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Saúde

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Azotemia

 
, Editor médico
Última revisão: 23.11.2021
 
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Uma das variantes das lesões nefrotóxicas é a azotemia - esta é uma condição acompanhada por comprometimento da função renal no contexto de excesso de compostos de nitrogênio na corrente sanguínea. Se o curso dessa patologia for grave, é possível o rápido desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

Se traduzirmos o nome "azotemia" do latim, significa literalmente "nitrogênio na corrente sanguínea". Às vezes, essa condição é chamada de uremia - isto é, "urina na corrente sanguínea", mas os conceitos não são exatamente os mesmos: a azotemia geralmente é a base da uremia.

A essência da patologia é que, durante a quebra de proteínas, são liberados compostos nitrogenados, como ácido úrico, uréia, creatinina, amônia, purinas e índico. A presença de tais produtos no sangue é responsável pelo desenvolvimento da azotemia.

Epidemiologia

Curiosamente, muitos aspectos da azotemia ainda não estão claros. Com isso dito, a azotemia é bastante comum, sendo responsável por 8% a 16% das internações hospitalares e, além disso, está associada a um risco significativamente maior de morte. [1]

Azotemia é o único critério confiável para o desenvolvimento de insuficiência renal, incluindo sua forma crônica, em que os valores de creatinina sérica excedem 0,18 mmol / litro e uréia - 8 mmol / litro (a norma é 0,12 mmol / litro e 6 mmol / litro respectivamente). A uremia é falada quando a massa dos néfrons funcionantes diminui para menos de 20-25% da quantidade necessária e com azotemia grave (o nível de creatinina é superior a 0,45 mmol / litro, com uréia acima de 25-30 mmol / litro).

A frequência da detecção primária de azotemia é de 5 a 20 casos por cem habitantes por ano. Na maioria das vezes, a patologia é diagnosticada em pacientes de 45 a 65 anos. [2]

Causas azotemia

O sangue é continuamente filtrado pelos rins, o que é necessário para a eliminação de produtos residuais e manutenção do equilíbrio eletrolítico no sistema circulatório. Quando o fluxo sanguíneo para os rins diminui, a filtração é desacelerada, o que leva ao acúmulo de produtos que devem ser excretados do corpo. Essa condição pode atingir o nível de intoxicação.

O acúmulo de compostos nitrogenados (por exemplo, uréia e creatinina) é típico da azotemia e pode complicar significativamente o trabalho do corpo. Essa patologia é provocada por quaisquer distúrbios que prejudiquem a circulação sanguínea renal - incluindo atividade cardíaca insuficiente, choque, desidratação, perda grave de sangue, etc. [3]

Em geral, estamos falando sobre as seguintes causas de azotemia:

  • distúrbio da circulação renal, diminuição da perfusão devido à queda no volume sanguíneo circulante, função cardíaca congestiva, enfraquecimento da resistência vascular sistêmica, diminuição do volume arterial funcional, que pode ser causada por sepse, síndrome hepatorrenal, mau funcionamento da artéria renal;
  • insuficiência renal aguda ou  crônica , dano aos glomérulos, túbulos, capilares;
  • obstrução bilateral do ureter com tumores ou cálculos, fibrose retroperitoneal,  bexiga neurogênica , obstrução do colo urinário devido ao aumento da próstata ou adenocarcinoma.

A azotemia pode ser combinada e manifestada no contexto de outras patologias.

Fatores de risco

Os fatores perigosos que são importantes no desenvolvimento da azotemia podem ser:

  • choque traumático;
  • síndrome do acidente, dano e necrose do tecido muscular;
  • lesões elétricas;
  • dano térmico (congelamento, queimaduras);
  • perda severa de sangue;
  • choque anafilático;
  • peritonite, pancreatite, necrose pancreática, colecistite;
  • desidratação, desequilíbrio eletrolítico, que pode estar associado a vômitos debilitantes, diarreia, etc.;
  • curso severo de patologias infecciosas;
  • choque bacteriano;
  • patologia obstétrica (sepse, eclâmpsia, perda de sangue pós-parto, nefropatia com descolamento prematuro da placenta, etc.);
  • choque cardiogênico;
  • perda intensiva de líquido durante condições febris, sobrecarga física, queimaduras;
  • perda intensiva de líquidos pelos rins (com diabetes insipidus, terapia com diuréticos, doença renal com poliúria, diabetes mellitus descompensada, etc.);
  • fluxo perturbado de fluido para o corpo.

O grupo de risco para o desenvolvimento de azotemia inclui pacientes com hipertensão, diabetes mellitus, obesidade, bem como pessoas com mais de 50 anos, com várias doenças renais (incluindo familiares) e fumantes. Pessoas em risco são aconselhadas a visitar um médico regularmente para um exame de rotina e testes clínicos básicos. [4]

Patogênese

A ureia é o produto final da degradação das proteínas no corpo e é formada no fígado. No decurso da excreção da ureia pelos rins, os resíduos do "excesso" de azoto são excretados. Parcialmente excretado pelas glândulas sudoríparas (o que causa o "aroma" específico do suor).

