Azotemia

Uma das variantes das lesões nefrotóxicas é a azotemia, uma condição acompanhada por comprometimento da função renal em decorrência do excesso de compostos nitrogenados na corrente sanguínea. Se o curso dessa patologia for grave, é possível o rápido desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

Azotemia, traduzido do latim, significa literalmente "nitrogênio na corrente sanguínea". Às vezes, essa condição é chamada de uremia, ou "urina na corrente sanguínea", mas esses conceitos não são exatamente os mesmos: a azotemia geralmente é a base da uremia.

A essência da patologia reside no fato de que, durante a degradação de proteínas, são liberados compostos nitrogenados como ácido úrico, ureia, creatinina, amônia, purinas e índica. A presença desses produtos no sangue causa o desenvolvimento de azotemia.

Epidemiologia

Curiosamente, muitos aspectos da azotemia permanecem obscuros. Dito isso, a azotemia é bastante comum, sendo responsável por 8% a 16% das hospitalizações, e está, além disso, associada a um risco significativamente maior de morte.[ 1 ]

A azotemia é o único critério confiável para o desenvolvimento de insuficiência renal, incluindo sua forma crônica, na qual os níveis séricos de creatinina excedem 0,18 mmol/litro e os níveis de ureia excedem 8 mmol/litro (a norma é 0,12 mmol/litro e 6 mmol/litro, respectivamente). A uremia é indicada por uma diminuição na massa de néfrons funcionais para menos de 20-25% da quantidade necessária e por azotemia grave (níveis de creatinina superiores a 0,45 mmol/litro, com ureia superior a 25-30 mmol/litro).

A incidência de detecção primária de azotemia é de 5 a 20 casos por cem habitantes por ano. Na maioria das vezes, a patologia é diagnosticada em pacientes com idade entre 45 e 65 anos. [ 2 ]

Causas azotemia

O sangue é continuamente filtrado pelos rins, o que é necessário para remover resíduos e manter o equilíbrio eletrolítico no sistema circulatório. Quando o fluxo sanguíneo para os rins diminui, a filtração desacelera, o que leva ao acúmulo de produtos que deveriam ser eliminados do corpo. Essa condição pode chegar ao nível de intoxicação.

O acúmulo de compostos nitrogenados (por exemplo, ureia e creatinina) é típico do estado de azotemia e pode complicar significativamente o funcionamento do organismo. Essa patologia é provocada por quaisquer distúrbios que agravem a circulação sanguínea renal – incluindo atividade cardíaca insuficiente, choque, desidratação, perda sanguínea grave, etc. [ 3 ]

Em geral, estamos falando das seguintes causas de azotemia:

• distúrbio circulatório renal, diminuição da perfusão devido à diminuição do volume sanguíneo circulante, função cardíaca congestiva, enfraquecimento da resistência vascular sistêmica, diminuição do volume arterial funcional, que pode ser causado por sepse, síndrome hepatorrenal e funcionamento anormal da artéria renal;
• insuficiência renal aguda ou crônica, danos aos glomérulos, túbulos, capilares;
• Obstrução ureteral bilateral por tumores ou cálculos, fibrose retroperitoneal, bexiga neurogênica, obstrução do colo vesical devido ao aumento da próstata ou adenocarcinoma.

A azotemia pode ser combinada e manifestar-se no contexto de outras patologias.

Fatores de risco

Fatores perigosos que são importantes no desenvolvimento da azotemia podem incluir:

• estado de choque traumático;
• síndrome de esmagamento, dano e morte do tecido muscular;
• lesões elétricas;
• lesões térmicas (congelamento, queimaduras);
• perda grave de sangue;
• choque anafilático;
• peritonite, pancreatite, necrose pancreática, colecistite;
• desidratação, desequilíbrio eletrolítico, que pode estar associado a vômitos debilitantes, diarreia, etc.;
• curso grave de patologias infecciosas;
• choque bacteriano;
• patologias obstétricas (sepse, eclâmpsia, perda sanguínea pós-parto, nefropatia com descolamento prematuro da placenta, etc.);
• choque cardiogênico;
• perda intensa de líquidos durante quadros febris, sobrecarga física, queimaduras;
• perda intensiva de líquidos pelos rins (em diabetes insípido, terapia com diuréticos, doenças renais com poliúria, diabetes mellitus descompensado, etc.);
• diminuição da ingestão de líquidos pelo corpo.

Pessoas em risco de desenvolver azotemia incluem pacientes com hipertensão, diabetes, obesidade, bem como pessoas com mais de 50 anos de idade, com diversas doenças renais (incluindo as familiares) e fumantes. Recomenda-se que pessoas em risco consultem um médico regularmente para exames preventivos e exames clínicos básicos. [ 4 ]

Patogênese

A ureia é o produto final da degradação de proteínas no corpo, formada no fígado. Durante a excreção de ureia pelos rins, os restos do "excesso" de nitrogênio são excretados. Parcialmente excretado pelas glândulas sudoríparas (que causam o "aroma" específico do suor).

