Hipercalcemia

A hipercalcemia é a concentração plasmática total de cálcio superior a 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / L) ou o nível de plasma ionizado superior a 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). Os principais motivos incluem hiperparatiroidismo, toxicidade da vitamina D, câncer. As manifestações clínicas incluem poliúria, constipação, fraqueza muscular, comprometimento da consciência, coma. O diagnóstico é baseado na determinação do nível de cálcio ionizado no plasma e no nível de hormônio paratireóide. O tratamento da hipercalcemia visa aumentar a excreção de cálcio e reduzir a reabsorção óssea e inclui o uso de sal, diurese de sódio e preparações do tipo pamidronato.

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Causas hipercalcemia

A hipercalcemia geralmente se desenvolve como resultado da reabsorção óssea excessiva.

O hiperparatireoidismo primário é um transtorno generalizado que se desenvolve como resultado da secreção excessiva de hormônio paratireoidiano (PTH) por uma ou mais glândulas paratireóides. Provavelmente é a causa mais comum de hipercalcemia. A freqüência aumenta com a idade e maior em mulheres na pós-menopausa. Também é observado com alta freqüência 3 e mais décadas após a irradiação da região do pescoço. Existem formas familiares e esporádicas. As formas familiares com adenomas da glândula paratireóide são observadas em pacientes com outros tumores endócrinos. O hiperparatiroidismo primário causa hipofosfatemia e aumento da reabsorção óssea.

Embora a hipercalcemia assintomática seja freqüentemente observada, a nefrolitíase também é comum, especialmente no desenvolvimento de hipercalciúria por hipercalcemia prolongada. Em pacientes com hiperparatireoidismo primário em 90% dos casos, o exame histológico revela adenoma paratireóide, embora às vezes seja difícil diferenciar o adenoma da glândula normal. Cerca de 7% dos casos estão associados a hiperplasia de 2 ou mais glândulas. O câncer de paratireóide é definido em 3% dos casos.

As principais causas de hipercalcemia

Aumento da reabsorção óssea

• Câncer com metástases no osso: especialmente carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo.
• Hipertiroidismo.
• Hipercalcemia humoral em neoplasmas malignos: isto é, hipercalcemia do câncer na ausência de metástases ósseas.
• Imobilização: especialmente em pacientes jovens, em crescimento, com fixação ortopédica, com doença de Paget; também em pacientes idosos com osteoporose, paraplegia e quadriplegia.
• Excesso de hormônio paratireóide: hiperparatireoidismo primário, carcinoma de paratireóide, hipercalcemia hipocalciúrgica familiar, hiperparatiroidismo secundário.
• Toxicidade da vitamina D, A.

Absorção excessiva de LC e / ou ingestão de cálcio

• Síndrome leite-alcalina.
• Sarcoidose e outras doenças granulomatosas.
• Toxicidade da vitamina D.

Aumento da concentração de proteínas plasmáticas

• Um mecanismo pouco claro.
• Osteomalácia induzida pelo alumínio.
• Hipercalcemia em crianças.
• Intoxicação com lítio, teofilina.
• Myxedema, doença de Addison, doença de Cushing após cirurgia.
• Síndrome neuroléptica maligna
• Tratamento de diuréticos de tiazidas.
• Artefatos
• Contato com sangue com pratos contaminados.
• Estase venosa prolongada ao provar uma amostra de sangue

A síndrome da hipercalcemia hipocalciúrgica familiar (CHH) é autossômica dominante. Na maioria dos casos, ocorre uma mutação inativante do gene que codifica um receptor sensível ao cálcio, o que resulta na necessidade de um alto nível de cálcio plasmático inibir a secreção de PTH. A secreção de PTH estimula a excreção de fosfato. Existe hipercalcemia persistente (geralmente assintomática), muitas vezes desde uma idade precoce; níveis normais ou ligeiramente elevados de PTH; hipocalciúria; hipermagnesia. A função renal é normal, a nefrolitíase não é característica. No entanto, às vezes a pancreatite grave se desenvolve. Esta síndrome, associada à hiperplasia da paratireóide, não cura com a paratireoidectomia subtotal.

O hiperparatireoidismo secundário é observado quando hipercalcemia prolongada causada por condições como insuficiência renal ou síndrome de má absorção intestinal, estimula a secreção aumentada de PTH. Há hipercalcemia ou, mais raramente, a coca normocal. A sensibilidade das glândulas paratireóides ao cálcio pode ser reduzida devido à hiperplasia glandular e ao aumento do ponto de ajuste (isto é, a quantidade de cálcio necessária para reduzir a secreção de PTH).

