das paredes deste saco, formada pela pleura parietal e as sobreposições na pleura visceral, pode exceder 2-3 cm. A operação às vezes é chamada de "empenectomia", enfatizando sua natureza radical com empiema da pleura. Em vários pacientes com empiema e lesão simultânea do pulmão, a remoção do saco de empiema é combinada com ressecção pulmonar. Em alguns casos, juntamente com um saco pleural purulento, também é necessário remover o pulmão (pleuropneumoniactomia).

Depois de remover o empiema do saco e o invólucro fibroso do pulmão, ele se espalha e enche a metade correspondente da cavidade torácica. A função respiratória do pulmão melhora gradualmente. Ao contrário da toracoplastia, a pleurectomia com decorticação pulmonar é uma operação restauradora.

Thoracostomia

A essência da operação é a ressecção de segmentos de 2-3 costelas com a abertura da cavidade do empiema. As bordas da pele são costuradas para as camadas profundas da ferida. Na parede torácica é formada uma "janela". Permite o tratamento aberto do empiema pleural por lavagem e tamponamento da cavidade, processando-o com ultra-som de baixa freqüência e irradiação a laser. A toracostomia anterior com empiema de tuberculose foi amplamente utilizada como o primeiro estágio antes da toracoplastia. Atualmente, as indicações para Thoracostomy são reduzidas.

Cirurgia nos brônquios

Costura e cruzamento do brônquio do lobo afetado do pulmão leva à sua atelectasia obstrutiva. Como resultado, as condições são criadas para processos de reparação na região da cavidade e o fechamento do brônquio lúcido ajuda a parar a excreção bacteriana. No entanto, a eficácia clínica das operações destinadas a criar a atelectasia de obturação é frequentemente baixa devido à recanalização brônquica. Nesse sentido, raramente são usados, em indicações especiais. A ressecção do brônquio com superposição da anastomose brônquica é muito mais importante. É indicado para pacientes com estenose pós-tuberculosa do brônquio principal, broncodilatador e fístula broncodular. A excisão do segmento afetado do brônquio e a restauração da permeabilidade brônquica podem salvar um número de pacientes em todos os pulmões ou parte dele.

Remoção de linfonodos

Com tuberculose primária cronicamente atual, os linfonodos caseo-necróticos na raiz do pulmão e do mediastino são muitas vezes uma fonte de intoxicação e propagação da infecção por tuberculose. Às vezes, observam-se lesões simultâneas de tuberculose dos brônquios, ruptura de massas caseosas no lúmen do brônquio com fístula broncodular, formação de bronquiolite no brônquio. O tamanho dos nós afetados, sua topografia, o grau de calcificação e possíveis complicações variam amplamente. A remoção cirúrgica de linfonodos necróticos caseous é uma operação altamente eficaz. O número de complicações é mínimo, os resultados imediatos e de longo prazo são bons. Se a intervenção bilateral é necessária, pode-se operar de forma sequencial ou simultânea.

Complicações após cirurgia

As operações de emergência para complicações da tuberculose pulmonar raramente são utilizadas na prática clínica. No entanto, eles são importantes, pois podem ser a única maneira de salvar a vida de um paciente. Nos casos de hemorragia pulmonar, juntamente com a ressecção do pulmão, pneumonectomia ou intervenção colapsoterapia, a cirurgia endovascular de raios-X é muito eficaz. Consiste em cateterização da artéria brônquica, arteriografia brônquica e posterior oclusão terapêutica da artéria com materiais especiais que são injetados através do cateter.

Se houver um pneumotórax intenso, uma medida imediata deve ser drenagem aspirativa da cavidade pleural. Elimina a ameaça imediata da morte. Então, em casos de ruptura da caverna ou touros pulmonares, a questão da conveniência de uma operação no pulmão é decidida.

Após pequenas ressecções dos pulmões, a letalidade está agora abaixo de 1%, o número de TB curada é de 93-95%. Após uma lobectomia a letalidade é de 2-3%, após pneumonectomia - 7-8%. O período de reabilitação pós-operatória em um curso suave varia de 2-3 semanas (após resecções pequenas) a 2-3 meses (após pneumonectomia). Os resultados funcionais após resecções pequenas e lobectomia, como regra, são bons. A capacidade de trabalhar é restaurada em 2-3 meses. Após a pneumonectomia, os resultados funcionais em pessoas jovens e de meia idade geralmente são bastante satisfatórios. Em pessoas idosas, são pior, a atividade física para eles deve ser limitada.

Em pacientes com múltiplas resistências medicamentosas de mycobacterium tuberculosis a quimioterapia, as complicações infecciosas e outras complicações pós-operatórias geralmente não são causadas pelo fato da própria resistência de drogas, mas por muitos outros motivos. O curso de longo prazo da doença, o processo destrutivo generalizado e complicado, a imunidade enfraquecida, a complexidade da operação, a má tolerância das drogas são de grande importância. Para melhorar os resultados do tratamento de pacientes com tuberculose pulmonar, é importante usar as possibilidades de cirurgia e, em indícios apropriados, operar pacientes em tempo hábil. A este respeito, com uma eficácia insuficiente de tratamento conservador e fluxo complicado, é aconselhável aconselhar pacientes com tuberculose pulmonar com cirurgião torácico.

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Tratamento da tuberculose extrapulmonar

O tratamento da tuberculose extrapulmonar tem os seguintes objetivos:

• eliminação do processo local específico e suas complicações;
• restauração da função do órgão afetado;
• eliminação do risco de desenvolvimento das conseqüências previstas da doença.

A solução desses problemas nem sempre é possível sem um tratamento cirúrgico oportuno e adequado. Apesar dos métodos de intervenções cirúrgicas individuais (para cada local de extrapulmonar da tuberculose), é possível destacar princípios gerais e tipos de operações.

Dependendo da finalidade, distinguem-se as operações diagnósticas, terapêuticas ou de diagnóstico terapêutico (manipulações).

Os objetivos da operação de diagnóstico (manipulação):

• esclarecimento da estrutura e natureza da educação patológica;
• obtenção de material para pesquisa (bacteriológica, citológica, histológica e bioquímica);
• esclarecimento do grau de prevalência do processo patológico, a relação dos órgãos afetados;
• inspeção visual do órgão afetado.

Para as intervenções de diagnóstico incluem biópsia de punção e abcessos, lesões, órgãos e tecidos, e fistulografia abstsessografiyu procedimento endoscópico (artroscopia, laparoscopia, cistoscopia), curetagem de diagnóstico e outras interferências.

As intervenções terapêuticas são utilizadas para atingir um determinado efeito clínico. Distinguir operações radicais, reconstrutivas, reconstrutivas e auxiliares.

As operações radicais são intervenções, durante as quais todos os tecidos patológicos do órgão afetado são completamente removidos. Os métodos de operações radicais são a necroctomia (remoção de tecidos patológicos), ressecção (remoção da parte afetada do órgão nos tecidos saudáveis), extirpação (remoção de todo o órgão) e sua combinação com remoção de abscessos e fístulas.

Para alcançar os melhores resultados anatômicos e funcionais, a cirurgia radical, como regra, é complementada por intervenções reconstrutivas e reconstrutivas. Nesses casos, uma operação radical é o principal estágio da intervenção combinada.

Operação restauradora - restauração da estrutura anatômica da parte destruída ou ressecada do órgão por substituição de plástico com um tecido ou material artificial similar (ou similar).

A cirurgia reconstrutiva é usada para danos severos aos órgãos, enquanto as estruturas anatômicas perdidas (destruídas ou removidas) são restauradas através de órgãos que se movimentam artificialmente ou seus fragmentos, tecidos em posição não natural. Uma das variantes das operações reconstrutivas é a endoprostética (substituição da parte afetada ou todo o órgão com prótese artificial).

As operações auxiliares são usadas para influenciar qualquer componente do processo patológico além de operações radicais, reconstrutivas e reconstrutivas ou como um método de tratamento independente. A maioria das operações auxiliares: abscesso (abscessectomia) e fistulotomia (fistuloectomia) - visam eliminar complicações ou conseqüências da doença. Eles são realizados com a impossibilidade de aplicar intervenção radical, corrigir deformações e o tamanho do órgão (segmento). Aplicar operações de mobilização e estabilização (por exemplo, fixação instrumental), intervenções destinadas a melhorar o suprimento de sangue do órgão afetado (revascularização) e outros tipos de operações.

Operação óptima com tuberculose activa deve tratar simultaneamente múltiplas tarefas (remoção completa dos tecidos patológicos, a restauração da integridade anatómica e a função do órgão) operações assim realizadas são muitas vezes combinados na natureza, tais como-redução radical, reconstrutiva radical e cirurgia correctiva (em espondilite tuberculosas operar reconstrução radical coluna vertebral, incluindo ressecção das vértebras, descompressão do canal espinhal, espondilodise anterior, instrumento posterior th fixação).

As operações de tratamento-diagnóstico incluem elementos das intervenções listadas.

Acessos operacionais e os meios utilizados:

• um método tradicional (aberto) com acesso através de uma incisão cutânea proporcionando uma visão suficiente;
• método microcirúrgico com o uso de equipamentos e instrumentos especiais (para intervenções microcirúrgicas incluem operações a laser realizadas com tuberculose do órgão de visão);
• método endoscópico com o uso de dispositivos ópticos especiais (artroscopia, laparoscopia, citoscopia).