A uréia permite manter a umidade no corpo, normaliza o metabolismo mineral. No entanto, o excesso dessa substância prejudica tecidos e órgãos. Seu nível depende do equilíbrio dos processos de produção e excreção do corpo. Observa-se uma diminuição na concentração no contexto de nutrição pobre em proteínas, fome, bem como com patologias hepáticas, intoxicação química (arsênico, substâncias contendo fósforo), durante a gravidez ou hemodiálise.

A azotemia causada pelos seguintes motivos é considerada clinicamente significativa:

  • doença renal, em que há violação da excreção de ureia do sistema circulatório (pielonefrite, glomerulonefrite, amiloidose renal, insuficiência renal aguda, hidronefrose);
  • nutrição predominantemente protéica, desidratação, patologias inflamatórias, acompanhadas por aumento da degradação de proteínas;
  • bloqueio mecânico da excreção de ureia pelos rins (formação de cálculos, tumores).

A azotemia causa um aumento na presença de ureia, creatinina, ácido úrico, metilguanidina, fosfatos, etc. Na corrente sanguínea. A ureia e a creatinina são diretamente dependentes do grau de disfunção do néfron. Não há informações sobre os efeitos tóxicos da creatinina, mas uma quantidade excessiva de ureia pode causar dores de cabeça, apatia, miastenia gravis, artrite. Com o desenvolvimento da insuficiência renal crônica, o equilíbrio tubular-glomerular é perturbado e o catabolismo protéico aumenta. [5]

Sintomas azotemia

O quadro clínico da azotemia desenvolve-se em progressão crescente, dependendo dos danos a determinados órgãos e sistemas, bem como do aumento dos níveis de compostos nitrogenados no sistema circulatório.

Os seguintes são considerados sintomas básicos:

  • uma diminuição acentuada no volume de urina excretada (oligúria), até a cessação completa (anúria);
  • sede, secura das membranas mucosas e pele;
  • o aparecimento de vários tipos de sangramento, sangramento, hematomas, etc.;
  • o aparecimento de edema, até inchaço generalizado dos tecidos moles;
  • quedas nos indicadores de pressão arterial;
  • aumento da frequência cardíaca.

No estágio inicial, os pacientes queixam-se de fraqueza, fadiga, apatia e diminuição do apetite. Os sinais de anemia são notados precocemente, devido à perda de sangue, deficiência de ferro e baixa formação de eritropoietina. Com o tempo, a fraqueza geral e a sonolência aumentam, apatia aparece (encefalopatia urêmica), enfraquecimento muscular com espasmos convulsivos, coceira na pele, parestesia, sangramento. O desenvolvimento de pseudogota é possível. Os sintomas podem aumentar rápida ou gradualmente.

O quadro é grave, irreversível na diálise, azotemia inclui sintomas dispépticos graves (vômitos indomáveis, diarreia, anorexia), estomatogingivite, queilite, pálido e amarelado na face, pele seca. A pressão arterial aumenta significativamente, cardiomegalia, reginopatia e insuficiência cardíaca congestiva são observadas. O sistema esquelético é afetado na forma de osteoporose, osteomalacia. Os sintomas neurológicos são representados por miopatia e encefalopatia.

Em pacientes idosos, os sinais de aterosclerose coronariana estão aumentando .

Primeiros sinais

A quantidade adequada de nitrogênio na corrente sanguínea equivale a 18-40 mg / litro. Se por algum motivo esse conteúdo se elevar, então falam do desenvolvimento da patologia, ou seja, da azotemia.

Os médicos falam sobre os seguintes sinais principais da presença de nitrogênio no sangue:

  • Distúrbios relacionados ao trato digestivo: o cheiro de ácido ou amônia pela boca, distúrbios intestinais, náuseas com vômitos, diarreia abundante (às vezes com estrias de sangue), sinais de anemia.
  • Perturbações no funcionamento do sistema nervoso: tremores dos músculos dos braços e das pernas, alterações emocionais (a apatia é substituída por um estado de excitação excessiva), sonolência, falta de ar.
  • Outros distúrbios (sangramento, pele seca, coceira geral).

Esses sinais, via de regra, combinam-se e falam do desenvolvimento de insuficiência renal. Se as medidas de tratamento não forem tomadas em tempo hábil, o quadro se agrava e as chances de cura diminuem.

Mudanças na cavidade oral com azotemia

Em uma consulta médica, ao examinar pacientes com azotemia, os seguintes sintomas podem ser observados:

  • branqueamento geral da pele (tez "anêmica");
  • escurecimento das unhas;
  • escoriações na pele, arranhões associados a coceira intensa.

Os pacientes queixam-se de secura na boca, dores nas gengivas, hemorragias, alterações do paladar, aparência de gosto metálico e um odor desagradável. Alguns pacientes têm dor na língua ou na parte interna das bochechas. A frequência desses sinais patológicos é variável. Por exemplo, secura na cavidade oral é detectada em 20-30% dos casos, sangramento das gengivas - em quase todos os segundos casos, distúrbios do paladar - em 25% dos casos e odor urêmico do hálito pode ser observado em quase 80% dos pacientes.

