Médico especialista do artigo
Novas publicações
Coração pulmonar
Última revisão: 05.07.2025

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
Cor pulmonale é uma dilatação do ventrículo direito secundária a doença pulmonar que causa hipertensão arterial pulmonar. Desenvolve-se insuficiência ventricular direita. As manifestações clínicas incluem edema periférico, distensão da veia jugular, hepatomegalia e protrusão esternal. O diagnóstico é clínico e ecocardiográfico. O tratamento envolve a eliminação da causa.
O cor pulmonale se desenvolve como resultado de doença pulmonar. Esta condição não inclui dilatação do ventrículo direito (VD) secundária à insuficiência ventricular esquerda, defeitos cardíacos congênitos ou patologia valvar adquirida. O cor pulmonale geralmente é uma condição crônica, mas pode ser agudo e reversível.
Cor pulmonale agudo geralmente se desenvolve com embolia pulmonar maciça ou ventilação mecânica usada para síndrome do desconforto respiratório agudo.
O cor pulmonale crônico geralmente se desenvolve na DPOC (bronquite crônica, enfisema), menos comumente na perda extensa de tecido pulmonar devido a cirurgia ou trauma, embolia pulmonar crônica, doença veno-oclusiva pulmonar, esclerodermia, fibrose pulmonar intersticial, cifoescoliose, obesidade com hipoventilação alveolar, distúrbios neuromusculares envolvendo os músculos respiratórios ou hipoventilação alveolar idiopática. Em pacientes com DPOC, uma exacerbação grave ou infecção pulmonar pode causar sobrecarga ventricular direita. O cor pulmonale crônico aumenta o risco de tromboembolia venosa.
As doenças pulmonares causam hipertensão arterial pulmonar por meio de vários mecanismos:
- perda do leito capilar (por exemplo, devido a alterações bolhosas na DPOC ou tromboembolia pulmonar);
- vasoconstrição causada por hipóxia, hipercapnia ou ambas;
- aumento da pressão alveolar (por exemplo, na DPOC, durante ventilação artificial);
- hipertrofia da camada média da parede arteriolar (uma reação comum à hipertensão arterial pulmonar causada por outros mecanismos).
A hipertensão pulmonar aumenta a pós-carga ventricular direita, levando à mesma cascata de eventos que ocorre na insuficiência cardíaca, incluindo aumento da pressão diastólica final e da pressão venosa central, hipertrofia ventricular e dilatação ventricular. A pós-carga ventricular direita pode ser aumentada pelo aumento da viscosidade sanguínea devido à policitemia induzida por hipóxia. Ocasionalmente, a insuficiência ventricular direita leva à patologia ventricular esquerda quando o septo interventricular se projeta para dentro da cavidade ventricular esquerda, impedindo o enchimento ventricular esquerdo, criando assim disfunção diastólica.
A presença de sintomas clínicos, laboratoriais e instrumentais de doenças pulmonares obstrutivas crônicas e outras, indicados no artigo " Coração pulmonar - Causas e patogênese ", já nos permite supor o diagnóstico de coração pulmonar crônico.
Inicialmente, o cor pulmonale é assintomático, embora os pacientes geralmente apresentem manifestações significativas da doença pulmonar subjacente (p. ex., dispneia, fadiga ao exercício). Posteriormente, à medida que a pressão ventricular direita aumenta, os sintomas físicos tipicamente incluem pulsação sistólica esternal, componente pulmonar elevado da segunda bulha cardíaca (S2 ) e sopros de insuficiência tricúspide e pulmonar funcional. Posteriormente, pode ocorrer ritmo de galope ventricular direito (terceira e quarta bulhas cardíacas) que aumenta com a inspiração, distensão venosa jugular (com onda a dominante se não houver regurgitação sanguínea devido à insuficiência tricúspide), hepatomegalia e edema de membros inferiores.
Aonde dói?
O que está incomodando você?
A classificação da hipertensão pulmonar na doença pulmonar crônica por NR Paleeva complementa com sucesso a classificação da doença cardíaca pulmonar por BE Votchal.
- No estágio I (transitório), ocorre aumento da pressão arterial pulmonar durante o esforço físico, muitas vezes devido à exacerbação do processo inflamatório nos pulmões ou ao agravamento da obstrução brônquica.
- O estágio II (estável) é caracterizado pela existência de hipertensão arterial pulmonar em repouso e fora de exacerbação da patologia pulmonar.
- No estágio III, a hipertensão pulmonar estável é acompanhada de insuficiência circulatória.
A avaliação para cor pulmonale deve ser considerada em todos os pacientes com uma das possíveis causas. Radiografias de tórax demonstram aumento do ventrículo direito e dilatação da artéria pulmonar proximal com atenuação distal. Os achados de ECG de hipertrofia ventricular direita (por exemplo, desvio do eixo para a direita, onda QR na derivação V e onda R dominante nas derivações V1–V3) correlacionam-se bem com o grau de hipertensão pulmonar. No entanto, como a hiperinsuflação pulmonar e as bolhas na DPOC resultam em remodelação cardíaca, o exame físico, a radiografia e o ECG podem ser relativamente insensíveis. Imagens cardíacas com ecocardiografia ou cintilografia são necessárias para avaliar a função ventricular esquerda e direita. A ecocardiografia pode avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas frequentemente é tecnicamente limitada pela doença pulmonar. O cateterismo cardíaco direito pode ser necessário para confirmar o diagnóstico.
Quais testes são necessários?
Esta condição é difícil de tratar. O principal é eliminar a causa, principalmente para reduzir ou retardar a progressão da hipóxia.
Diuréticos podem ser indicados na presença de edema periférico, mas são eficazes apenas se houver insuficiência ventricular esquerda concomitante e sobrecarga de fluido pulmonar. Diuréticos podem piorar a condição, uma vez que mesmo uma pequena diminuição na pré-carga frequentemente piora as manifestações de cor pulmonale. Vasodilatadores pulmonares (p. ex., hidralazina, bloqueadores dos canais de cálcio, óxido de dinitrogênio, prostaciclina), embora eficazes na hipertensão pulmonar primária, são ineficazes em cor pulmonale. A digoxina é eficaz apenas na presença de disfunção ventricular esquerda concomitante. Este medicamento deve ser usado com cautela, uma vez que pacientes com DPOC são muito sensíveis aos efeitos da digoxina. Venotomia tem sido sugerida em cor pulmonale hipóxico, mas é improvável que o efeito da redução da viscosidade sanguínea compense os efeitos negativos da redução do volume transportador de oxigênio, a menos que haja policitemia significativa. Em pacientes com cor pulmonale crônico, a anticoagulação a longo prazo reduz o risco de tromboembolismo venoso.