A ureia ajuda a reter a umidade no corpo e normaliza o metabolismo mineral. No entanto, o excesso dessa substância prejudica tecidos e órgãos. Seu nível depende do equilíbrio dos processos de produção e excreção do corpo. Uma diminuição na concentração é observada em contextos de dieta pobre em proteínas, jejum, bem como em patologias hepáticas, intoxicações químicas (arsênio, substâncias contendo fósforo), durante a gravidez ou hemodiálise.

A azotemia causada pelas seguintes razões é considerada clinicamente significativa:

• doenças renais em que a remoção de ureia do sistema circulatório é prejudicada (pielonefrite, glomerulonefrite, amiloidose renal, insuficiência renal aguda, hidronefrose);
• nutrição predominantemente proteica, desidratação, patologias inflamatórias acompanhadas de aumento da degradação de proteínas;
• bloqueio mecânico da excreção de ureia pelos rins (formação de cálculos, tumores).

A azotemia causa um aumento na presença de ureia, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. na corrente sanguínea. A ureia e a creatinina dependem diretamente do grau de disfunção do néfron. Não há informações sobre os efeitos tóxicos da creatinina, mas o excesso de ureia pode levar a dores de cabeça, apatia, miastenia gravis e artrite. Com o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, o equilíbrio túbulo-glomerular é interrompido e o catabolismo proteico aumenta. [ 5 ]

Sintomas azotemia

O quadro clínico da azotemia desenvolve-se com progressão crescente, dependendo dos danos em determinados órgãos e sistemas, bem como do aumento do nível de compostos nitrogenados no sistema circulatório.

Os seguintes são considerados sintomas básicos:

• uma diminuição acentuada no volume de urina excretada (oligúria), até a cessação completa (anúria);
• sede, mucosas e pele secas;
• o aparecimento de vários tipos de sangramentos, hemorragias, hematomas, etc.;
• o aparecimento de edema, até inchaço generalizado de tecidos moles;
• flutuações na pressão arterial;
• aumento da frequência cardíaca.

No estágio inicial, os pacientes queixam-se de fraqueza, fadiga, apatia e perda de apetite. Sinais de anemia são notados precocemente, causados por perda de sangue, deficiência de ferro e diminuição da formação de eritropoietina. Com o tempo, a fraqueza generalizada e a sonolência aumentam, ocorrendo apatia (encefalopatia urêmica), enfraquecimento muscular com espasmos convulsivos, coceira na pele, parestesia e sangramento. Pode ocorrer pseudogota. Os sintomas podem aumentar rápida ou gradualmente.

O quadro de azotemia grave, irreversível com diálise, inclui fenômenos dispépticos pronunciados (vômitos incontroláveis, diarreia, anorexia), estomatogengivite, queilite, palidez e amarelamento da face, pele seca. A pressão arterial aumenta significativamente, cardiomegalia, reginopatia e insuficiência cardíaca congestiva são observadas. O sistema esquelético é afetado na forma de osteoporose e osteomalacia. Os sintomas neurológicos são representados por miopatia e encefalopatia.

Em pacientes idosos, os sinais de aterosclerose coronariana aumentam.

Primeiros sinais

Uma quantidade adequada de nitrogênio na corrente sanguínea é de 18-40 mg/litro. Se esse teor aumentar por algum motivo, falamos do desenvolvimento de uma patologia, a saber, azotemia.

Os médicos falam sobre os seguintes principais sinais da presença de nitrogênio no sangue:

• Distúrbios relacionados ao trato digestivo: cheiro ácido ou de amônia na boca, distúrbios intestinais, náuseas com vômitos, diarreia profusa (às vezes com estrias de sangue), sinais de anemia.
• Distúrbios no funcionamento do sistema nervoso: tremores nos músculos dos braços e pernas, oscilações emocionais (apatia dá lugar a um estado de excitação excessiva), sonolência, dificuldade para respirar.
• Outros distúrbios (sangramento, pele seca, coceira generalizada).

Esses sintomas geralmente se combinam e indicam o desenvolvimento de insuficiência renal. Se as medidas de tratamento não forem tomadas em tempo hábil, o quadro se agrava e as chances de recuperação diminuem.

Alterações na cavidade oral com azotemia

Durante uma consulta médica ao examinar pacientes com azotemia, os seguintes sintomas podem ser observados:

• palidez geral da pele (tez “anêmica”);
• escurecimento das unhas;
• escoriações na pele, arranhões associados à coceira intensa.

Os pacientes queixam-se de boca seca, dor nas gengivas, sangramento, alterações no paladar, gosto metálico e odor desagradável. Alguns pacientes apresentam dor na língua ou na parte interna das bochechas. A frequência desses sinais patológicos é inconsistente. Por exemplo, boca seca é detectada em 20 a 30% dos casos, sangramento nas gengivas em quase um em cada dois casos, alteração do paladar em 25% dos casos e odor urêmico na boca pode ser observado em quase 80% dos pacientes.