O hiperparatiroidismo terciário significa estados em que a secreção de PTH adquire um caráter autônomo. Geralmente, é observado em pacientes com hiperparatireoidismo secundário prolongado, por exemplo, em pacientes com estágio terminal da doença renal de vários anos.

O câncer é uma causa comum de hipercalcemia. Embora existam vários mecanismos, um aumento nos níveis plasmáticos de cálcio ocorre principalmente como resultado da reabsorção óssea. Hipercalcemia humoral de cancro (ou seja. E. Hipercalcemia com ou sem metástases ósseas mínimas) é observada mais frequentemente em adenoma de células escamosas, adenoma das células renais, o cancro da mama, da próstata e do ovário. Anteriormente, muitos casos de hipercalcemia cancerígena humoral foram associados com a produção ectópica de PTH. No entanto, alguns destes tumores segregam péptido relacionado com PTH que se liga ao receptor da PTH no osso e nos rins e hormonais imita muitos efeitos, incluindo a reabsorção óssea. Malignidades hematológicas, principalmente de mieloma, mas também alguns dos hipercalcemia linfoma e causa linfossarcoma por libertar um grupo de citoquinas que estimulam a reabsorção óssea pelos osteoclastos, o que leva a lesões osteolíticas casas e / ou osteopenia difusa. Hipercalcemia pode ocorrer como um resultado de uma libertao local de citocinas ou prostaglandinas osteoklastaktiviruyuschih e / ou células de tumor metastático reabsorção óssea directa.

Níveis elevados de calcitriol endógeno também são uma causa provável. Embora em pacientes com tumores sólidos, as concentrações plasmáticas geralmente são baixas, freqüentemente são observados níveis elevados em pacientes com linfomas. A vitamina D exógena em doses farmacológicas causa aumento da reabsorção óssea, bem como aumento da absorção intestinal de cálcio, levando a hipercalcemia e hipercalciúria.

Doenças granulomatosas, como a sarcoidose, tuberculose, lepra, berylliosis, histoplasmose, coccidioidomicose, provocam hipercalcemia e hipercalciúria. Na sarcoidose, a hipercalcemia ea hipercalciúria se desenvolvem como resultado da transformação não regulada da forma inativa de vitamina D em um ativo, provavelmente devido à expressão da enzima 1 hidroxilase em células mononucleares de granulomas sarcóides. Da mesma forma, pacientes com tuberculose e silicose apresentaram níveis elevados de capcitriol. Também deve haver outros mecanismos para o desenvolvimento da hipercalcemia, pois em pacientes com hipercalcemia e lepra observa-se uma diminuição no nível de calcitriol.

A imobilização, especialmente o repouso prolongado em cama em pacientes com fatores de risco, pode levar à hipercalcemia devido à reabsorção óssea acelerada. A hipercalcemia desenvolve dentro de dias ou semanas desde o início do repouso no leito. Os pacientes com doença de Paget apresentam o maior risco de hipercalcemia no repouso no leito.

A hipercalcemia idiopática de recém-nascidos (síndrome de Williams) é uma desordem esporádica extremamente rara com características faciais dismórficas, anomalias cardiovasculares, hipertensão vascular renal e hipercalcemia. O metabolismo da PTH e da vitamina D é normal, mas a reação da calcitonina à administração de cálcio pode ser anormal.

Na síndrome do leite e alcalina, ocorre uma ingestão excessiva de cálcio e álcalis, geralmente com auto-medicação de antiácidos do carbonato de cálcio para a dispepsia ou para a prevenção da osteoporose. Desenvolvimento de hipercalcemia, alcalose metabólica e insuficiência renal. A disponibilidade de medicamentos eficazes para o tratamento da úlcera péptica e osteoporose reduziu significativamente a incidência desta síndrome.

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Sintomas hipercalcemia

Com um curso leve de hipercalcemia em muitos pacientes é assintomático. A condição é frequentemente detectada durante os testes laboratoriais de rotina. As manifestações clínicas da hipercalcemia incluem constipação, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal e obstrução intestinal. A violação da função de concentração dos rins leva a poliúria, noctúria e polidipsia. Um aumento nos níveis plasmáticos de cálcio de mais de 12 mg / dL (mais de 3,0 mmol / L) provoca labilidade emocional, consciência prejudicada, delírio, psicose, estupor e coma. Os sintomas neuromusculares da hipercalcemia incluem fraqueza dos músculos esqueléticos. A hipercalciúria com nefrolitíase é bastante comum. A hipercalcemia menos prolongada ou grave causa insuficiência renal aguda reversível ou danos irreversíveis ao rim devido a nefrocalcinosis (deposição de sais de cálcio no parênquima renal). Em pacientes com hiperparatiroidismo, as úlceras pépticas e a pancreatite podem se desenvolver, mas as causas não estão associadas à hipercalcemia.