As variantes das operações endoscópicas são intervenções realizadas com a cirurgia de assistente de video. A operação é realizada a partir do acesso fechado (percutâneo) por manipuladores especiais, o processo de realização da intervenção é controlado por um monitor.

Às vezes, um método é usado para substituir defeitos de tecido e órgãos lesionados. As intervenções plásticas mais amplamente realizadas para tuberculose de ossos e articulações, órgãos do sistema urinário. Use materiais plásticos de origem biológica (enxertos) ou implantes sintéticos (implantes). A possibilidade de usar tecidos biológicos de origem animal na cirurgia de tuberculose extrapulmonar é estudada experimentalmente. No entanto, as limitações legais, éticas, imunológicas e epidemiológicas significativas de seu uso não nos permitem esperar a introdução deste método na prática clínica nos próximos anos.

O material plástico para transplante é obtido a partir dos próprios tecidos do paciente (auto-enxerto) ou do doador (aloenxerto). Para substituir defeitos no tecido ósseo e articulações, são utilizados enxertos de osso cortical e esponjoso, enxertos ósseo-cartilaginosos, pericondriais. Distinguir plástico ósseo livre e não livre. A perna de alimentação é formada apenas por vasos, ou por tecidos (vasos, perioste e músculos). A revascularização é uma variante especial da nutrição do transplante (uma perna de alimentação artificialmente criada).

Quando as intervenções no sistema genitourinário, a cirurgia plástica é realizada usando tecidos locais ou movendo fragmentos dos órgãos vazios do trato gastrointestinal (estômago, intestino grosso e grosso).

Um tipo particular de implantação, usado para lesões osteoarticulares, é a substituição completa do órgão afetado (segmento) com uma prótese artificial.

O rápido desenvolvimento das tecnologias médicas nas últimas décadas amplia significativamente o tratamento cirúrgico da tuberculose extrapulmonar, suas complicações e conseqüências. São determinadas as principais formas clínicas de tuberculose extrapulmonar e indicações para intervenção cirúrgica. As indicações para cirurgia são definidas como absolutas quando o método de escolha para esta forma de tuberculose extrapulmonar ou sua complicação é a cirurgia. Indicações individuais: a questão da operação depende das manifestações clínicas específicas da doença em um paciente particular. O desenvolvimento da ciência pode expandir (ou reduzir) indicações para intervenções cirúrgicas em formas extrapulmonares de tuberculose.

Terapia patogenética da tuberculose

O termo "tratamento patogenético da tuberculose" significa o uso de meios de ação inespecíficos no corpo. Os alvos de sua ação são elementos separados da patogênese da tuberculose, mecanismos. As características definidoras do curso da doença e seu resultado. A aplicação racional de meios patogenéticos só é possível quando se tomam em consideração os mecanismos de patogênese e a influência de fatores endógenos e exógenos sobre eles.

A longa experiência do uso de drogas antibacterianas na tuberculose mostra que para a cura clínica e "social" do paciente não é suficiente para conseguir a esterilização do foco e eliminar mudanças morfológicas específicas nele. A cura do foco leva à esclerose, que captura uma área maior que a lesão inicial da tuberculose. Portanto, o papel dos agentes patogênicos, não apenas potenciando a ação de agentes antibacterianos anti-tuberculose, mas também permitindo controlar processos imperativos de reparação, é ótimo. A eficácia do tratamento etiotrópico determina o estado das defesas do corpo, cuja atividade aumenta em decorrência do tratamento patogenético.

O arsenal de meios de ação patogênica inespecífica, que os fonologistas atualmente possuem, é extenso. Para limitar a reação inflamatória, são utilizados glicocorticóides. Medicamentos antiinflamatórios e heparina sódica, para prevenir a aparição de alterações fibróticas - glicocorticóides, hialuronidase, pirogênios, penicilamina. As reações adversas de antibióticos são prevenidas ou eliminadas com a ajuda de anti-histamínicos, piridoxina, ácido glutâmico, piracetam e outras drogas. Imunomoduladores e imunocorretores amplamente utilizados. Muitas vezes, no contexto da quimioterapia antituberculosa prolongada, o paciente recebe simultaneamente vários agentes patogenéticos e sintomáticos. Isso aumenta a carga de drogas nas capacidades adaptativas do corpo.

A atenção principal é dada aos meios patogenéticos de ação polivalente, que podem simultaneamente prevenir ou eliminar uma série de distúrbios fisiopatológicos causados por mecanismos comuns.

Diferenças nos tipos de tuberculose pulmonar

Nem todos os pacientes necessitam de tratamento patogenético. Em 20% dos pacientes com tuberculose pulmonar recém-diagnosticada, é possível obter cura clínica com alterações residuais mínimas no tecido pulmonar durante a quimioterapia de rotina. No entanto, muitos pacientes apresentam terapia patogênica individual que leva em consideração as manifestações clínicas e características do curso da doença (tanto antes do tratamento quanto em vários estágios do tratamento antibacteriano).

Devido a dificuldades técnicas, o controle multilateral dos laboratórios nem sempre é possível, portanto, as mudanças gerais em pacientes de certos grupos com manifestações clínicas claramente definidas da doença (tanto no momento da detecção da doença como em vários estágios do seu curso no contexto da terapia) são de particular importância.

Existem dois tipos de tuberculose que diferem nos aspectos clínicos e bioquímicos da patogênese.

O primeiro tipo de fluxo é caracterizado por início agudo (subagudo) da doença, manifestações expressas de intoxicação tuberculosa, detecção bacterioscópica de Mycobacterium tuberculosis, foto da destruição do tecido pulmonar em uma radiografia de pesquisa. Nos pulmões, as reações de tecido exsudativo predominam. O processo infiltrativo prossegue de acordo com o tipo de recompressão (infiltra no intervalo interlobar), o lobito com a formação de focos de necrose caseosa.

O segundo tipo de fluxo: manifestações leves (ou falta de sintomas), corrente torpida, ausência de intoxicação. As reações produtivas do tecido no tecido pulmonar prevalecem, no momento da detecção de patógenos da tuberculose nesses indivíduos, as alterações patológicas nos pulmões são delimitadas, em torno dos focos separados de necrose caseosa são formadas membranas do tecido conjuntivo e focos de fibrose. Como regra, a micobacterium tuberculosis em tais pacientes é detectada apenas pela semeadura. A destruição do tecido pulmonar é diagnosticada apenas com um estudo de tomografia direcionada.

As diferenças nos tipos de tuberculose pulmonar são decorrentes da interação de hormônios antiinflamatórios e pró-inflamatórios. Para hormônios antiinflamatórios incluem glicocorticóides (têm efeito anti-histamínico, reduzem a permeabilidade das paredes capilares e membranas celulares, reduzem a proliferação de fibroblastos, inibem a interação de anticorpos com antígenos). Promove o desenvolvimento de mineralocorticóides inflamatórios e hipofisária do hormônio do crescimento (STH). O efeito pró-inflamatório destes compostos é diferente: os mineralocorticóides causam a mobilização da histamina endógena, promovem a maturação dos grânulos, a degeneração dos mucopolissacarídeos e a substância básica do tecido conjuntivo; STH exerce um efeito antinecrótico, estimula a exsudação e um aumento no número de fibroblastos. A interação de vários hormônios na norma é equilibrada. Violações deste equilíbrio contribuem para a ocorrência de reações alérgicas ou anergias.

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Aplicação consecutiva de meios de ação patogenética inespecífica

Os agentes patogenéticos não específicos no fundo da terapia antibacteriana são aplicados levando em consideração a tolerabilidade dos medicamentos e a resistência das micobactérias à tuberculose. O uso de agentes patogênicos depende dos estágios do curso do processo de tuberculose e das fases da quimioterapia antimicrobiana etiotrópica. Na fase intensiva de tratamento, a terapia patogênica tem um efeito anti-inflamatório e anti-tóxico, evita o desenvolvimento de efeitos adversos tóxicos e alérgicos de drogas antituberculosas. Na segunda fase da terapia antituberculosa, os agentes patogenéticos são utilizados para estimular processos reparadores.

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Glucocorticóides

Os glucocorticóides utilizados no tratamento da tuberculose possuem as seguintes propriedades:

• efeito antiinflamatório (capacidade de reduzir a exsudação e migração de células dos vasos);
• o efeito da dessensibilização (propriedade imunossupressora e anti-histamínica);
• supressão da biossíntese de colágeno.

Farmacocinética

O glicocorticóide natural mais ativo - 17-hidroxi-corticosterona (hidrocortisona, cortisol) é atualmente usado como terapia substitutiva. Na prática clínica, utilizam-se glucocorticóides sintéticos com atividade mineralocorticóide mínima.

In vivo Os glucocorticóides são segregados no corpo humano aumentou periodicamente episódios de secreção ocorrer 8-12 vezes por dia, a hormona do máximo de emissão - nas diminui a secreção de manhã, noite e hormonais noite (a concentração de cortisol no sangue em função do tempo de dias pode variar de 10 vezes ). Para cada indivíduo, o ritmo circadiano da secreção é estável, deve ser levado em consideração na realização de terapia com glicocorticoides.

Os glucocorticóides sintéticos sofrem inativação no fígado mais lentamente do que o cortisol e têm um período de ação mais longo. Prednisilona e metil-prednisolona - glucocorticóides de duração média (T _1/2 do plasma por cerca de 200 min), triamcinolona (T _1/2 durante 200 min) e dexametasona (T _1/2 durante 300 min) são fármacos de ação prolongada. A dexametasona não é utilizada para tratamento permanente por causa de um distúrbio do ritmo circadiano nas flutuações da concentração de glicocorticóides no sangue.