Uma doença concomitante bastante comum com a azotemia é a estomatite urêmica. A patologia se desenvolve quando a ureia sérica aumenta em mais de 150 mg/ml, mas o quadro completo da doença ainda não foi esclarecido. Os elementos patológicos são mais frequentemente encontrados na superfície interna da língua e na mucosa oral. A estomatite responde mal ao tratamento até que o nível de ureia no sangue se normalize, após o que se cura espontaneamente em poucas semanas.

Estágios

O curso da azotemia crônica é dividido em estágios curável e terminal. O estágio curável é completamente reversível com tratamento oportuno e eliminação da causa da patologia. Se estivermos falando de um caso grave, quando o período de anúria se prolonga por vários dias, pode ocorrer um desfecho fatal como resultado de hipercalemia, acidose e desequilíbrio hidroeletrolítico.

A fase terminal é caracterizada por uma diminuição acentuada da filtração glomerular, com comprometimento dos mecanismos adaptativos dos rins. A situação é agravada por hipertensão arterial, pericardite e distúrbios circulatórios.

Na fase terminal, o risco de morte do paciente aumenta drasticamente. A diálise regular é utilizada para prolongar a vida do paciente. O desfecho fatal pode ocorrer como resultado de distúrbios cardiovasculares, hipercalemia, complicações infecciosas, sepse, hemorragias e também como resultado do desenvolvimento de coma urêmico.

Formulários

A azotemia possui diversas classificações, dependendo do fator causal da doença. No entanto, todos os tipos de azotemia na insuficiência renal apresentam algumas características comuns: são caracterizados por uma diminuição na taxa de filtração glomerular renal e um aumento nos níveis de nitrogênio ureico na corrente sanguínea e de creatinina sérica. Utiliza-se o índice da relação nitrogênio ureico/creatinina: este indicador é necessário para avaliar o tipo de azotemia. O valor normal do índice é considerado < 15.

• A azotemia pré-renal é causada por uma diminuição do débito cardíaco e se desenvolve como resultado da deficiência do suprimento sanguíneo renal. Tal distúrbio pode ocorrer como resultado de choque, sangramento, diminuição do volume sanguíneo circulante, insuficiência cardíaca, etc. O índice nitrogênio/creatinina na azotemia pré-renal é superior a 15. A razão é a falha na filtração de nitrogênio e creatinina. A taxa de filtração glomerular diminui como resultado da hipoperfusão, o que leva a um aumento geral no conteúdo de nitrogênio e creatinina. No entanto, devido à reabsorção de nitrogênio nos túbulos proximais, a concentração de nitrogênio na corrente sanguínea aumenta rapidamente.
• Azotemia renal, na maioria dos casos, causa o desenvolvimento de uremia. Essa patologia ocorre com vários distúrbios da função renal, com quaisquer lesões parenzimáticas. As causas básicas são glomerulonefrite, insuficiência renal, necrose tubular aguda, etc. A relação nitrogênio/creatinina na azotemia renal está dentro da faixa normal. A taxa de filtração glomerular é reduzida e os níveis de nitrogênio e creatinina na corrente sanguínea estão aumentados (embora, como resultado de danos nos túbulos proximais, não seja observada reabsorção de nitrogênio). Acontece que o nitrogênio com a creatinina é excretado na urina, o que determina o valor normal do índice. A azotemia de retenção renal é acompanhada por excreção insuficiente de ureia na urina com entrada normal na corrente sanguínea, o que está associado à função excretora renal deficiente.
• A azotemia pós-renal é explicada pelo surgimento de um obstáculo ao fluxo urinário adequado abaixo do nível renal. A causa do distúrbio pode ser um defeito congênito do desenvolvimento (por exemplo, refluxo vesicoureteral), bloqueio do ureter por um cálculo, aumento do útero durante a gravidez, um processo tumoral ou um aumento da próstata. Um aumento da resistência ao fluxo urinário pode provocar o aparecimento de hidronefrose. Na azotemia pós-renal, o índice nitrogênio/creatinina excede 15. O aumento da pressão do néfron provoca um aumento na reabsorção de nitrogênio, o que aumenta sua relação no indicador do índice.
• A azotemia produtiva (também conhecida como azotemia adrenal) é caracterizada pela formação excessiva de substâncias residuais, que se torna possível com a ingestão excessiva de alimentos proteicos, com desidratação e processos inflamatórios acompanhados de destruição proteica grave. Nessas situações, a ureia deve ser excretada rapidamente pelos rins, mas quando a concentração atinge mais de 8,3 mmol/litro, indica o desenvolvimento de insuficiência renal.
• A azotemia sub-renal é uma consequência do bloqueio mecânico da excreção de ureia pelos rins, resultando na sua reabsorção pela corrente sanguínea. A causa primária do distúrbio pode ser cálculos renais e processos tumorais (em particular, adenoma de próstata).
• A azotemia transitória, ou transitória, é uma série de distúrbios autolimitados que podem ser provocados por uma variedade de fatores que causam um aumento temporário nos níveis de nitrogênio no sangue. A azotemia transitória pode ser funcional (em uma pessoa saudável sob a influência de causas temporárias) e orgânica, causada por condições patológicas (intoxicações agudas, infecções, patologias digestivas, uso de certos medicamentos, etc.).