A hipercalcemia grave causa um encurtamento do intervalo QT no ECG, o desenvolvimento de arritmias, especialmente em pacientes que tomam digoxina. A hipercalcemia com mais de 18 mg / dL (mais de 4,5 mmol / l) pode causar choque, insuficiência renal e morte.

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Diagnósticos hipercalcemia

Hipercalcemia - o diagnóstico baseia-se na determinação do nível total de  cálcio  plasmático superior a 10,4 mg / dL (mais de 2,6 mmol / L) ou ao nível de plasma de cálcio ionizado superior a 5,2 mg / dL (mais de 1,3 mmol / l). A hipercalcemia pode ser escondida com um baixo nível de proteínas séricas; se os níveis de proteína e albumina são anormais ou se um nível elevado de cálcio ionizado é suspeitado (por exemplo, se houver sintomas de hipercalcemia), é necessário determinar o nível de cálcio plasmático ionizado.

A razão é evidente a partir da história e dados clínicos de mais de 95% dos pacientes. É necessária uma coleta cuidadosa de anamnesis, especialmente a avaliação das concentrações de cálcio anteriores no plasma; exame físico; radiografia de órgãos de tórax; estudos laboratoriais envolvendo a determinação de eletrólitos, nitrogênio ureico no sangue, creatinina, fosfato de cálcio ionizado, fosfatase alcalina e imunoeletroforese de proteínas séricas. Em pacientes sem uma causa óbvia de hipercalcemia, é necessária a definição de PTH intacta e cálcio urinário.

A hipercalcemia assintomática, existente por vários anos ou disponível para vários membros da família, aumenta a possibilidade de CHS. O hiperparatiroidismo primário geralmente se manifesta mais tarde na vida, mas pode existir por vários anos antes do início dos sintomas. Se não houver razões óbvias, os níveis plasmáticos de cálcio são inferiores a 11 mg / dL (menos de 2,75 mmol / L) - isto indica um hiperparatireoidismo ou outras causas não cancerosas, enquanto níveis superiores a 13 mg / dl (mais de 3,25 mmol / l ) sugerem câncer.

A radiografia de tórax é particularmente útil, uma vez que revela a maioria das doenças granulomatosas, como tuberculose, sarcoidose, silicosis, câncer de câncer primário, focos de lise e lesões dos ossos do ombro, costelas e coluna torácica.

O exame de raios-X também pode revelar o efeito do hiperparatiroidismo secundário no osso, mais frequentemente em pacientes que estiveram em diálise por um longo período de tempo. Na osteodistrofia fibrótica generalizada (muitas vezes devido ao hiperparatiroidismo primário), o aumento da atividade dos osteoclastos provoca desbaste ósseo com degeneração fibrosa e a formação de nós císticos e fibrosos. Uma vez que as lesões ósseas características só são observadas com uma doença progressiva, o uso de exame de raios-X não é recomendado em pacientes assintomáticos. O exame de raios-X geralmente mostra cistos ósseos, forma de crânio heterogênea, reabsorção óssea subperióstica em falanges e extremidades distal de clavículas.

A definição da causa da hipercalcemia é freqüentemente baseada em estudos laboratoriais.

No hiperparatiroidismo, os níveis plasmáticos de cálcio raramente são maiores do que 12 mg / dL (superior a 3,0 mmol / L), mas o nível de cálcio plasmático ionizado é quase sempre elevado. Baixos níveis plasmáticos de fosfato sugerem hiperparatiroidismo, especialmente em combinação com aumento da excreção de fosfatos. Quando o hiperparatiroidismo leva a uma mudança na estrutura óssea, os níveis plasmáticos de fosfatase alcalina são freqüentemente elevados. Níveis elevados de PTH intacta, especialmente recuperação inadequada (isto é, na ausência de hipocalcemia), é diagnóstico. Na ausência de história familiar de neoplasia endócrina, irradiação do pescoço ou outra causa óbvia, o hiperparatiroidismo primário é assumido. A doença renal crônica sugere hiperparatiroidismo secundário, mas também pode haver hiperparatiroidismo primário. Em pacientes com doença renal crônica, altos níveis plasmáticos de cálcio e níveis normais de fosfato sugerem hiperparatiroidismo primário, enquanto que níveis elevados de fosfato são hiperparatireoidismo secundário.