A estomatite urêmica torna-se uma doença concomitante bastante comum com azotemia. A patologia se desenvolve com um aumento da uréia sérica em mais de 150 mg / ml, mas o quadro completo do aparecimento da doença ainda não foi esclarecido. Os elementos patológicos são encontrados com mais frequência na superfície interna da língua e na mucosa oral. A estomatite não responde bem ao tratamento até que o nível de uréia no sangue esteja normalizado, após o que ela cicatriza por conta própria por várias semanas.

Estágios

O curso da azotemia crônica é subdividido em estágios curáveis e terminais. O estágio curável é completamente reversível com a indicação oportuna do tratamento e a eliminação da causa da patologia. Se estamos falando de um caso grave, em que o período de anúria dura vários dias, pode ocorrer um desfecho letal como resultado de hipercalemia , acidose e distúrbios no metabolismo dos eletrólitos da água .

O estágio terminal é caracterizado por uma diminuição pronunciada na filtração glomerular com comprometimento dos mecanismos adaptativos renais. A situação é agravada por hipertensão, pericardite e distúrbios circulatórios.

Na fase terminal, o risco de morte do paciente aumenta drasticamente. Para prolongar a vida do paciente, a diálise regular é usada. A morte pode ocorrer como resultado de distúrbios cardiovasculares, hipercalemia, complicações infecciosas, sepse, hemorragias, bem como devido ao desenvolvimento de coma urêmico .

Formulários

A azotemia possui várias classificações, dependendo do fator causal do aparecimento da doença. No entanto, todos os tipos de azotemia na insuficiência renal compartilham várias características comuns: eles geralmente têm uma diminuição na taxa de filtração glomerular renal e um aumento nos níveis de nitrogênio da uréia no sangue e creatinina sérica. O índice da proporção de nitrogênio da ureia para creatinina é usado: este indicador é necessário para avaliar o tipo de azotemia. O índice normal é <15.

  • A azotemia pré-renal é desencadeada por uma diminuição no débito cardíaco e se desenvolve como resultado de uma deficiência no suprimento sanguíneo renal. Essa violação pode ocorrer devido a choque, sangramento, diminuição do volume de sangue circulante, insuficiência cardíaca, etc. O índice de nitrogênio / creatinina na forma pré-renal de azotemia é maior que 15. A razão está na falha de filtração de nitrogênio e creatinina. A taxa de filtração glomerular diminui como resultado da hipoperfusão, o que leva a um aumento geral de nitrogênio e creatinina. No entanto, devido à reabsorção de nitrogênio no túbulo proximal, a concentração de nitrogênio na corrente sanguínea aumenta rapidamente.
  • Azotemia renal, azotemia renal na maioria dos casos causa o desenvolvimento de uremia. Esta patologia ocorre com vários distúrbios da função renal, com qualquer lesão parenzimal. As causas básicas são glomerulonefrite, insuficiência renal, necrose tubular aguda, etc. A razão do índice nitrogênio / creatinina na azotemia renal está dentro dos limites normais. A taxa de filtração glomerular diminui e os níveis de nitrogênio e creatinina no sangue aumentam (embora a reabsorção de nitrogênio não seja observada como resultado de danos aos túbulos proximais). Acontece que o nitrogênio com a creatinina é excretado com o fluido urinário, o que determina o índice normal do índice. A azotemia de retenção renal é acompanhada por excreção insuficiente de ureia com fluido urinário com entrada normal na corrente sanguínea, que está associada a uma função excretora renal fraca.
  • A azotemia pós-renal é explicada pelo aparecimento de uma obstrução ao fluxo urinário adequado abaixo do nível renal. A causa da violação pode ser um defeito congênito de desenvolvimento (por exemplo, refluxo vesicoureteral), bloqueio do ureter com um cálculo, aumento do útero durante a gravidez, tumor, aumento da próstata. O aumento da resistência ao fluxo urinário pode desencadear a hidronefrose. Na azotemia pós-renal, o índice de nitrogênio / creatinina ultrapassa 15. O aumento da pressão do néfron provoca um aumento na reabsorção de nitrogênio, o que aumenta sua relação no índice.
  • A azotemia de produção (também é adrenal) é caracterizada pela formação excessiva de substâncias escória, o que se torna possível com um excesso de ingestão de proteínas no organismo, com desidratação, processos inflamatórios, que são acompanhados por forte destruição de proteínas. Nessas situações, a uréia deve ser excretada rapidamente pelos rins, porém, quando se atinge uma concentração superior a 8,3 mmol / litro, fala-se do desenvolvimento de insuficiência renal.
  • A azotemia sub-renal resulta do bloqueio mecânico da excreção de ureia pelos rins, como resultado do qual ela é absorvida de volta para a corrente sanguínea. A causa raiz da violação pode ser pedras, processos tumorais (em particular, adenoma de próstata).
  • Azotemia transitória, ou transitória, é uma série de distúrbios de passagem espontânea que podem ser desencadeados por uma variedade de fatores que causam um aumento temporário no nível de nitrogênio no sangue. A forma transitória da azotemia pode ser funcional (em uma pessoa sã sob influência de motivos temporários) e orgânica, devido a condições patológicas (intoxicação aguda, infecções, patologias digestivas, uso de certos medicamentos, etc.).