Hipercalcemia e azotemia

Hipercalcemia é um aumento do nível de cálcio no sangue para mais de 2,5 mmol/litro. Causas comuns dessa condição são tumores (sistema respiratório, glândulas mamárias), endocrinopatias, insuficiência renal aguda, uso de certos medicamentos (retinol, tiazidas, preparações de cálcio), sarcoidose, imobilização prolongada e patologias hereditárias.

Na insuficiência renal aguda, a fase diurética inicial da hipercalcemia se desenvolve como resultado da reabsorção de depósitos de cálcio nos tecidos moles e da produção acelerada do metabólito da vitamina D pelo tecido renal.

A hipercalcemia leva ao espasmo das arteríolas aferentes, retarda a circulação sanguínea renal (principalmente no córtex), inibe a filtração glomerular e a reabsorção tubular de magnésio, potássio e sódio, aumenta a reabsorção de bicarbonato e a excreção de íons cálcio e hidrogênio.

Com a hipercalcemia prolongada, sinais de fibrose intersticial e alterações glomerulares mínimas são encontrados nos rins. Como o nível de cálcio intrarrenal aumenta do córtex para a papila, nesse distúrbio, os cristais de cálcio precipitam principalmente na medula, o que leva à nefrocalcinose e à nefrolitíase. Entre outras manifestações clínicas, geralmente é observada síndrome urinária na forma de proteinúria moderada, eritrocitúria e azotemia pré-renal devido à desidratação, insuficiência renal aguda ou insuficiência renal crônica que se desenvolveu no contexto de pielonefrite obstrutiva.

Complicações e consequências

Independentemente da gravidade da azotemia, a patologia afeta negativamente todos os órgãos e sistemas do corpo. Em primeiro lugar, as complicações afetam o cérebro, o sistema nervoso central e os órgãos digestivos.

O estado terminal, consequência tanto da azotemia aguda quanto da crônica, pode ser o coma azotêmico (urêmico). Seu desenvolvimento é explicado, em primeiro lugar, pelo acúmulo de grandes quantidades de produtos do metabolismo do nitrogênio na corrente sanguínea, o que causa um aumento da intoxicação.

A insuficiência renal aguda leva à hiperazotemia, como resultado do comprometimento da função excretora renal e do aumento do catabolismo proteico. O conteúdo de magnésio e potássio no sistema circulatório aumenta, enquanto os níveis de cálcio e sódio diminuem. Tais distúrbios se manifestam por ritmos cardíacos anormais, fraqueza generalizada, sonolência e comprometimento da consciência. A atividade cardíaca é gravemente deprimida e a consciência pode ser completamente perdida, o que pode ser devido a um aumento na concentração de magnésio no soro sanguíneo ou à diminuição do nível de sódio.

Na insuficiência renal crônica, desenvolve-se um estado comatoso, acompanhado de oligúria grave (anúria), azotemia, amonemia e acidose metabólica. Na azotemia, a excreção renal de nitrogênio é prejudicada, o que leva ao aumento da excreção de ureia pela pele, pleura e órgãos digestivos. A excreção de ureia pelos intestinos leva à formação de derivados tóxicos de amônio, considerados especialmente perigosos. Observa-se intoxicação grave, cujos sinais são depressão da consciência, sede, náuseas e vômitos. A pele torna-se seca, acinzentada, coberta por pequenas erupções hemorrágicas e parece pulverizada, o que está associado à deposição de cristais de ureia. A mucosa oral é danificada por focos ulcerativo-necróticos. A respiração torna-se difícil. Podem ocorrer pneumonia tóxica e hepatite.

Diagnósticos azotemia

O diagnóstico precoce da azotemia pode causar certas dificuldades. Em primeiro lugar, não se exclui a possibilidade de evolução assintomática nos estágios iniciais da azotemia na insuficiência renal crônica, o que é típico de pacientes com pielonefrite crônica, nefrite latente e doença policística. Em segundo lugar, devido ao polimorfismo das lesões em órgãos internos, podem surgir sinais inespecíficos: anemia, hipertensão, astenia, gota e osteopatia.

O médico deve ser alertado pela combinação de anemia normocrômica com distúrbios urinários e hipertensão arterial. No entanto, o diagnóstico precoce baseia-se principalmente em exames laboratoriais e bioquímicos.

As seguintes análises são realizadas:

• exame de sangue geral;
• análise geral de urina;
• teste de nitrogênio da ureia no sangue (BUN);
• teste de nível de creatinina ou análise diária de urina.

Os principais indicadores da função renal são a creatinina e a ureia. A creatinina é formada nos músculos e, em seguida, entra na corrente sanguínea. A creatinina está envolvida em processos energéticos intra-teciduais. É excretada pelos rins, portanto, a presença deste produto no sangue é importante em termos diagnósticos. [ 6 ]

A ureia é um resíduo do corpo. É formada como resultado da degradação de proteínas no fígado e excretada da corrente sanguínea pelos rins. O acúmulo de ureia ocorre em patologias, principalmente do sistema urinário.