Os glucocorticóides sintéticos se ligam à albumina (cerca de 60%), 40% dos hormônios circulam no sangue de forma livre. Com a deficiência de albumina, a quantidade de moléculas biologicamente ativas não ligadas de glucocorticóides aumenta e os efeitos colaterais se desenvolvem. Alguns medicamentos (por exemplo, indometacina) deslocam os glucocorticóides do complexo com proteínas e aumentam a ação.

Os principais glicocorticóides sintéticos

Prednisolona (1,4-pregnadien-triol-11β, 17α, 21-3,20-diona ou δ'-degidrogidrokortizon) - terapia padrão do fármaco em doses farmacodinâmicas dos glucocorticóides apontar muitas vezes em termos de prednisolona. A relação entre atividade de glucocorticóide e atividade de mineralocorticóide é de 300: 1.

A metilprednisolona (6-α-metilprednisolona) tem menos (em comparação com prednisolona) capacidade de estimular o apetite, é desprovida de atividade mineralocorticóide. 4 mg de metilprednisolona - uma dose equivalente a 5 mg de prednisolona.

Triamtsanololon (9a-fluoro-16a-hydroxyprednisolone) promove a excreção de sódio e aumenta a diurese, estimula um pouco o apetite, com aplicação do possível desenvolvimento de miopatias, hirsutismo e erupções cutâneas. A dose equivalente a 5 mg de prednisolona é de 4 mg.

Dexametasona (9α-fluoro-16α-metilprednisolona) tem actividade mineralocorticóide (glucocorticóide "puro"), inibe a função pituitária tem um efeito negativo sobre o metabolismo do cálcio, aumenta significativamente o apetite possui efeitos psicoactivos. A dose equivalente a 5 mg de prednisolona é de 0,75 mg. Como uma droga de ação prolongada, a dexametasona não é adequada para a recepção permanente.

Indicações de uso

A prednisolona é prescrita aos pacientes com o primeiro tipo de tuberculose no início do tratamento (imediatamente após a consulta da terapia etiotrópica adequada). Pacientes com um segundo tipo de curso de doença, os glicocorticóides estão incluídos na terapia integrada a 1,3-2 meses desde o início do tratamento, pois durante este período a atividade dos mineralocorticóides aumenta nos pacientes.

Os glucocorticóides aceleram a formação de colágeno e estimulam a formação de fibrose como resultado da ativação do inibidor da colagenase. Uma vez que a colagenase é a única enzima que cliva o colágeno maduro, o uso de prednisolona promove a formação de alterações fibróticas menos comuns, mais grosseiras e persistentes.

A estimulação da formação de focos de fibrose sob a influência da prednisolona, juntamente com um grande número de contra-indicações para o seu uso, justifica a limitação do seu uso. A prednisolona é prescrita para alterações inflamatórias maciças no tecido pulmonar e reações alérgicas graves.

Contra-indicações

Doenças concomitantes (diabetes mellitus, estádios de hipertensão II-III, úlcera péptica e úlcera duodenal, colite ulcerativa, doença mental), alcoolismo crônico, presença de feridas cicatriciais.

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Método de uso

A dose de glucocorticóides para tratamento patogênico da tuberculose é (em termos de prednisolona) 15 mg por dia para pessoas com peso inferior a 65 kg e 20 mg para pessoas com peso superior a 65 kg. Esta dose é recebida por 4 semanas: entre 9,00 e 10 mg (2 comprimidos), às 14,00 - 5 mg (1 comprimido) a uma dose de 15 mg por dia: a 9,00 - 10 mg (2 comprimidos), às 10,00 - 10 mg (2 comprimidos) numa dose de 20 mg por dia. Pegue o medicamento após 16 horas, não é recomendado.

Durante o curso principal de tratamento com glicocorticóides, o médico assistente deve medir a pressão arterial pelo menos duas vezes por semana, monitorar cuidadosamente a condição geral do paciente (preste atenção na ocorrência de ansiedade, piora do sono). Durante o período de tratamento, leucocitose moderada pode aparecer no sangue, deslocando a fórmula leucocitária para a esquerda. Após a abolição dos glicocorticóides, os parâmetros clínicos e laboratoriais alterados são normalizados.

Os glucocorticóides são cancelados gradualmente, começando com a 6ª semana de sua ingestão, a dose diária é reduzida em 5 mg (em termos de prednisolona) durante cada semana subseqüente até a eliminação completa dos glicocorticóides. No processo de redução da dose do medicamento deve monitorar cuidadosamente a condição geral do paciente.

Quando há uma diminuição na dose de artralgia de glicocorticose, fraqueza, diminuição do apetite, o curso de tratamento é prolongado por 1-2 semanas. Durante o qual o paciente recebe 2,5 mg de prednisolona por dia.

Ao longo do período de glicocorticóides, os pacientes devem receber preparações contendo potássio (asparaginato de potássio e magnésio), ácido ascórbico em doses padrão. Dado o efeito catabólico dos glicocorticóides, durante o período de cancelamento e no prazo de 7 dias após a interrupção do medicamento, é aconselhável prescrever anti-histamínicos em doses padrão.

Hialuronidase

Indicações de uso

A hialuronidase é utilizada no início do tratamento em pacientes com um segundo tipo de tuberculose pulmonar. Em pacientes com o primeiro tipo de doença, a hialuronidase é prescrita no segundo período 2-3 semanas após o término do tratamento com prednisona, desde que a liberação contínua de Mycobacterium tuberculosis. No terceiro período, o medicamento é utilizado em pacientes com o primeiro e segundo tipos de doença para reduzir a gravidade das alterações residuais no tecido pulmonar.

Contra-indicações

Reações alérgicas adversas a medicamentos antibacterianos, sangramento repetido. A droga não pode ser usada durante o período de reconvalescência após a cirurgia, durante o período de recuperação após as fraturas dos ossos.

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Método de aplicação

A hialuronidase é administrada por via intramuscular a uma dose de 64 unidades por dia. 15 injeções por curso. Com a alocação contínua do tratamento com mycobacterium tuberculosis é repetido. O intervalo entre os dois cursos é de 1 mês.

Pyrogenal

Pyrogenal é prescrito no segundo período (2-4 meses desde o início da terapia) para pacientes com o primeiro tipo de curso de doença. Com o tempo isso coincide com o fim do curso de tratamento com prednisolona. É aconselhável observar um intervalo de 2-3 semanas entre o final do curso de tratamento com prednisolona e o início do tratamento com pirogênero.

Indicações para uso pirogênico

Preservação de cavidades no fundo de alterações fibróticas no tecido pulmonar e áreas de necrose caseosa, a tendência de formar tuberculose.

Contra-indicações

Febre, efeitos adversos adversos pronunciados de drogas antibacterianas, hemorragia pulmonar repetida.

No terceiro período (4 meses ou mais desde o início do tratamento), o pirogênico é utilizado na terapia complexa de pacientes com o primeiro e segundo tipo de doença em presença de cavidades residuais.

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Esquema de aplicação

Pyrogenal é administrado por via intramuscular em uma dose de 50 MTD (doses pirogênicas mínimas) todos os dias, com um aumento gradual na dose em 50-100 MTD, a dose única máxima atinge 1800-2000 MTD, a dose do curso é de 19.000-20.000 MTD.

A reação à administração de pirogênicos aparece após 2 horas (ou mais tarde) após a aplicação do medicamento e é expressa em piora da saúde geral, dores de cabeça, artralgia, temperatura subfebril. No dia seguinte, esses fenômenos passam, há alterações na fórmula de leucócitos (leucocitose a 10 mil, mudança da fórmula de leucócitos para a esquerda), aumento de ESR para 15-20 mm / h. Em alguns pacientes, com as alterações descritas, não há sintomatologia clínica.

No caso de reacções graves (febre, aumento da temperatura corporal a 38 ^em C) pirogenal continuar administrado a uma dose que causou esta resposta. Em mais grave (máxima) de reacção para a introdução de Pyrogenalum (cãibras, náuseas, vómitos, aumento da temperatura corporal a 40 ° C, um aumento acentuado do número de leucócitos até 35 000-40 000, deslocamento pronunciado para o leucócito esquerda) administrar pyrogenal parado. Geralmente, todos os efeitos colaterais desaparecem em um dia, a condição dos pacientes é normalizada.

Deve notar-se que, na ausência de quaisquer reações adversas em resposta à administração de pirogênicos, o efeito do tratamento é mínimo.

Com dinâmica radiológica positiva, um curso mais de tratamento pirogênico é realizado após uma interrupção de três semanas.

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Antioxidantes

A hialuronidase e o pirogênico não são recomendados para uso exclusivo para limitar a formação de alterações fibróticas ou para afetar as estruturas fibrosas formadas. Ao tratar pacientes com tuberculose pulmonar, é necessário usar agentes patogênicos não específicos que tenham diferentes efeitos: processos anti-inflamatórios, antialérgicos, antitóxicos, antifibroticos e estimulantes.

Tais efeitos são possuídos por antioxidantes que regulam os processos LPO nas membranas biológicas - o mecanismo molecular fundamental do desenvolvimento de muitos processos patológicos.