Hipercalcemia e azotemia

A hipercalcemia  é um excesso dos níveis de cálcio no sangue de mais de 2,5 mmol / litro. As causas comuns dessa condição são tumores (do sistema respiratório, glândulas mamárias), endocrinopatias, insuficiência renal aguda, uso de certos medicamentos (retinol, tiazidas, suplementos de cálcio), sarcoidose, imobilização prolongada, patologias hereditárias.

Na insuficiência renal aguda, a fase diurética precoce da hipercalcemia se desenvolve como resultado da reabsorção dos depósitos de cálcio nos tecidos moles e produção acelerada do metabólito da vitamina D pelo tecido renal.

A hipercalcemia leva ao espasmo das arteríolas aferentes, desacelera a circulação renal (principalmente no córtex), inibe a filtração glomerular e a reabsorção nos túbulos de magnésio, potássio e sódio, aumenta a reabsorção de bicarbonato e a excreção de íons cálcio e hidrogênio.

Com um curso prolongado de hipercalcemia nos rins, são encontrados sinais de fibrose intersticial e alterações glomerulares mínimas. Como o nível de cálcio intra-renal aumenta do córtex para a papila, com esse distúrbio, os cristais de cálcio caem principalmente na medula, o que leva à nefrocalcinose e nefrolitíase . Entre outras manifestações clínicas, a síndrome urinária é geralmente observada na forma de proteinúria moderada, eritrocitúria, bem como azotemia pré-renal devido à desidratação, insuficiência renal aguda ou insuficiência renal crônica, que se desenvolveu no contexto de pielonefrite obstrutiva.

Complicações e consequências

Independentemente de quão agudamente o estado de azotemia se desenvolve, a patologia afeta adversamente todos os órgãos e sistemas do corpo. Em primeiro lugar, as complicações afetam o cérebro, o sistema nervoso central e os órgãos digestivos também sofrem.

A condição terminal, que é uma consequência da azotemia aguda e crônica, pode ser coma azotêmico (urêmico). Seu desenvolvimento é explicado, em primeiro lugar, pelo acúmulo de grande quantidade de produtos do metabolismo do nitrogênio na corrente sanguínea, o que acarreta aumento da intoxicação.

A insuficiência renal aguda leva ao aparecimento de hiperazotemia como resultado de função excretora renal prejudicada e aumento do catabolismo protéico. No sistema circulatório, o conteúdo de magnésio e potássio aumenta, o nível de cálcio e sódio diminui. Essas violações são manifestadas por violação do ritmo cardíaco, fraqueza geral, sonolência e perturbação da consciência. A atividade cardíaca é fortemente inibida, a consciência pode ser completamente perdida, o que pode estar associado ao aumento da concentração de magnésio no soro sanguíneo, ou à diminuição do nível de sódio.

Na insuficiência renal crônica, o  coma se  desenvolve no contexto de oligúria severa (anúria), azotemia, amônia, acidose metabólica. Com a azotemia, a excreção renal de nitrogênio é perturbada, o que leva ao aumento da excreção de uréia através da pele, pleura e órgãos digestivos. A excreção de ureia pelo intestino acarreta a formação de derivados tóxicos do amônio, considerados particularmente perigosos. É observada intoxicação grave, cujos sinais são depressão, sede, náuseas, vômitos. A pele fica seca, acinzentada, coberta por pequenas erupções hemorrágicas e, por assim dizer, em pó, o que está associado à deposição de cristais de uréia sobre ela. A membrana mucosa da cavidade oral é danificada por focos necróticos ulcerativos. Dificuldade para respirar. Possível desenvolvimento de pneumonia tóxica e hepatite.

Diagnósticos azotemia

O diagnóstico precoce de azotemia pode ser desafiador. Em primeiro lugar, o curso assintomático dos estágios iniciais da azotemia na insuficiência renal crônica não é excluído, o que é típico de pacientes com pielonefrite crônica, nefrite latente e doença policística. Em segundo lugar, por causa do polimorfismo de danos aos órgãos internos, sinais inespecíficos podem chegar à primeira posição: anemia, hipertensão, astenia, gota, osteopatia.

O médico deve ser alertado pela combinação de anemia normocrômica com dificuldade de urinar, hipertensão arterial. No entanto, o diagnóstico precoce é baseado principalmente em estudos laboratoriais e bioquímicos.

As seguintes análises são realizadas:

Os principais indicadores da funcionalidade renal são a creatinina e a ureia. A formação de creatinina ocorre nos músculos, após o que ela entra na corrente sanguínea. A creatinina participa de processos intersticiais de energia. Sua excreção é realizada pelos rins, portanto, o indicador da presença desse produto no sangue é importante no plano diagnóstico. [6]

A uréia é um resíduo do corpo. É formado como resultado da degradação de proteínas no fígado e é excretado da corrente sanguínea pelos rins. O acúmulo de uréia ocorre em patologias - principalmente do sistema urinário.