Na azotemia, a análise da urina mostra níveis baixos de sódio, alta relação creatinina urinária/creatinina sérica, alta relação ureia urinária/ureia sérica e aumento da concentração urinária (osmolaridade e densidade). No entanto, esses valores são de pouca utilidade no diagnóstico: as formas pré-renais e pós-renais podem ser determinadas com base no índice nitrogênio/creatinina.

O diagnóstico instrumental inclui os seguintes estudos:

• exame ultrassonográfico dos rins e órgãos abdominais (permite detectar aumento do volume renal, cálculos na pelve renal ou no trato urinário, processos tumorais);
• cintilografia renal com radioisótopos (ajuda a avaliar a perfusão renal e identificar obstruções);
• tomografia computadorizada e ressonância magnética;
• radiografia de tórax (para descartar acúmulo de líquido na cavidade pleural, edema pulmonar);
• urografia excretora (se houver suspeita de obstrução dos vasos venosos renais);
• angiografia renal (para excluir causas vasculares de patologia - por exemplo, estenose da artéria renal, dissecção de um aneurisma da aorta abdominal, trombose ascendente da veia cava inferior), nefrobiópsia (em caso de etiologia pouco clara da doença, em caso de anúria prolongada, em casos de diagnóstico difícil);
• eletrocardiografia, eletroencefalografia, ultrassom do coração;
• exame de fundo de olho.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com coma urêmico, coma diabético e coma hepático. As seguintes consultas com especialistas são indicadas:

• reumatologista (para sintomas de patologia sistêmica);
• hematologista (para descartar doenças do sangue);
• toxicologista (em caso de intoxicação grave);
• ressuscitador (em casos de choque e condições de emergência);
• oftalmologista (para determinar alterações no fundo do olho);
• cardiologista (em caso de aumento significativo da pressão arterial, anormalidades no ECG);
• especialista em doenças infecciosas (para hepatites virais e outras patologias infecciosas).

A azotemia também deve ser diferenciada das seguintes doenças:

• doença de cálculo renal;
• tuberculose dos rins;
• cólica renal;
• doença renal policística;
• pielite, pielonefrite;
• hidronefrose, amiloidose.

Diferenças entre uremia e azotemia

A azotemia é um sinal cardíaco de insuficiência renal aguda, que determina a gravidade de seu curso. Para um processo agudo (não crônico), uma taxa aumentada de aumento da azotemia é típica: um aumento no nível de creatinina no sangue pode ser de 5 mg/litro/dia e nitrogênio ureico - 100 mg/litro/dia. Durante o agravamento da azotemia, acidose, distúrbios do metabolismo eletrolítico, o paciente apresenta espasmos musculares, sonolência, depressão da consciência, falta de ar associada a edema pulmonar nefrogênico e acidose renal. A composição do plasma muda:

• os níveis de creatinina, ureia, nitrogênio residual, fosfatos, sulfatos, potássio e magnésio aumentam;
• o conteúdo de cálcio, cloro e sódio diminui.

A azotemia é a base da uremia, uma síndrome clínica específica de progressão da insuficiência renal. Se a azotemia for discutida na insuficiência renal aguda ou nos estágios iniciais da patologia crônica, a uremia corresponde ao estágio terminal da IRC.

Tanto a azotemia quanto a uremia não são patologias separadas, mas apenas uma consequência de danos renais, uma complicação de outras doenças.

Tratamento azotemia

O tratamento conservador da azotemia envolve interromper a progressão do processo patológico, eliminar fatores que podem agravar o curso da azotemia (infecções, desequilíbrio hidroeletrolítico, nefrotoxicidade induzida por drogas, etc.) e corrigir distúrbios metabólicos e hormonais. [ 7 ]

É de extrema importância seguir uma dieta hipoproteica e controlar a hipertensão renal para eliminar a azotemia.

Com a nutrição adequadamente ajustada, observa-se uma redução significativa na intensidade da azotemia, melhora nos indicadores do metabolismo mineral e preservação da função renal residual. A eficácia da dieta é avaliada pela redução dos sinais de intoxicação azotêmica, pela redução dos níveis de fosfato e ureia no sangue e pela estabilização do pH e dos níveis séricos de bicarbonato.

No estágio inicial da azotemia, é realizada terapia patogênica, cujas características são determinadas dependendo da causa do distúrbio. A plasmaférese é prescrita com base na condição do paciente e no grau de intoxicação. O plasma removido é substituído por albumina ou plasma fresco congelado. Em caso de distúrbios hemodinâmicos, são realizadas medidas antichoque - por exemplo, transfusão de sangue, administração gota a gota de norepinefrina a 0,2% (1 ml por 200 ml de solução salina). Se a causa primária da azotemia for choque bacteriano, além das medidas antichoque, é prescrita antibioticoterapia. [ 8 ]

O estágio inicial da doença envolve a administração intravenosa de furosemida (200 mg 4 vezes ao dia) ou manitol a 10% (1 g por quilograma de peso do paciente). O tratamento posterior visa regular a homeostase.