Oxidação de peróxido de lipídios - a formação de um excesso de radicais livres (moléculas altamente reativas que transportam um elétron não emparedado). Combinando com oxigênio molecular, os radicais livres formam novos radicais livres - radicais de peróxido. Eles interagem com um constituinte da membrana biológica - uma molécula de ácido graxo insaturada com a formação de hidroperóxidos altamente tóxicos e radicais livres. O processo da cadeia pode ser interrompido apenas pela interação com o antioxidante (é formado um radical antioxidante que é incapaz de continuar a corrente). O interesse no problema da LPO deve-se ao fato de que a intensificação deste processo é acompanhada por uma intensificação da reação inflamatória e a formação de alterações fibróticas, o desenvolvimento de reações tóxicas do sistema cardiovascular, fígado, pâncreas e outros órgãos. Os produtos LPO suprimem os processos de reparação.

O impacto nos processos LPO com a ajuda de antioxidantes abre oportunidades adicionais no tratamento de pacientes com tuberculose. A atividade de LPO detectada durante a tuberculose e a inadequação da proteção antioxidante em ambos os tipos de doença (diminuição no sangue do principal antioxidante do corpo humano - α-tocoferol) explicam a oportunidade de usar a clínica de antioxidantes em tratamento complexo de pacientes.

Atualmente, são utilizados dois antioxidantes: vitamina E e tiossulfato de sódio. Esses medicamentos são capazes de influenciar os mecanismos fundamentais da LPO, que sob condições de estresse contribuem para o desenvolvimento de condições patológicas.

Os antioxidantes são recomendáveis para uso no estágio inicial do tratamento para o primeiro tipo de curso de doença e para o segundo tipo - 2-3 meses após o início do tratamento.

Indicações de uso

A vitamina E é um importante componente estrutural dos lipídios da membrana, evitando a acumulação de peróxidos pela interação com radicais livres, o que resulta na formação de um radical antioxidante. O tiossulfato de sódio não tem atividade antiradical, mas é considerado um antioxidante, pois inibe a acumulação de peróxidos, reduzindo a taxa de oxidação dos ácidos graxos não saturados. O efeito antioxidante do tiossulfato de sódio é um pouco menor do que o efeito da vitamina E, mas o fármaco tem um amplo espectro de atividade farmacológica e um efeito antialérgico pronunciado.

A vitamina E interfere na formação de focos de fibrose. Esta propriedade é necessária para o tratamento do segundo tipo de tuberculose.

Os dados dados permitem definir as indicações diferenciadas para a aplicação de vitamina E e tiossulfato de sódio no tratamento complexo de pacientes com tuberculose pulmonar.

O tiossulfato de sódio é indicado para a prevenção e eliminação de efeitos colaterais de preparações antituberculosas de natureza alérgica. O uso de tiossulfato de sódio é o método de escolha para a tuberculose infiltrativa com reações predominantes dos tecidos exsudativos e tuberculose fibro-cavernosa.

A vitamina E é usada para prevenir e eliminar os efeitos colaterais de antibióticos tóxicos no tratamento de pacientes com tuberculose infiltrativa (ambos com reações teciduais produtivas e exsudativas). O medicamento é prescrito para prevenir a formação de insuficiência respiratória ou correção da insuficiência respiratória do grau III em pacientes com tuberculose pulmonar fibroso-cavernosa.

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Terapia estimulante

Os estimulantes biogênicos (plasmol, extrato de aloe) são prescritos para formas crônicas e torpe (focais, infiltrativas, disseminadas, fibroso-cavernosas) e pacientes com processo recém-diagnosticado após 2-3 meses de quimioterapia. 1 ml subcutaneamente todos os dias ou todos os dias.

Os estimulantes pirogênicos (polissacarídeos bacterianos) promovem a reabsorção de alterações e focos infiltrativos, uma diminuição do tamanho das cavernas e seu subsequente fechamento. Prodigiozan - 1-2 ml intramuscularmente uma vez por semana (5-6 injeções).

Pyrogenal - começando com uma dose de 20-25 MTD por via intramuscular a cada dois dias com um aumento gradual de 25-50 MTD. A última dose é de 1000 MTD (seleção de dose individual devido a tolerabilidade diferente).

Preparados de medula óssea

O mielóide é uma preparação de natureza peptídica, obtida por cultivo de elementos celulares de medula óssea de porcos ou bezerros. Restaura os índices das ligações B e T do sistema imunológico, estimula a produção de anticorpos. Liberação do formulário: pó liofilizado em frascos de 10 ml (3 mg do medicamento). Introduza por via subcutânea durante 3-6 mg por dia ou por dia, um curso de 3-5 injeções.

Os hormônios tímicos são polipéptidos da glândula timo do gado, normalizam o nível e melhoram a diferenciação das células T, sua atividade funcional.

Timalina (extrato de timo), forma de libertação: em um frasco para injectáveis de 5-10 mg. Injeção intramuscular de 5-20 mg por dia durante 7 a 10 dias. O curso repetido pode ser feito após 1 a 6 meses

Tactivine (extrato de timo), forma de libertação: em solução 0,01% num frasco para injectáveis de 1 ml. Introduza subcutaneamente no terço superior do ombro 1 vez por dia (à noite) a partir do cálculo de 40 mcg / m ^{2 de} superfície corporal (1-2 mcg / kg) por 5-14 dias.

A tistimulina é de 1 mg / kg por dia durante 14 dias e, em seguida, 2 vezes por semana durante 12 semanas.

Timoptin - forma de liberação: em garrafas de 100 μg da droga. Introdução subcutânea, curso 4-5 injeções com intervalos de 4 dias.

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Imunoterapia no tratamento da tuberculose

Um dos componentes do tratamento abrangente da tuberculose respiratória é a correção de estados de imunodeficiência secundária. Os resultados de uma meta-análise até agora não permitem classificar as instalações de imunoterapia como tendo um alto nível de evidência. Em pacientes com formas activas de tuberculose, uma violação da maioria dos indicadores de imunidade celular e humoral é revelada. Em particular, as seguintes alterações:

• proporção de populações e subpopulações de linfócitos;
• atividade fagocítica das células sanguíneas;
• o conteúdo de IgA, IgM, IgG, IgE;
• o conteúdo de citoquinas.

Existem várias classificações de imunomoduladores. De acordo com a classificação proposta por PM Haitov e B.V. Pinegin (1996, 2002), distinguem:

• preparações de origem microbiana - vacina BCG, tuberculina, pirogênica, prodigiozan, ribomunil, nucleato de sódio,
• preparações de origem endógena, incluindo tímico (extrato de timo, imunophane, etc.);
• preparações de origem da medula óssea (mielopida);
• citocinas: interferão humano leucocitário, IL-1β, IL-2, molragostim;
• sintético e semi-sintético (levamisole, glutoxim, poloxidônio, licólido).

A classificação proposta por M.M. Averbakh (1980), envolve os imunomoduladores de alocação de inflamação específica tuberculosa (tuberculina, vacina BCG) e meios (não específicos levamisole, preparações timo, nukleinat de sódio, metiluracilo et al.).

Na prática tisiologia recentemente o uso mais comum de tais agentes imunomoduladores modernos, o interferão de leucócitos humanos, polioksidony, likopid, glutoksim, interleucina-2 recombinante humana. Ao mesmo tempo, eles não perderam os seus agentes imunomoduladores valor não específico, tem sido muito utilizado em TB: levamisol, nukleinat de sódio, Methyluracilum, timo e outras drogas, bem como ferramentas tais imunoterapia específica de pacientes de tuberculose como de tuberculina e vacina BCG.

Tuberculinoterapia

Atualmente, a terapia com tuberculina utiliza tuberculina purificada em diluição padrão (líquido purificado com tubérculo alérgeno em diluição padrão).

O mecanismo de ação da terapia com tuberculina:

• diminuição da excitabilidade do sistema nervoso;
• aumento da circulação linfática;
• expansão dos capilares na área afetada;
• aumento da permeabilidade das barreiras histohematológicas:
• função fagocítica aumentada do sistema reticuloendotelial;
• intensificação de processos reativos em focos de tuberculose;
• ativação de sistemas proteolíticos.

Também se acredita que o efeito terapêutico da tuberculina é baseado na reação do "anticorpo antígeno". Alguns autores observam o efeito dessensibilizador da tuberculina. Um efeito mais pronunciado da tuberculina em pacientes com tuberculose pulmonar com alta sensibilização e redução da reatividade geral do corpo. A tuberculinoterapia é prescrita para melhorar as reações reparativas com involução tardia de alterações específicas nos pulmões.

O método de eletroforese da tuberculina

A dose inicial de tuberculina injectada é 5 TE PPD-L, e em cada sessão aumenta em 5 TE. A dose de tuberculina injectada é definida individualmente para cada paciente, até o final do curso é até 100 TE.

A eletroforese tuberculina é realizada usando eletrodos usados para galvanização, a tuberculina na dose requerida é aplicada previamente previamente humedecida com juntas de água quente destilada e injetada a partir do pólo positivo. O paciente nos eletrodos de posição deitado colocados firmemente no peito, respectivamente, a projeção da área afetada do pulmão. A corrente é determinada focalizando as sensações do paciente (formigamento leve na pele sob os eletrodos), mas não deve estar acima de 10 mA. A duração da eletroforese tecidual é de 20 minutos. Uma média de 20 sessões. Recomenda-se a realização de terapia com tuberculina com um método intermitente (sessões 3 vezes por semana a cada dois dias). A questão da dose curso de tuberculina e o número de sessões de electroforese decidir individualmente, dependendo da forma do processo de tuberculose nos pulmões, estes estudos clínicos e radiológicos e de laboratório, o tuberkulinoterapii destino meta e esclarecer o processo realizado tuberkulinoterapii considerando portabilidade procedimentos de pacientes, as tendências de dados rentgenotomograficheskogo e laboratório pesquisa. Mesmo com uma boa tolerabilidade do tratamento, é desejável realizar um exame de radiografia de controle no meio do curso (a uma dose de tuberculina 40-50 TE). Quando há uma reação geral, local ou combinada em um paciente para tuberculina, a administração subsequente é realizada na mesma dose. Se necessário, o curso da tuberculina pode ser repetido com uma pausa de 1-1,5 meses.