Com azotemia, a análise de urina mostra um baixo conteúdo de sódio, uma alta proporção de creatinina urinária e creatinina sérica, uma alta proporção de uréia no fluido urinário e ureia no soro sanguíneo, um aumento na concentração urinária (osmolaridade e indicadores de gravidade específica). Mas esses valores pouco ajudam no diagnóstico: as formas pré e pós-renais podem ser determinadas com base no índice de nitrogênio / creatinina.

O diagnóstico instrumental inclui os seguintes estudos:

  • exame de ultrassom dos rins e órgãos abdominais (permite detectar um aumento do volume renal, cálculos na pelve renal ou do trato urinário, processos tumorais);
  • varredura renal com radioisótopo (ajuda a avaliar a perfusão renal, identificar obstrução);
  • imagem por ressonância magnética e computadorizada;
  • radiografia de tórax (para excluir o acúmulo de líquido na cavidade pleural, edema pulmonar);
  • urografia excretora (com suspeita de obstrução dos vasos venosos renais);
  • angiografia renal (para excluir causas vasculares de patologia - por exemplo, estenose da artéria renal, dissecção do aneurisma da aorta abdominal, trombose ascendente da veia cava inferior), nefrobiopsia (com etiologia obscura da doença, com anúria prolongada, em casos de diagnóstico difícil);
  • eletrocardiografia, eletroencefalografia, ultrassom do coração;
  • exame de fundo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é feito com coma urêmico, coma diabético e hepático. As seguintes consultas de especialistas são mostradas:

  • reumatologista (com sintomas de patologia sistêmica);
  • hematologista (para excluir doenças do sangue);
  • toxicologista (com intoxicação grave);
  • ressuscitador (para choque, condições de emergência);
  • oftalmologista (para determinar alterações no fundo);
  • cardiologista (com aumento pronunciado da pressão arterial, anormalidades no ECG);
  • especialista em doenças infecciosas (com hepatite viral e outras patologias infecciosas).

Além disso, a azotemia deve ser diferenciada de tais doenças:

Diferenças entre uremia e azotemia

Azotemia é um sinal cardíaco de  insuficiência renal aguda , que determina a gravidade de seu curso. Para um processo agudo (não crônico), uma taxa elevada de aumento da azotemia é típica: um aumento no nível de creatinina no sangue pode ser 5 mg / litro / dia e nitrogênio da ureia - 100 mg / litro / dia. Durante o agravamento da azotemia, acidose, distúrbios do metabolismo eletrolítico, o paciente apresenta espasmos musculares, sonolência, depressão de consciência, falta de ar associada a edema pulmonar nefrogênico e acidose renal. Mudanças na composição do plasma:

  • os níveis de creatinina, ureia, nitrogênio residual, fosfatos, sulfatos, potássio, magnésio aumentam;
  • o conteúdo de cálcio, cloro e sódio diminui.

A azotemia é a base da uremia, uma síndrome clínica específica de progressão da insuficiência renal. Se eles falam sobre azotemia na função renal aguda insuficiente, ou nos estágios iniciais da patologia crônica, então a uremia corresponde ao estágio terminal da insuficiência renal crônica.

Tanto a azotemia quanto a uremia não são patologias distintas, mas apenas uma consequência de dano renal, uma complicação de outras doenças.

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Tratamento azotemia

O tratamento conservador para azotemia envolve a interrupção da progressão do processo patológico, eliminação de fatores que podem agravar o curso da azotemia (infecções, desequilíbrio no equilíbrio hídrico e eletrolítico, nefrotoxicidade de drogas, etc.), correção de distúrbios metabólicos e hormonais. [7]

É imperativo seguir uma dieta pobre em proteínas e controlar a elevação da pressão arterial renal para eliminar a azotemia.

No contexto de uma dieta bem ajustada, há uma diminuição significativa na intensidade da azotemia, uma melhora no metabolismo mineral e a preservação da funcionalidade renal residual. A eficácia da dieta é avaliada à medida que os sinais de intoxicação azotêmica diminuem, os níveis de fosfatos e uréia no sangue diminuem e os níveis de pH e bicarbonato sérico se estabilizam.

Em um estágio inicial do início da azotemia, a terapia patogenética é realizada, cujas características são determinadas, dependendo da causa do distúrbio. A plasmaférese é prescrita com base na condição do paciente e no grau de intoxicação. O plasma removido é substituído por albumina ou plasma fresco congelado. Em caso de violação dos processos hemodinâmicos, são realizadas medidas antichoque - por exemplo, transfusão de sangue, injeção gota a gota de noradrenalina 0,2% (1 ml por 200 ml de soro fisiológico). Se a causa raiz da azotemia for o choque bacteriano, então, além das medidas antichoque, a antibioticoterapia é prescrita. [8]

O estágio inicial da doença envolve a administração intravenosa de furosemida (200 mg 4 vezes ao dia) ou manitol a 10% (1 g por quilograma de peso do paciente). O tratamento adicional visa regular a homeostase.