A injeção intramuscular de propionato de testosterona é realizada na dose de 50 mg por dia, ou de retabolil na dose de 100 mg por semana. Se a antibioticoterapia for indicada, a dose de antibióticos é reduzida pela metade, o que está associado à limitação da função excretora dos rins. Em caso de azotemia, a administração de agentes ototóxicos é indesejável, em particular estreptomicina, monomicina e neomicina.

A acidose é eliminada pela administração intravenosa de 100-200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5%.

Se a oligúria persistir e os sinais de uremia aumentarem, o paciente é transferido para o departamento de hemodiálise para limpeza extracorpórea com rim artificial ou diálise peritoneal.

Indicações para hemodiálise:

• aumento do nível de azotemia com diurese prejudicada;
• o nível de ureia plasmática é superior a 2 g/litro, potássio – 6,5 mmol/litro;
• acidose metabólica descompensada;
• sinais de desenvolvimento de uremia aguda.

Contraindicações à hemodiálise:

• hemorragias cerebrais;
• hemorragia interna;
• forma grave de distúrbios hemodinâmicos, acompanhada de colapso.

Preparações sorventes são utilizadas juntamente com a nutrição dietética. Tais agentes adsorvem amônia e outras substâncias tóxicas no sistema digestivo em sua superfície. Adsorbix, Enterodez e Karbolen podem ser usados como sorventes. [ 9 ]

Os medicamentos antiazotêmicos têm a propriedade de aumentar a excreção de ureia. Um dos medicamentos mais comuns desse grupo é o Hofitol – um extrato vegetal purificado de alcachofra, produzido na forma de comprimidos e ampolas para injeções intravenosas e intramusculares. O Lespenefril, cuja base vegetal é a Lespedeza capitata, apresenta efeito antiazotêmico semelhante. O Lespenefril é geralmente tomado por via oral, começando com algumas colheres de chá por dia. Além disso, a administração intravenosa ou intramuscular do medicamento é possível.

Medicação

Os medicamentos são prescritos por um médico, dependendo da gravidade da azotemia, da gravidade das manifestações clínicas e da presença de outros sintomas patológicos. Os seguintes medicamentos podem ser prescritos:

• Furosemida 40 mg pela manhã, sob controle da diurese diária, até três vezes por semana. Possíveis efeitos colaterais: diminuição da pressão arterial, taquiarritmia, tontura, dor de cabeça, zumbido.
• Adsorbix, 1 cápsula três vezes ao dia, sob controle dos níveis de creatinina. Possíveis efeitos colaterais: constipação, náusea, diarreia, disbacteriose.
• Como antagonista do potássio, utiliza-se cloreto de cálcio ou gluconato 10% 20 ml por via intravenosa durante 3 minutos, com administração repetida da mesma dosagem se não houver alterações no eletrocardiograma.
• Glicose 20% 500 ml em combinação com insulina (humana solúvel de curta ação) 50 UI por via intravenosa por gotejamento, 15-30 UI a cada três horas por dois dias, até que o conteúdo de potássio na corrente sanguínea se estabilize.
• Bicarbonato de sódio 5% por via intravenosa, por gotejamento. É importante considerar que, com o uso prolongado do medicamento, pode ocorrer alcalose, acompanhada de perda de apetite, náuseas, dor de estômago e flatulência.
• Dextrose 5%, 500 ml por via intravenosa, por gotejamento, até que a falta de volume sanguíneo circulante seja reposta. A absorção de dextrose é mais completa e acelerada durante a administração de insulina (3 U por 1 g de preparação seca).
• Furosemida 200 mg por via intravenosa sob controle da produção de urina por hora.
• Dopamina na quantidade de 3 mg/quilograma/minuto, por via intravenosa, por gotejamento, durante seis horas, sob controle da pressão arterial e da frequência cardíaca. Efeitos colaterais da administração de um medicamento cardiotônico: alterações na pressão arterial e na frequência cardíaca, vasoespasmo, broncoespasmo, tremor, inquietação motora, sensação de ansiedade, bem como reações locais.

Os seguintes medicamentos podem ser prescritos como medicamentos adicionais:

• norepinefrina, mesoton, infesol, albumina, soluções coloidais e cristalinas, plasma fresco congelado, antibióticos, medicamentos para transfusão de sangue, etc.;
• metilprednisolona (4 ou 16 mg em comprimidos);
• ciclofosfamida (administração intravenosa);
• torasemida (em comprimidos de 5, 10 ou 20 mg);
• rituximabe (infusões intravenosas de 100 mg, 500 mg);
• imunoglobulina humana normal (solução a 10% 100 ml).

Como tratamento de emergência, é possível utilizar medicamentos para eliminar o edema pulmonar, anticonvulsivantes e anti-hipertensivos.