Recomenda-se que o curso da tuberculina seja realizado em todos os casos no contexto de quimioterapia adequada, dentro de um período de 2 semanas ou mais a partir do momento do início. Uma condição indispensável é a tolerância do paciente à quimioterapia utilizada. É desejável prescrever terapêutica de tuberculina para pacientes em tratamento hospitalar em uma instalação anti-tuberculose (departamento especializado) para garantir um melhor controle da tolerabilidade dos pacientes ao tratamento. No entanto, este requisito não é obrigatório, dada a boa tolerabilidade dos procedimentos pelos pacientes.

Indicações para receita médica

• clínica;
• formas activas de tuberculose pulmonar com tendência a se tornar drenada e formada por tuberculose, com involução retardada das cavidades de decaimento;
• tipo predominantemente produtivo de reação inflamatória;
• imunológico;
• tigres médios e altos de anticorpos para o agente causador da tuberculose (IgG) em ELISA,. Se eles tiverem um alto nível de sensibilidade à tuberculina.

Liberação do formulário: uma solução de tuberculina purificada em ampolas de 5 ml. Contendo 2 TE PPD-L em 0,1 ml. Terapia BCG

Mecanismo de ação

• estimula a reatividade do corpo:
• ativa processos de reparação.

Método de terapia de vacina

O método de terapia de vacina consiste na introdução da vacina em doses sub-limítrofes, que têm um efeito terapêutico pronunciado e, ao mesmo tempo, são completamente seguros para os pacientes. A dose terapêutica de BCG é determinada pelos resultados de um teste de Mantoux com 2 TE. A magnitude da dose da vacina está inversamente relacionada à gravidade da resposta à tuberculina. Se o paciente tiver um infiltrado de 1 a 15 mm de diâmetro, o tratamento começa com uma suspensão BCG mais concentrada: 0,1 ml da terceira diluição consecutiva de 10 vezes da vacina. Com um infiltrado de 16-21 mm, são administrados 0,1 ml da quarta diluição consecutiva de 10 vezes da vacina. Se a infiltração for superior a 21 mm. Então são administrados 0,1 ml da quinta diluição consecutiva de 10 vezes da vacina. Depois de estabelecer a dose inicial da vacina, a diluição apropriada da vacina BCG é administrada estritamente intradermicamente na borda do terço médio e superior da superfície externa do ombro em doses cada vez maiores de acordo com o seguinte esquema:

1. 0,000001 mg (0,1 ml da quinta diluição de 10 vezes da vacina);
2. 0,00001 mg (0,1 ml da quarta diluição de 10 vezes da vacina);
3. 0,0001 mg (0,1 ml da terceira diluição de 10 vezes da vacina);
4. 0,001 mg (0,1 ml da segunda diluição de 10 vezes da vacina):
5. 0,01 mg (0,1 ml da primeira diluição de 10 vezes da vacina).

Cada injecção subsequente é feita 3-4 semanas após a reacção desaparecer no local do anterior. Como regra geral, para obter o efeito ideal, é suficiente fazer 3 injeções. O número de injeções é definido individualmente para cada paciente.

Indicações para receita médica

• clínica:
  • formas activas de tuberculose pulmonar com presença de infiltração e destruição do tecido pulmonar;
  • tipo predominantemente exsudativo de reação inflamatória.
• imunológico:
  • títulos baixos e médios de anticorpos para o agente causador da tuberculose (IgG) em ELISA, independentemente da sua correlação com o nível de sensibilidade à tuberculina.

Liberação do formulário: vacina contra a tuberculose (BCG) seca para administração intradérmica - ampolas contendo 0,5 mg (10 doses) ou 1,0 mg (20 doses) da preparação completa com solvente - solução a 0,9% de cloreto de sódio.

Recombinante humano interleucina-2

O análogo estrutural e funcional da IL-2 endógena é isolado a partir das células da levedura de padeiro não patogênica Saccharomyces cerevisiae. no aparelho genético do qual o gene IL-2 humano está inserido. Os efeitos imunotrópicos da recombinante de IL-2 humana (riyololeucina) incluem a redução da síntese de IL-2 endógena por células CD4 ⁺ e CD8 ⁺ activadas.

Mecanismo de ação

• compensa a deficiência de IL-2 endógena;
• afeta as células alvo: células NK, T-ajudantes, linfócitos T citotóxicos, linfócitos B, monócitos, sendo um fator na ativação da proliferação e diferenciação;
• regula o equilíbrio Th1 / Th2;
• Abole a tolerância imunológica, protege as células T ativadas da morte prematura;
• realiza interação e regulação dos mecanismos de imunidade congênita e adquirida;
• estimula a realização de uma resposta imune independente dependente e antígeno, afeta as unidades celulares e humorais da imunidade.

Indicações para receita médica

• clínica:
  • tuberculose pulmonar destrutiva com prevalência de inflamação exsudativa (inclusive causada por estirpes resistentes a drogas de mycobacterium tuberculosis);
  • tuberculose fibro-cavernosa dos pulmões na fase de uma progressão incontrolável do processo com liberação bacteriana maciça no contexto da poliquimioterapia em andamento;
• imunológico:
  • insuficiência do sistema imunitário celular (contagem de linfócitos ≤ 18%, RBTL com PHA ≤ 50%, RBTL para PPD-L <3%, produção de PHA IL-2 induzida <10,0 U / ml);
  • com uma diminuição na contagem de linfócitos ≤1200 células / ml. De linfócitos T maduros ≤55%. índice de CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, PPD RBTL ≤ 3% e produção induzida por PHA da expressão de IL-2 ≤ 5 U / ml em pacientes de tuberculose fibrocavernous em preparação para a cirurgia.

Esquemas de aplicação:

• quando progredindo, formas aguda progressiva da tuberculose pulmonar (infiltrante, difundidos; pneumonia caseosa): gotejamento intravenoso em um dia, três vezes (500 ml de cloreto de sódio a 0,9%, num meio de infusão de estabilizador - albumina de soro humano a 10% - 10 ml). A taxa de administração é de 10 a 14 gotas por minuto. Dose única 500 000 ME; a dose do curso de 1500 000 ME.
• com tuberculose pulmonar fibroso-cavernosa progressiva: um cronograma padrão (dose de troca de 3 milhões de ME) - 1 milhão de ME em 48 horas três vezes; esquema prolongado (a dose do curso de 7 milhões de ME) - a primeira semana de 1 milhão de ME em 48 horas três vezes, depois 1 milhão de ME 2 vezes por semana durante 2 semanas.

Liberação do formulário: ampolas de vidro neutro contendo 0,25 mg (250 000 UI), 0,5 mg (500 000 UI), 1 mg (1.000.000 UI) de uma preparação liofilizada.

A interleucina-1 beta humana é recombinante

A droga foi obtida por engenharia genética de E. Colli. A interleucina-1β humana é um polipéptido recombinante (betaleucina) com um peso molecular de 18 kDa.

Mecanismo de ação

• aumenta a atividade funcional de granulócitos neutrofílicos;
• induz a diferenciação de progenitores de linfócitos T;
• aumenta a proliferação celular dependente de IL-2;
• aumenta a formação de anticorpos.

Indicações para receita médica

• clínica:
  • a primeira tuberculose pulmonar detectada de comprimento limitado com prevalência de um tipo produtivo de reação tecidual (com e sem destruição);
  • preservação do tamanho médio de focos produtivos no tecido pulmonar e cavidades "residuais" por 4-5 meses de tratamento, independentemente da forma inicial de tuberculose pulmonar;
• imunológico:
  • o número de linfócitos ≤ 18%; RBTL em PPD-L <3% ou ≥5%. Com a produção induzida por PHA de IL-2 dentro da norma (≥ 10,0 U / ml).

Método de aplicação

Aplicar numa dose de 5 ng / kg, dissolver em 500,0 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9%. Entre por via intravenosa gotejamento durante 3 horas, diariamente, o curso - 5 procedimentos.

Liberação do formulário: ampolas (garrafas) de vidro neutro contendo 0,001 mg (1000 ng), 0,0005 mg (500 ng), 0,00005 mg (50 ng) da preparação liofilizada.

Polioxidona

O copolímero de polioxidónio de N-hidroxi-1,4-etileno-piperazina e brometo de (N-carboxietil) -1,4-etileno-piperazinio é um composto fisiologicamente activo de elevado peso molecular com propriedades imunotrópicas pronunciadas.

Mecanismo de ação

• imunomodulador, restaura e ativa as funções das três subpopulações mais importantes de fagócitos: macrófagos de tecidos móveis, fagócitos sanguíneos circulantes, fagócitos sedentários do tecido reticuloendotelial;
• Detoxicante: a capacidade de grupos funcionais de poloxidônio para interagir com compostos altamente reativos;
• antioxidante;
• estabilizador de membrana.