É realizada a administração intramuscular de propionato de testosterona 50 mg por dia ou retabolil 100 mg por semana. Se a antibioticoterapia for indicada, a dosagem de antibióticos é reduzida pela metade, o que está associado à limitação da função excretora renal. É indesejável para a azotemia prescrever agentes ototóxicos - em particular, estreptomicina, monomicina, neomicina.

A acidose é eliminada por injeção intravenosa de 100-200 ml de solução de bicarbonato de sódio a 5%.

Se a oligúria persistir, os sinais de uremia aumentam, o paciente é transferido para a unidade de hemodiálise para limpeza extracorpórea com rim artificial ou  diálise peritoneal .

Indicações para  hemodiálise :

  • aumento do nível de azotemia com diurese prejudicada;
  • o indicador de uréia plasmática é superior a 2 g / litro, potássio - 6,5 mmol / litro;
  • acidose metabólica não compensada;
  • sinais de desenvolvimento de uremia aguda.

Contra-indicações para hemodiálise:

  • hemorragia cerebral;
  • sangramento interno;
  • forma grave de distúrbios hemodinâmicos, acompanhada de colapso.

As preparações sorventes são usadas em combinação com alimentos dietéticos. Esses agentes adsorvem amônia e outras substâncias tóxicas do sistema digestivo em sua superfície. Adsorbix, Enterodez, Karbolen podem ser usados como sorventes. [9]

Os medicamentos anti-azotêmicos tendem a aumentar a excreção de uréia. Um dos medicamentos mais comuns nesse grupo é o Hofitol - um extrato vegetal purificado de alcachofra, disponível na forma de comprimidos e ampolas para injeções intravenosas e intramusculares. Um efeito anti-azotêmico semelhante é possuído pelo medicamento Lespenephril, cuja base vegetal é o capitato de Lespedeza. O lespenephril é administrado com mais frequência por via oral, começando com algumas colheres de chá por dia. Além disso, a administração intravenosa ou intramuscular da droga é possível. 

Remédios

Os medicamentos são prescritos por um médico, dependendo da gravidade da azotemia, da gravidade das manifestações clínicas e da presença de outros sintomas patológicos. Talvez a nomeação de tais medicamentos:

  • Furosemida 40 mg pela manhã, sob controle da micção diária, até três vezes por semana. Possíveis efeitos colaterais: redução da pressão arterial, taquiarritmias, tontura, dor de cabeça, zumbido.
  • Adsorbix 1 cápsula três vezes ao dia, sob controle dos níveis de creatinina. Possíveis efeitos colaterais: prisão de ventre, náusea, diarréia, disbiose.
  • Como antagonista do potássio, o cloreto de cálcio ou gluconato 10% 20 ml é usado por via intravenosa durante 3 minutos com administração repetida da mesma dosagem, se não houver alterações no eletrocardiograma.
  • Glicose 20% 500 ml em combinação com insulina (efeito curto humano solúvel) 50 UI por via intravenosa, 15-30 UI a cada três horas por dois dias, até que o conteúdo de potássio na corrente sanguínea se estabilize.
  • Bicarbonato de sódio 5% por via intravenosa. É importante levar em consideração que com o uso prolongado da droga pode-se desenvolver alcalose, que é acompanhada por inapetência, náusea, dor de estômago, flatulência.
  • Dextrose 5% 500 ml por gotejamento intravenoso para preencher a falta de volume de sangue circulante. Uma assimilação mais completa e acelerada da dextrose ocorre no contexto da introdução da insulina (3 UI por 1 g de preparação seca).
  • Furosemida 200 mg por via intravenosa sob o controle da quantidade de urina por hora.
  • Dopamina na quantidade de 3 mg / kg / minuto por via intravenosa, gota a gota durante seis horas, sob controlo da pressão arterial e da frequência cardíaca. Efeitos colaterais da introdução de um medicamento cardiotônico: alterações na pressão arterial e freqüência cardíaca, vasoespasmo, broncoespasmo, tremores, inquietação motora, ansiedade, bem como reações locais.

Como medicamentos adicionais, é possível prescrever:

  • norepinefrina, mesotone, infesol, albumina, soluções coloidais e cristalinas, plasma fresco congelado, antibióticos, medicamentos para transfusão de sangue, etc.;
  • metilprednisolona (comprimidos de 4 ou 16 mg);
  • ciclofosfamida (intravenosa);
  • torasemida (comprimidos de 5, 10 ou 20 mg);
  • rituximabe (infusão intravenosa de 100 mg, 500 mg);
  • imunoglobulina humana normal (solução a 10%, 100 ml).

Como medicamentos para atendimento de emergência, é possível utilizar medicamentos para eliminar o edema pulmonar, anticonvulsivantes e anti-hipertensivos.