Tratamento de fisioterapia

Fisioterapia é uma área especializada da medicina clínica que utiliza efeitos naturais e artificiais no corpo:

• climatoterapia;
• águas doces e minerais;
• lama terapêutica;
• ozocerita;
• campo eletromagnético, corrente elétrica, laser, etc.

Em caso de azotemia, são utilizados efeitos mecânicos, eletromagnéticos e térmicos, que promovem alívio da dor, estimulação de processos metabólicos, trofismo, circulação sanguínea e excreção de urina de alta qualidade.

A terapia magnética tem efeito sedativo, anti-hipertensivo, anti-inflamatório, antiedematoso, analgésico, trófico-regenerativo, ativa a imunidade celular e humoral.

O tratamento a laser ajuda a otimizar a microcirculação, iniciar processos de recuperação e estimular a função glicocorticoide das glândulas suprarrenais.

Tratamento à base de ervas

A azotemia é uma condição patológica bastante grave, na qual dificilmente faz sentido recorrer a tratamentos alternativos. É importante ouvir e seguir as recomendações do médico, além de seguir uma dieta rigorosa.

Plantas medicinais podem ser usadas como suplemento se o médico assistente não se opuser.

• A linhaça normaliza o fluxo sanguíneo renal e aumenta a elasticidade das paredes vasculares, o que tem um efeito positivo na função renal. Recomenda-se consumir cerca de 25 a 30 g de sementes diariamente – na forma de decocção, infusão ou adicionada a saladas, mingaus e geleias.
• As folhas de mirtilo têm propriedades antibacterianas, previnem o desenvolvimento de infecções bacterianas nos rins e previnem a formação de cálculos. O ideal é usar uma infusão (chá) das folhas, com a adição de uma pequena quantidade de mel.
• O sabugueiro fortalece os vasos sanguíneos, tem efeitos antibacterianos e diuréticos, fortalece a proteção do sistema urinário e aumenta a resistência a lesões infecciosas. Os frutos são moídos com mel e consumidos diariamente, 2 colheres de sopa. Como suplemento, você pode beber uma infusão das flores da planta.
• A rosa mosqueta é famosa por suas propriedades anti-inflamatórias, diuréticas e antiespasmódicas. Ela limpa os rins, facilitando sua função. A rosa mosqueta é usada para fazer uma decocção com mel, que é consumida durante o dia em vez de chá.

Além das plantas medicinais listadas, a coleção de ervas Fitonefrol, contendo folhas de uva-ursina, flores de calêndula, sementes de endro, raiz de eleutherococcus e folhas de hortelã, tem um bom efeito terapêutico. Esta coleção melhora a micção, elimina espasmos e retarda o desenvolvimento do processo inflamatório. Para evitar complicações, o tratamento tradicional só pode ser iniciado após exame e consulta médica.

Dieta

A dieta para azotemia deve incluir cerca de cinco refeições em pequenas porções.

Nos primeiros dias da doença (pelo menos três dias), as refeições devem praticamente isentar o sal. É ideal combinar dias de contraste (maçã, banana, melancia, abóbora, etc.). A partir do quarto dia, é prescrita uma dieta com restrição de produtos proteicos para 20-40 g/dia, dependendo do grau de insuficiência renal (0,6-1 g por quilo de peso corporal). É igualmente importante garantir a ingestão de aminoácidos e vitaminas essenciais.

É necessário calcular corretamente a ingestão calórica diária: aproximadamente 35 kcal/kg de peso.

A dieta para azotemia deve incluir alimentos com baixo teor de proteína e valor calórico suficiente. Além disso, é necessário limitar alimentos que contenham alto teor de potássio (passas e batatas, damascos secos, etc.), fosfatos (laticínios) e magnésio (peixe e queijo cottage). Álcool, café e chá, chocolate e cacau são excluídos. O sal de cozinha é reduzido para 3 g por dia. Especiarias picantes, azedinha e espinafre, e produtos defumados também são excluídos.

Os pratos são cozidos no vapor, fervidos ou assados. O volume de líquido livre pode ser de 1,5 a 2 litros.

Produtos recomendados para azotemia:

• pão sem proteína ou farelo (sem sal);
• ovos (não mais que um por dia);
• manteiga ou óleo vegetal;
• repolho, cenoura, beterraba, cebola e cebolinha;
• ervilhas verdes, rabanetes, pepinos frescos;
• salsinha;
• pasta de tomate;
• abóbora, melancia, melão;
• sagu;
• amido de milho.

Como bebidas são utilizados sucos naturais de frutas e vegetais e infusão de rosa mosqueta.

Exemplo de menu do dia:

• Primeiro café da manhã: maçãs assadas, torrada, suco de damasco.
• Segundo café da manhã: frutas vermelhas, iogurte.
• Almoço: sopa de legumes, salada de repolho e cenoura, caçarola de abóbora, geleia.
• Lanche da tarde: infusão de rosa mosqueta, torrada.
• Jantar: pilaf de legumes, salada de pepino e cebolinha com óleo vegetal.