Possui propriedades de desintoxicação pronunciadas, não causa reações alérgicas, é bem tolerada pelos pacientes, está bem combinada com antibióticos, anti-histamínicos e corticosteróides; o medicamento é utilizado para várias patologias infecciosas e não infecciosas. A normalização do estado imunológico em pacientes com tuberculose com o uso de polioxidônio é manifestada pela rápida excreção do CIC, estimulação da atividade funcional anteriormente perdida de células do vínculo com macrófagos. O polioxidônio activa tanto mecanismos dependentes de oxigênio quanto dependentes de oxigênio de fagócitos bactericidas. As células alvo para o polioxidônio são principalmente monócitos / macrófagos, neutrófilos e células NK.

A inclusão de polioxidônio na terapia complexa de pacientes com tuberculose pulmonar tem um efeito clínico pronunciado, manifestado pela eliminação da intoxicação em períodos mais curtos, a aceleração dos processos de reabsorção de alterações infiltrativas e o fechamento da destruição do tecido pulmonar. Como resultado da imunoterapia com polioxidônio, observa-se um aumento na absortividade de monócitos, um aumento no conteúdo relativo de linfócitos CD3 ⁺, uma diminuição do aumento inicial da atividade funcional de neutrófilos estimados em testes quimioluminescentes. Pela natureza do efeito sobre o sistema imunológico, o poloxidônio é um imunomodulador verdadeiro: aumenta a redução e reduz o aumento dos índices da atividade funcional dos neutrófilos, sem afetar os índices imunológicos inalterados.

Indicações para uso em pacientes com tuberculose respiratória

• clínica:
  • tuberculose activa dos pulmões com presença de intoxicação geral do corpo, infiltração, destruição do tecido pulmonar, formas progressivas e agudas de tuberculose pulmonar.

Indicações para administração endobrônquica de polioxidônio:

• tuberculose brônquica, formas destrutivas de tuberculose pulmonar;
• imunológico:
  • Os níveis elevados de IgA no soro (400 mg / dl ou superiores), níveis elevados de quimioluminescência espontânea dependente de luminol (L3XL) (30 mV / min), de baixo LZXL espontânea (1,5 mV / min ou menos), uma baixa abundância relativa de linfócitos sangue periférico (20% e abaixo).

Método de aplicação

Intramuscular e endobrônquica (inalação ultra-sônica) de poloxidônio a 6 mg duas vezes por semana - 10 injeções por 5 semanas.

Liberação do formulário: ampolas de vidro neutro, contendo 0,006 g de polioxidônio.

Interferão leucocitário humano

É um complexo natural interferão-α e outras citocinas da primeira fase da resposta imune (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-12, TNF-α, factores de inibição de migração de macrófagos e leucócitos) na sua razão natural tem imunomoduladora, efeito anti-inflamatório e desintoxicante.

Mecanismo de ação

• normalização da função fagocítica e atividade dos linfócitos B;
• efeitos estimuladores sobre a imunidade das células T para a activação preferencial de células T-helper do primeiro tipo de: activação de linfócitos é manifestada por estimulação da diferenciação dos linfócitos T, a normalização da razão CD4 ⁺ / CD8 ⁺, estimulação da infiltração linfóide de focos inflamatórios;
• ativação de todos os parâmetros de fagocitose: função de morte, número de células fagocíticas e sua atividade;
• normalização de parâmetros hematológicos (eliminação de leucocitose, leucopenia, normalização do número de plaquetas, linfócitos, neutrófilos, eritrócitos).

A inclusão da droga na terapia complexa de pacientes com tuberculose ajuda a acelerar a regressão de sintomas de intoxicação, bem como a melhorar a tolerabilidade de drogas antituberculosas.

Indicações para receita médica

• clínica:
  • as formas recentemente diagnosticadas de tuberculose pulmonar ativa são limitadas e comuns; tipo predominantemente exsudativo de reação inflamatória.
• imunológico:
  • efeito estimulante do leucinferão na atividade fagocítica de leucócitos polimorfonucleares em um teste in vitro, em um exame de sangue clínico - alterações na fórmula de leucócitos.

Método de aplicação

Intramuscular, injeção endobrônquica (inalação ultra-sônica), bem como uma combinação de rotas de administração. Dose única 10 000 ME; dose do curso de 100,000-160000 ME. Talvez a administração de fármaco intrapleural, endolinfático e endobrônquico (com exame endoscópico). O curso mínimo de tratamento é de 3-4 semanas, mas os cursos mais longos (3-6 meses ou mais) são desejáveis até que a remissão estável seja alcançada.

Liberação do formulário: ampolas de vidro neutro, contendo 10 mil ME por interferão-a.

Lycopide

Likopid (dipéptido de glucosaminilmuramilo) é um fármaco da série de muramilpeptídeos, que possui actividade imunotrópica. Por estrutura química, esta é N-acetil-lglucosaminil-N-acetilmuramil-L-alanil-D-isoglutamina. A droga tem um efeito multifacetado no sistema imunológico humano, estimulando o desenvolvimento da resposta imune celular e humoral, estimula a leucopoiese, tem atividade anti-infecção e antitumoral. Likopid - um análogo sintético do componente da parede celular de todas as bactérias, que possui propriedades imunomoduladoras pronunciadas.

Mecanismo de ação

O principal ponto de aplicação do licopeno no corpo são células do sistema monócito-macrófago, ativando o aumento da licecopia:

• atividade de enzimas lisossômicas:
• formação de espécies reativas de oxigênio;
• absorção e morte de micróbios;
• propriedades citotóxicas em relação às células tumorais e infectadas pelo vírus;
• a expressão de antígenos HLA-DR;
• síntese de citoquinas: IL-1,. TNF, factor estimulante de colônia, IFN-γ.

O efeito imunológico da inclusão de licopeno na terapia complexa de pacientes com tuberculose é manifestado pelo aumento do número total de linfócitos T. Aumento da absorção e funções bactericidas dos fagócitos. O efeito clínico da imunoterapia com Lycopid em pacientes com tuberculose pulmonar caracteriza-se por uma aceleração dos processos de eliminação da intoxicação geral, reabsorção de alterações infiltrativas e fechamento da destruição do tecido pulmonar, bem como a cessação da liberação bacteriana em períodos mais curtos.

Indicações para receita médica

• clínica:
  • as formas recém-diagnosticadas e crônicas de tuberculose pulmonar, incluindo tuberculose infiltrativa generalizada, pneumonia caseosa, a progressão de formas crônicas de tuberculose;
  • formas de tuberculose pulmonar com intoxicação, prevalência de destruição, destruição do tecido pulmonar, liberação bacteriana maciça;
  • com atraso na regressão clínica e radiológica das alterações da tuberculose nos pulmões;
  • quando a tuberculose é combinada com doenças respiratórias inflamatórias inespecíficas;
• imunológico:
  • diminuição da absorção e das funções bactericidas dos fagócitos; diminuição do número e atividade funcional dos linfócitos T e suas subpopulações;
  • desequilíbrio de ajudantes e linfócitos citotóxicos com conteúdo normal de células T.

Método de aplicação

• formas com tuberculose respiratória limitada ocorrendo com pobre esfregaço, sem degradação ou com uma pequena cavidade no decaimento tecido pulmonar e a regressão da lesão retardada - 1-2 taxa de 1 comprimido (10 mg) foram deixados em jejum durante 10 dias consecutivos. Breaks between courses for 2 weeks;
• com formas extensas e generalizadas de tuberculose do sistema respiratório - 1 comprimido (10 mg) pela manhã com o estômago vazio por 10 dias consecutivos em dois cursos;
• com formas crônicas de tuberculose - 3 cursos de 10 mg de manhã com o estômago vazio por 10 dias consecutivos com pausas de 2 semanas.

Liberação do formulário: comprimidos de 10 partes em blister em duas doses - 1 mg e 10 mg.

Glutoxime

Sal de Glutoxim-bis- (gama-L-glutamil) -L-cisteína-bis-glicina-dissódica - refere-se a um subgrupo de imunomoduladores de baixo peso molecular. A droga pertence a uma nova classe de drogas - as tiopoietinas, que modulam os processos intracelulares do metabolismo do tiol, promovem o início do sistema de citoquinas, ativam a fagocitose e aumentam a atividade dos macrófagos de tecidos. Sendo um análogo estrutural do glutationa oxidada, o glutoxim possui alta biodisponibilidade. Vários investigadores demonstraram a alta eficiência do glutoxim como meio de prevenir e tratar condições secundárias imunodeficientes associadas a radiações, fatores químicos e infecciosos, hepatite B e C viral aguda e crônica, e com complicações pós-operatórias.

Sob as condições experimentais, confirmou-se que o efeito positivo da glutoxim na atividade funcional dos macrófagos peritoneais é significativo no mecanismo da ação terapêutica do glutoxim: é encontrada a estimulação de sua capacidade de absorção e digestão, bem como a produção de radicais superóxido.

Mecanismo de ação

• afeta o metabolismo de oxidação-redução da célula;
• estimula a produção endógena de citoquinas e fatores homoepoiéticos, incluindo IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, eritropoietina;
• reproduz os efeitos da IL-2 através da expressão de seus receptores;
• tem um efeito diferenciado nas células normais (estimulação de proliferação e diferenciação) e transformadas (indução de apoptose);
• produz um efeito citoprotetivo sistêmico.

Clínica glutoksima eficácia em pacientes com tuberculose pulmonar manifestada redução de termos de eliminação de intoxicação, normalização da contagem de sangue (restaurações em neutrófilos do sangue periférico, monócitos e linfócitos), e da expectoração de pacientes - MbT. Rodar glutoksima tuberculose tratamento complexo permite alcançar uma ressorção mais pronunciadas alterações infiltrativas no tecido pulmonar, e redução de tamanho de focos de infiltração perikavitarnoy perifocal, regressão-pneumónica focos parcial caseosa.