Tratamento fisioterapêutico

A fisioterapia é uma área especializada da medicina clínica que utiliza efeitos naturais e artificiais no corpo:

  • climatoterapia;
  • águas doces e minerais;
  • lama curativa;
  • ozocerite;
  • campo eletromagnético, corrente elétrica, laser, etc.

Na azotemia, são usados efeitos mecânicos, eletromagnéticos e térmicos, que contribuem para a anestesia, estimulação de processos metabólicos, trofismo, circulação sanguínea e excreção de urina de alta qualidade.

A magnetoterapia tem efeito sedativo, anti-hipertensivo, antiinflamatório, descongestionante, analgésico, regenerador trófico, ativa a imunidade celular e humoral.

O tratamento a laser ajuda a otimizar a microcirculação, iniciar processos de recuperação e estimular a função glicocorticóide das glândulas supra-renais.

Tratamento à base de ervas

A azotemia é uma condição patológica suficientemente grave para a qual dificilmente faz sentido esperar por um tratamento alternativo. É importante ouvir os conselhos do seu médico e segui-los, bem como seguir uma dieta rigorosa.

Como complemento, pode utilizar plantas medicinais, desde que o médico assistente não se oponha.

  • A semente de linhaça normaliza o fluxo sanguíneo renal e aumenta a elasticidade das paredes vasculares, o que tem um efeito positivo na funcionalidade dos rins. Recomenda-se consumir cerca de 25-30 g de sementes por dia - na forma de decocção, infusão, ou adicionar a saladas, cereais, geléia.
  • As folhas de lingonberry têm propriedades antibacterianas, previnem o desenvolvimento de infecções bacterianas nos rins e previnem a formação de cálculos. O ideal é utilizar a infusão (chá) das folhas, com a adição de uma pequena quantidade de mel.
  • O sabugueiro fortalece os vasos sanguíneos, tem efeito antibacteriano e diurético, aumenta a proteção do sistema urinário e aumenta a resistência à infecção. As bagas são moídas com mel e consumidas diariamente por 2 colheres de sopa. Eu. Como suplemento, você pode beber uma infusão de flores de plantas.
  • As frutas da roseira brava são famosas por suas propriedades antiinflamatórias, diuréticas e antiespasmódicas. Eles limpam os rins, facilitam seu funcionamento. Uma decocção com mel é preparada a partir de roseira brava, que é consumida durante o dia no lugar do chá.

Além das plantas medicinais listadas, a coleção fitonefrol da farmácia de ervas tem um bom efeito curativo, contendo uma folha de bearberry, flores de calêndula, sementes de endro, raiz de eleutherococcus, folha de hortelã. Esta coleção melhora a micção, elimina espasmos e inibe o desenvolvimento do processo inflamatório. Para evitar complicações, o tratamento alternativo só pode ser feito após exame e consulta com um médico.

Dieta

A dieta para azotemia deve incluir cerca de cinco refeições em porções fracionadas.

Nos primeiros dias da doença (pelo menos três dias), as refeições devem ser praticamente sem sal. Organize perfeitamente dias contrastantes (maçã, banana, melancia, abóbora, etc.). Além disso, a partir do quarto dia, é prescrita dieta com restrição de produtos proteicos a 20-40 g / dia, dependendo do grau de insuficiência renal (0,6-1 g por quilograma de peso corporal). É igualmente importante garantir que o corpo receba os aminoácidos e vitaminas necessários.

É necessário calcular corretamente o conteúdo calórico diário da dieta: aproximadamente 35 kcal / kg de peso corporal.

A dieta para azotemia deve incluir alimentos com baixo teor de proteínas e calorias suficientes. Além disso, você precisa limitar os alimentos que contêm uma grande quantidade de potássio (passas e batatas, damascos secos, etc.), fosfatos (laticínios), magnésio (peixe e queijo cottage). Exclui álcool, café e chá, chocolate e cacau. O sal de mesa é minimizado para 3 g por dia. Condimentos picantes, azeda e espinafre, alimentos defumados também estão excluídos.

Os pratos são cozidos no vapor, fervidos ou assados. O volume de líquido livre pode ser de 1,5-2 litros.

Produtos recomendados para azotemia:

  • pão sem proteína ou farelo (sem sal);
  • ovos (não mais do que um por dia);
  • manteiga ou óleo vegetal;
  • repolho, cenoura, beterraba, cebola e cebolinha;
  • ervilhas, rabanetes, pepinos frescos;
  • salsa;
  • pasta de tomate;
  • abóbora, melancia, melão;
  • sagu;
  • amido de milho.

Sucos naturais de frutas e vegetais, decocção de rosa mosqueta são usados como bebidas.

Menu de amostra do dia:

  • Primeiro café da manhã: maçãs assadas, torradas, suco de damasco.
  • Segundo café da manhã: frutas vermelhas, iogurte.
  • Almoço: sopa de legumes, salada de repolho e cenoura, caçarola de abóbora, geleia.
  • Lanche da tarde: caldo de roseira brava, torradas.
  • Jantar: pilaf vegetal, salada de pepino e cebolinha com óleo vegetal.