Os sinais de azotemia desaparecem mais rapidamente com a dieta nº 7A. À medida que o estado dos pacientes melhora, eles são transferidos para a dieta nº 7B. A dieta nº 7A é usada por no máximo 20 a 25 dias, visto que essa dieta frequentemente causa perda de peso nos pacientes e aumento da fome. É possível alternar periodicamente as dietas mencionadas.

Tratamento cirúrgico

A medicina moderna sugere o uso de três métodos de tratamento ativo para azotemia e uremia graves: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.

A hemodiálise é realizada conectando-se uma fístula arteriovenosa a uma máquina de "rim artificial". Eletrólitos e resíduos nitrogenados penetram na membrana semipermeável, e a umidade é removida sob a influência da pressão hidrostática do sangue (ultrafiltração). O tipo padrão de hemodiálise é realizado em modo intermitente em dias alternados (período de diálise de 12 a 15 horas por semana) com tampão de acetato ou bicarbonato.

A diálise peritoneal é realizada por cateterização e introdução de uma solução de diálise especial na cavidade abdominal. A membrana semipermeável que retém resíduos nitrogenados e eletrólitos é representada, nesse caso, pelo mesotélio peritoneal. A umidade é removida por ultrafiltração sob a influência de um gradiente de pressão osmótica, o que é obtido pela utilização de fluidos com alto teor de glicose (dextrose).

Um transplante renal é um procedimento cirúrgico no qual um rim saudável, removido de outra pessoa, é transplantado para um paciente com insuficiência renal crônica. O transplante renal geralmente vem de um doador vivo (geralmente um parente) ou de uma pessoa falecida.

Prevenção

A azotemia pode, por vezes, ser muito insidiosa, evoluindo de forma assintomática até o momento em que a patologia se agrava. Diagnósticos preventivos e exames de sangue e urina de rotina podem ajudar a detectar distúrbios da função renal em tempo hábil e iniciar o tratamento antes que se desenvolvam consequências irreversíveis para o organismo. Existem algumas regras básicas de prevenção, cuja observância ajudará a prevenir o desenvolvimento da azotemia.

1. Atividade física e exercícios físicos moderados ajudam a estabilizar a pressão arterial, otimizar a circulação sanguínea e reduzir a carga no sistema urinário. O exercício regular ajuda a evitar a estagnação do sangue na pelve e o aparecimento de reações inflamatórias nos órgãos geniturinários.
2. Uma alimentação saudável e equilibrada e a manutenção de um peso adequado são medidas preventivas importantes que previnem o desenvolvimento de diabetes, patologias cardiovasculares e doenças renais crônicas. Para o funcionamento normal dos rins, é importante não sobrecarregar os órgãos, por isso é necessário ajustar tanto a dieta quanto o regime de hidratação. Os alimentos devem entrar no sistema digestivo uniformemente, sem excessos ou fome. Os produtos podem conter apenas uma quantidade mínima de sal e temperos. A água potável deve ser limpa: refrigerantes e sucos prontos devem ser limitados.
3. Fumar e beber álcool pioram o fluxo sanguíneo na região dos rins, o que causa distúrbios no seu funcionamento. Fumantes passivos também correm risco.
4. Visitar um médico para fins preventivos sempre desempenha um papel importante, especialmente se uma pessoa corre risco de desenvolver doença renal.
5. O controle da pressão arterial é outra medida preventiva importante para evitar tanto a azotemia quanto outras patologias geniturinárias e cardiovasculares.

Previsão

Se a causa da azotemia for eliminada rápida e completamente, o prognóstico a curto prazo para pacientes que não sofrem de outras doenças pode ser considerado favorável. Os níveis de creatinina sérica, na maioria dos casos, normalizam (ou quase normalizam) em 1 a 3 semanas. Para pacientes com patologias concomitantes, mesmo no contexto de um curso leve de insuficiência renal aguda, o prognóstico piora. [ 10 ]

O desfecho da azotemia é mais favorável para pacientes cuja condição não requer medidas de tratamento intensivo. As taxas de mortalidade aumentam significativamente:

• no desenvolvimento de anúria ou oligúria grave;
• em caso de patologias concomitantes graves.

Pacientes que sobrevivem à azotemia grave e à insuficiência renal aguda apresentam risco aumentado de desenvolver doença renal crônica.

Um efeito positivo no prognóstico é exercido pelo tratamento de alta qualidade da doença subjacente que levou ao desenvolvimento da azotemia. A eliminação dos processos inflamatórios no sistema urinário reduz a gravidade dos sinais de insuficiência renal.

Para evitar consequências negativas, os pacientes devem evitar hipotermia, cargas físicas excessivas e estresse. Os pacientes precisam de condições de vida e profissionais mais fáceis. Após o tratamento, um longo repouso pode ser aconselhável.

Se a busca por ajuda médica for tardia e não houver tratamento, a azotemia tem um prognóstico desfavorável. A doença progride, torna-se crônica e complicações ocorrem posteriormente.