Método de aplicação

Na terapia complexa da tuberculose, o glutoxim é utilizado diariamente em uma dose diária de 60 mg (30 mg 2 vezes por dia) por via intravenosa ou intramuscular durante 2 meses. Após a transição de uma inflamação específica para a fase produtiva é prescrita por via intramuscular 1-2 vezes ao dia 3 vezes por semana em uma dose diária de 10-20 mg por 1-2 meses.

Liberação do formulário: injeção para 1% e 0,5% (ampolas de 1 ml e 2 ml).

Derinat

O Derinat (sal de sódio de um ácido desoxirribonucleico nativo despoxicarizado com 2 hélices altamente purificado de baixo peso molecular) tem propriedades antioxidantes e estabilizadoras da membrana, ação desintoxicante.

O efeito imunotrópico é manifestado:

• aumento do número de linfócitos (linfócitos T: aumento do número e porcentagem de linfócitos maduros, células CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺, aumento do número de células NK);
• restauração da atividade bactericida de leucócitos;
• influência em fatores humorais (ativação do complemento, diminuição ou aumento da CEC, aumento do número total de linfócitos B ativados):
• influência na fagocitose (aumento da adesão, aumento do número e atividade de neutrófilos e macrófagos).

O uso de derinata na terapia complexa da tuberculose pulmonar aumenta o índice imunorregulador (Th1 / Th2), reduz o impacto negativo dos medicamentos antituberculosos utilizados e melhora o estado clínico geral dos pacientes.

Método de aplicação

Como parte da terapia complexa, Derinat é utilizado intramuscularmente (de 5 a 10 injeções por curso). As primeiras 5 injeções são realizadas diariamente, as próximas 5 injeções - após 48 horas.

Liberação do formulário: injeção para 1,5% (ampolas de 5 ml).

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Tiloron

Tilorona (-2,7-bis dicloridrato de [2 (dietilamino) etoxi] f luoreno-9-ona) - de baixo peso molecular indutor sintético oral de endógena de IFN-γ, tem um efeito antiviral directo.

Mecanismo de ação

• restaura a proporção de T-helpers / T-suppressors;
• aumenta a atividade de assassinos naturais;
• normaliza a resposta imune humoral;
• regula citoquinas pró e contra inflamatórias.

O efeito clínico em pacientes com tuberculose pulmonar manifesta-se mais rapidamente a eliminação das manifestações clínicas, a cessação mais freqüente da liberação bacteriana, o fechamento mais freqüente da destruição do tecido pulmonar.

Método de aplicação

Nos primeiros 2 dias para 0,25 g, então para 0,125 g em dias alternados, para um curso de 20 comprimidos.

Liberação do formulário: comprimidos de 0,125 gramas e 0,06 gramas, revestidos com uma concha.

Levamisole

Levamisole é um imunomodulador sintético.

Mecanismo de ação

• acelera a diferenciação e maturação dos linfócitos T;
• estimula a função dos linfócitos T maduros;
• aumenta a atividade de assassinos naturais, macrófagos, supressores de T;
• estimula a formação de interferão, ativa linfócitos;
• estimula seletivamente a imunidade celular (imitação da ação do hormônio do timo);
• estimula a função dos linfócitos, independentemente do seu papel na resposta imune:
• aumenta a produção de linfócitos por linfócitos (um fator que inibe a migração de linfócitos e um fator que ativa os macrófagos);
• afeta o estado funcional dos macrófagos - aumenta a função de apresentação de antígenos e a atividade fagocítica de fagócitos mononucleares;
• restaura distúrbios da imunidade celular e da interação de linfócitos T e B; não modifica tanto o nível de linfócitos T ou B, quanto reduz o número de linfócitos inativos;
• inibe a formação de complexos imunes e anticorpos.

Não aumenta as respostas imunológicas acima dos níveis normais.

Método de aplicação

Dentro de 100 mg ou 150 mg por dia, uma vez 3 vezes por semana durante 8 semanas.

Produto: 1 comprimido (150 mg) por embalagem.

Metiluracil

O metiluracil é uma substância sintética (quimicamente pura) que tem um efeito predominante sobre os fatores de defesa não específicos.

Mecanismo de ação

• acelera os processos de regeneração celular;
• estimula os fatores de defesa celular e humoral;
• tem ação imunoestimulante e anti-inflamatória:
• é um estimulador da leucopoiese;
• tem atividade anabólica e anti-catabólica.

Dosagem e administração

Adultos 0,5 g 4 vezes ao dia durante e após as refeições.

Produto: comprimidos de 500 mg.

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Métodos físicos de tratamento da tuberculose

Apesar da principal importância e eficácia óbvia dos regimes modernos de quimioterapia, os métodos físicos ainda são amplamente utilizados na fisiopulmonologia e continuam sendo uma reserva importante para aumentar a efetividade do tratamento da tuberculose. Os fatores físicos como componente dos efeitos patogênicos não são alternativos à terapia de drogas, eles não o substituem, mas complementam e potenciam as possibilidades de agentes antibacterianos.

Situação clínica adequada, o uso de factores de fisioterapia estimula a reparação de tecido do pulmão, acelera a regressão da inflamação tuberculosa que se manifesta de fecho temporização redução e destruição cavidades bacteriológica e determina não só o clínico, mas também a eficiência económica do método, reduzindo a duração de tratamento hospitalar. Ao mesmo tempo, deve-se enfatizar que o uso desqualificado de fatores físicos na terapia complexa de pacientes pode ser perigoso, por exemplo, a determinação de métodos estimulantes antes da cirurgia ou em caso de quimioterapia ineficaz.

O objetivo da fisioterapia deve ser precedido por uma análise detalhada da natureza do curso de um processo específico. Neste caso, você deve considerar:

• forma clínica do processo;
• tipo de reação tecidual (exsudativa, proliferativa);
• localização e duração do processo;
• idade e adaptabilidade do paciente;
• presença e gravidade da patologia concomitante.

As indicações para o uso de fatores físicos no contexto da quimioterapia padronizada são todas formas clínicas de tuberculose ativa de órgãos respiratórios recentemente diagnosticados, mas sua finalidade é mais apropriada.

• na disseminação (mais de 1 segmento) ou acompanhada de formas de exibição clínica após o início da quimioterapia adequada e redução dos sintomas de intoxicação;
• com regressão tardia de inflamação específica;
• com a preservação de mudanças destrutivas nos pulmões;
• com síndrome bronco-obstrutiva concomitante, a presença de cavernas "bloqueadas".

Contra-indicações para o uso de todos os métodos físicos

Contra-indicações gerais:

• doença hipertensiva estádios II-III, com crises frequentes;
• doença isquêmica de classes funcionais III-IV, distúrbios do ritmo de risco de vida;
• a presença de neoplasmas malignos e benignos (mioma uterino, adenoma prostático, mastopatologia, endometriose, lipomatose, neurofibromatose);
• distúrbios descompensados da circulação, respiração, coagulação sanguínea, outros sistemas básicos de suporte vital;
• gravidez;
• intolerância individual ao fator.

Contra-indicações causadas pelo processo de tuberculose:

• progressão de uma inflamação específica sob a forma de febre, aumento da síndrome de intoxicação, aumento das alterações infiltrativas e aparência de novas cavidades de destruição;
• terapia antibiótica inadequada devido à intolerância à quimioterapia ou resistência a múltiplos fármacos da população de micobacterianos;
• hemoptise ou hemorragia pulmonar.

Além disso, para cada um dos fatores físicos, existem limitações específicas para o aplicativo, cujos dados são fornecidos na descrição do método.

Características dos principais fatores físicos de tratamento

Todos os fatores físicos utilizados no complexo dos efeitos terapêuticos na tuberculose, de acordo com a natureza do efeito terapêutico, podem ser divididos em três grupos com certo grau de convencionalidade.

O primeiro grupo inclui fatores físicos, que são predominantemente anti-inflamatórios. Incluindo efeitos tuberculostáticos e hipoensibilizantes. Os métodos de tratamento com base neles também contribuem para aumentar a concentração de drogas antibacterianas no foco inflamatório, ativação de reações locais de tecido protetor. Os principais representantes deste grupo incluem: exposição a radiações eletromagnéticas da faixa de ultra-alta freqüência (terapia UHF). Faixa extremamente alta (milímetro) (EHF-terapia), bem como efeitos combinados físicos e medicamentosos - terapia por inalação, eletroforese. Eles são prescritos no estágio inicial da tuberculose pulmonar com inflamação predominantemente exulatória-necrótica.

O segundo grupo de fatores inclui ultra-som, laser e magnetoterapia, que contribuem para a reabsorção do processo de tuberculose, aumentando a capacidade de regenerar e reparar os tecidos, acelerando cicatrização e cicatrização de fístulas. Este grupo de fatores é usado por 2-3 meses desde o início da quimioterapia de alto grau. Durante esse período, o processo específico no parênquima pulmonar passa por desenvolvimento inverso. Há uma reabsorção de alterações infiltrativas, cicatrização das cavidades de destruição, fibrose dos focos. A aplicação de fatores físicos do 2º grupo permite acelerar esses processos. Além disso, os efeitos clínicos multicomponentes da laser e da terapia com magneto-laser parecem ser distintos e, em muitos aspectos, uma ação biostimuladora e adaptogênica única. Promovendo a estabilização da homeostase e ativação dos mecanismos de proteção naturais do corpo do paciente. Os métodos fisioterapêuticos do 2º grupo são mais eficazes no período de mudança do tipo de reação extrutiva-necrótica do tecido inflamatório a proliferativa.