Os sinais de azotemia desaparecem mais rapidamente com a dieta # 7A. À medida que a condição dos pacientes melhora, eles são transferidos para a mesa alimentar nº 7B. A dieta nº 7A é usada por não mais do que 20-25 dias, uma vez que, no contexto de tal nutrição, o emagrecimento dos pacientes, um aumento da fome são freqüentemente observados. A alternância periódica das tabelas de tratamento indicadas é possível.

Cirurgia

A medicina moderna envolve o uso de três métodos de tratamento ativo de azotemia e uremia graves. Estamos falando de hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.

A hemodiálise é realizada conectando uma fístula arteriovenosa a um aparelho de "rim artificial". Eletrólitos e escórias nitrogenadas penetram através de uma membrana semipermeável, e a umidade é removida sob a influência da pressão sanguínea hidrostática (ultrafiltração). O tipo padrão de hemodiálise é realizado intermitentemente em dias alternados (período de diálise 12 a 15 horas por semana) com um tampão de acetato ou bicarbonato.

A diálise peritoneal é realizada por cateterização e introdução de uma solução especial para diálise na cavidade abdominal. Uma membrana semipermeável que retém toxinas nitrogenadas e eletrólitos, nessa situação, é representada pelo mesotélio peritoneal. A remoção da umidade na forma de ultrafiltração é realizada sob a influência de um gradiente de pressão osmótica, que é conseguida com a utilização de líquidos com alto teor de glicose (dextrose).

Um transplante de rim é um procedimento cirúrgico no qual um rim saudável de outra pessoa é transplantado para um paciente com insuficiência renal crônica. Um transplante de rim geralmente é obtido de um doador vivo (geralmente um parente) ou de uma pessoa falecida.

Prevenção

A azotemia às vezes é muito insidiosa, evoluindo de forma assintomática até o momento em que a patologia se torna grave. Diagnósticos preventivos e exames de sangue e urina de rotina podem ajudar a detectar atempadamente distúrbios da função renal e iniciar o tratamento antes mesmo do desenvolvimento de consequências irreversíveis para o corpo. São conhecidas várias regras básicas de prevenção, cuja observância ajudará a prevenir o desenvolvimento de azotemia.

  1. Atividade, atividade física moderada pode estabilizar a pressão arterial, otimizar a circulação sanguínea e reduzir a carga no sistema urinário. A ginástica regular ajuda a evitar a estagnação do sangue na pequena pelve e o aparecimento de reações inflamatórias nos órgãos geniturinários.
  2. Uma dieta saudável e balanceada e a manutenção de um peso normal é uma das medidas preventivas importantes para prevenir o desenvolvimento de diabetes mellitus, patologias cardiovasculares e doença renal crônica. Para o funcionamento normal dos rins, é importante não sobrecarregar os órgãos, portanto, é necessário ajustar a dieta e o regime de bebida. Os alimentos devem entrar no sistema digestivo de maneira uniforme, sem comer demais e passar fome. Os alimentos podem conter apenas quantidades mínimas de sal e temperos. A água potável deve ser limpa: bebidas carbonatadas e sucos armazenados devem ser limitados.
  3. Fumar e beber álcool prejudica o fluxo sanguíneo para a região dos rins, o que pode interferir na função renal. Fumantes passivos também correm risco.
  4. Uma visita preventiva ao médico sempre desempenha um papel importante, especialmente se a pessoa estiver sob risco de desenvolver doença renal.
  5. O controle da pressão arterial é outra etapa preventiva importante para prevenir a azotemia e outras patologias geniturinárias e cardiovasculares.

Previsão

Se a causa da azotemia for eliminada rápida e completamente, o prognóstico de curto prazo do distúrbio para pacientes que não sofrem de outras doenças pode ser considerado favorável. O conteúdo de creatinina sérica na maioria dos casos normaliza (ou quase normaliza) dentro de 1-3 semanas. Para pacientes com patologias concomitantes, mesmo no contexto de um curso leve de insuficiência renal aguda, o prognóstico piora. [10]

O desfecho da azotemia é mais favorável para pacientes cuja condição não requer medidas de terapia intensiva. As taxas de mortalidade estão aumentando significativamente:

  • com o desenvolvimento de anúria ou oligúria severa;
  • com patologias concomitantes graves.

Os pacientes que sobreviveram à azotemia grave e à insuficiência renal aguda apresentam risco aumentado de desenvolver lesão renal crônica.

O tratamento de alta qualidade da doença de base, que leva ao aparecimento de azotemia, tem efeito positivo no prognóstico. A eliminação de processos inflamatórios no sistema urinário reduz a gravidade dos sinais de insuficiência renal.

Para evitar consequências negativas, os pacientes precisam evitar a hipotermia, o estresse físico excessivo e o estresse estressante. Os pacientes precisam de condições de vida e profissionais leves. O repouso prolongado pode ser benéfico após o tratamento. 

Com a procura tardia de atendimento médico, na ausência de tratamento, a azotemia tem mau prognóstico. A doença progride, adquire um curso crônico e, posteriormente, as complicações se juntam.

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