O terceiro grupo de fatores físicos ajuda a minimizar as alterações residuais da tuberculose e a restauração funcional completa do tecido pulmonar danificado em condições de atenuação gradual da atividade da fase produtiva de uma inflamação específica. As principais tarefas no estágio final são a prevenção da formação excessiva de tecido fibroso, reabsorção de adesões e cicatrizes, maior atividade do metabolismo, melhora da microcirculação e tecido trófico do tecido pulmonar. O representante mais significativo deste grupo é a exposição a campos eletromagnéticos de ultra alta freqüência - terapia de microondas.

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Métodos de hemocorreção extracorporal na tuberculose

Hemocorrection extracorporal baseado na remoção de substâncias tóxicas a partir da corrente sanguínea ou por perfusão de sangue através de vários adsorventes (hemosorbtion), ou, à custa de disposição, em conjunto com uma porção do plasma (plasmaférese). Quando hemosorption vantajosamente removido metabolitos de média e alta-tóxicos, enquanto que com plasmaferese com parte de plasma adicionalmente fornecer evacuação de peso molecular produtos tóxicos baixos e alguns compostos electroquimicamente inertes não adsorvidos sobre hemosorbents. Isso serve como um pré-requisito para o uso combinado desses métodos de processamento de sangue extracorpóreo. Assim alcançar os factores de correcção de agravantes para o processo principal nos pulmões ou na cavidade pleural e reduzir a eficácia do seu tratamento: intoxicação endógena, as reacções tóxicas e alérgicas a anti-tuberculose e outras drogas, insuficiência hepática, insuficiência renal, e também melhorar o curso clínico de co-morbidades (asma brônquica, diabetes mellitus).

Indicações

O uso de métodos de hemocorreção extracorpórea em pacientes com tuberculose respiratória é indicado se o tratamento complexo do processo de tuberculose é inadequado ou impossível realizar esse tratamento, devido aos seguintes fatores (com a correção insatisfatória por métodos tradicionais):

• a síndrome de intoxicação endógena causada pela presença de um processo específico nos pulmões ou uma supuração específica na cavidade pleural, a presença de patologia pulmonar ou pleural associada à tuberculose de etiologia não tuberculosa, patologia purulenta aguda de outros órgãos:
• reações tóxicas e alérgicas a medicamentos anti-tuberculose e outros medicamentos, alergias alimentares e domésticas que dificultam o tratamento do processo principal;
• violações da função hepática de várias gênes (hepatite tóxico-alérgica medicamentosa, conseqüências de hepatite infecciosa, etc.), resistentes à terapia hepatotrópica;
• insuficiência renal (aguda e crônica), devido à presença de uma combinação de tuberculose nos pulmões e nos rins, intoxicação tuberculosa prolongada, efeitos tóxicos de drogas antituberculosas e outras causas;
• doenças concomitantes, freqüentes em pacientes com tuberculose de órgãos respiratórios e agravando o curso de um processo específico, asma brônquica e diabetes mellitus (especialmente em seu curso complicado com desenvolvimento de polineuropatia, retinopatia, angiopatia, etc.).

Contra-indicações

As contra-indicações para a operação de hemocorreção extracorporal coincidem com as contra-indicações gerais ao uso de grandes doses de heparina. Além disso, a hipo-hipertensão arterial expressa, o estado agonal do paciente, é uma contra-indicação à hemoperfusão.

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Tecnologia do método

Ao utilizar métodos extracorporal hemocorrection rotineiramente preparar os pacientes de TB respiratórias a hemoperfusão devem ser dirigidas para a prevenção e eliminação do hipovolemia inicial, as alterações na reologia do sangue, correcção do desequilíbrio de água e eletrólitos, deficiência de proteína, anemia e outros turnos homeostase na ausência de causalidade desses transtornos com o fator que foi o motivo da aplicação desses métodos de processamento de sangue.

A homossexicação em pacientes com tuberculose respiratória deve ser realizada de acordo com um esquema padrão que assegure o máximo efeito clínico e minimize o risco de complicações durante o procedimento. O circuito extracorpóreo deve incluir uma coluna de sorção. A hemocarperfusão deve ser realizada pelo método veno-venoso em condições de hemodiluição temporária. Heparinização total, a partir do cálculo de 250 unidades / kg de peso corporal. A velocidade do fluxo sanguíneo não deve exceder 70-80 ml / min, enquanto a duração do procedimento deve ser suficiente para perfusão no sangue em um volume variando de 1 a 1,5 vezes o volume de sangue circulante.

A técnica de realização da plasmaferese é determinada pelo equipamento à disposição do operador. Quando centrifugação hardware (gravitacional) plasmaferese para remoção do plasma do sangue ou sangue é centrifugado em recipientes especiais, tais como "sacos de sangue" (intermitente) de plasmaferese em centrífuga ou separador refrigerado em diferentes passos continuamente-fluidas (plasmaferese contínua). O acesso vascular é realizado por cateterização de uma veia periférica ou central. A heparinização é geral, a uma taxa de 200 U / kg de peso corporal.

A plasmaferese de filtração usando filtros de plasma (filtragem de plasma) é realizada com a ajuda de um bloco de bomba de PF-0.5, FC-3.5, outras bombas de rolos ou frações especiais de sangue de empresas estrangeiras (Fresenius, Gambro, Baxter, etc.). A perfusão sanguínea deve ser realizada pelo método veno-venoso em um contexto de hemodiluição temporária. Total de heparinização, até 300 unidades / kg. Os filtros de plasma de membrana doméstica PFM (SPb, JSC "Optics") permitem a plasmaferese de membrana de uma agulha, sem preservação, sob a ação da gravidade, usando um sistema especial de rodovias. Ao realizar uma plasmaférese centrífuga de hardware ou filtração de plasma em pacientes com tuberculose de órgãos respiratórios, é evacuada até 1 litro de plasma em uma sessão, cuja reposição é realizada com solução de cloreto de sódio a 0,9%, reopoliglucose e, em alguns casos, com plasma nativo.

A necessidade de operações extracorpóreas repetidas e a duração dos intervalos entre elas devem ser determinadas de forma estrita para cada paciente, levando em consideração a eficácia clínica da persistência ou plasmaferese anterior e a dinâmica dos parâmetros laboratoriais, a duração de manter um efeito clínico positivo, as táticas de tratamento complexo adicional (terapia conservadora contínua ou preparação para cirurgia). Também deve levar em conta as possibilidades limitadas de plasmaferese freqüente com a exfusão de uma quantidade significativa de plasma em pacientes com tuberculose com disprotenemia grave e inicial. Se a eficácia de um dos métodos de hemocorreção extracorpórea utilizados for insuficiente, recomenda-se um esquema combinado de hemosorção e plasmaférese. Neste caso, a persistência e plasmaferese (em qualquer variante do método) alternam por 3-4 semanas. Os intervalos entre procedimentos são de 4-6 dias.

Complicações

As complicações mais comuns da hemocorreção extracorpórea são as reações pirogênicas (calafrios, dores musculares e espasmos, hipertermia) e transtornos hemodinâmicos (reações colapóides). Com o desenvolvimento de complicações deste tipo, uma operação extracorpórea deve ser interrompida e, de acordo com as indicações, deve ser realizada terapia sintomática apropriada: administração de anti-histamínicos, tri-peridina, em alguns casos 30-60 mg de prednisolona, infusão intravenosa de soluções que substituem plasma,

Das complicações técnicas deve-se isolar trombose do circuito extracorpóreo e sua despressurização. No caso de tais situações, a perfusão do sangue deve ser interrompida imediatamente e a operação extracorpórea deve ser completada, pois a continuação em tais condições está repleta de desenvolvimento de trombose, tromboembolismo ou embolia aérea no sistema arterial pulmonar. A padronização máxima do procedimento, a preparação cuidadosa do contorno extracorpóreo, a monitorização do monitor, a alfabetização do pessoal médico podem reduzir drasticamente a probabilidade de complicações e seu número.

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Resultados do uso do método

O uso de métodos de hemocorreção extracorporal em pacientes com tuberculose respiratória permite corrigir a maioria dos parâmetros perturbados da homeostase. Observe a dinâmica positiva de indicadores que refletem o estado do miocardio e hemodinâmica central, fígado e rins; distúrbios de ventilação reduzidos (principalmente associados a alterações obstrutivas); melhora a microcirculação nos pulmões: reduz a toxicidade do soro sanguíneo; hipocalemia corrigida, os parâmetros da homeostase de peróxido, mudanças no estado ácido-base e composição de gás do sangue. Além disso, existe um efeito imunomodulador sobre os fatores de imunidade celular e humoral, aumenta a atividade metabólica das células fagocíticas (Neutrófilos e monócitos), bem como a atividade bacteriostática do sangue em relação às micobactérias da tuberculose.

O uso de métodos de absorção e plasmaferese cria um cenário favorável para o curso principal de quimioterapia anti-tuberculose na clínica de fisioterapia, oferece a possibilidade de tratamento com métodos cirúrgicos, estende os limites da operabilidade. O efeito clínico positivo pode ser obtido em mais de 90% das observações e uma correção estável de vários fatores que agravaram o curso do processo principal e dificultou o tratamento - em 75%.