A necessidade de localização do tecido paratireóideo antes da cirurgia nas glândulas paratireóides é controversa. Estudos de TC com ou sem biópsia, ressonância magnética, ultra-som, angiografia digital, varredura com talio 201 e tecnécio 99 foram utilizados para este propósito e foram altamente precisos, mas geralmente não melhoraram o alto nível de paratireoidectomia realizada por cirurgiões experientes. Para a determinação de adenomas solitários, o tecnetium 99 sestambi, que possui maior sensibilidade e especificidade, pode ser usado.

Com hiperparatiroidismo residual ou recorrente após a cirurgia na glândula, é necessária uma visualização, que pode revelar glândulas paratireóides anormalmente funcionais em locais atípicos do pescoço e mediastino. O uso do tecnetium 99 sestambi é o método de visualização mais sensível. Antes da paratireoidectomia repetida às vezes é necessário realizar várias visualizações (MRI, TC, ultra-som, além de tecnetium-99 sestambi).

A concentração no plasma de cálcio com mais de 12 mg / dl (mais de 3 mmol / l) sugere tumores ou outras causas, mas não hiperparatiroidismo. Com hipercalcemia cancerosa humoral, o nível de PTH geralmente é reduzido ou não está determinado; o nível de fosfato é frequentemente reduzido; alcalose alcalina, hipocloremia e hipoalbuminemia. A supressão da PTH diferencia esse estado do hiperparatiroidismo primário. A hipercalcemia humoral do carcinoma pode ser diagnosticada pela detecção de péptido ligado ao PTG no plasma sanguíneo.

Anemia, azotemia e hipercalcemia sugerem mieloma. O diagnóstico de mieloma é confirmado pelo exame da medula óssea ou na presença de gamopatia monoclonal.

Se a doença de Paget é suspeita, é necessário iniciar pesquisas com radiografia.

CHS, terapia diurética, insuficiência renal, síndrome do leite e alcalóide podem causar hipercalcemia sem hipercalciúria. O CHS é diferenciado do hiperparatireoidismo primário de acordo com o início precoce, hipermagnesia freqüente, a presença de hipercalcemia sem hipercalciúria em muitos membros da família. A excreção fracionada de cálcio (a proporção da depuração do cálcio para a depuração da creatinina) é baixa (menos de 1%) com CHS; com hiperparatiroidismo primário quase sempre aumentado (1-4%). A PTH intacta pode ser aumentada ou dentro dos limites normais, provavelmente refletindo mudanças na regulação inversa da função da glândula paratireóide.

A síndrome do leite e alcalino é definida na história do aumento da ingestão de antiácidos do cálcio, bem como na identificação de uma combinação de hipercalcemia, alcalose metabólica e às vezes azotemia com hipocalcaúria. O diagnóstico é confirmado se o nível de cálcio voltar rapidamente ao normal com a cessação da ingestão de cálcio e álcalis, mas a insuficiência renal pode persistir com nefrocalcinose. A PTH circulante geralmente é reduzida.

Na hipercalcemia causada por sarcoidose e outras doenças granulomatosas, bem como linfomas, os níveis plasmáticos de calcitriol podem ser aumentados. A toxicidade da vitamina D também é caracterizada por um aumento no nível de calcitriol. Para outras causas endócrinas de hipercalcemia, como tireotoxicose e doença de Addison, os resultados laboratoriais típicos desses transtornos contribuem para o diagnóstico.

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Tratamento hipercalcemia

Para reduzir a concentração de cálcio no plasma, existem 4 estratégias principais: redução da absorção intestinal de cálcio, aumento da excreção de cálcio na urina, redução da reabsorção óssea e remoção de cálcio em excesso por diálise. O tratamento utilizado depende da causa e extensão da hipercalcemia.

Hipercalcemia leve - tratamento [nível de cálcio plasmático inferior a 11,5 mg / dL (menos de 2,88 mmol / L)], em que os sintomas são menores, é determinado após o diagnóstico. A correção da causa original é realizada. Se os sintomas forem significativos, o tratamento deve ser direcionado para reduzir os níveis plasmáticos de cálcio. A ingestão de fosfato pode ser utilizada. Quando tomado com alimentos, existe uma ligação com cálcio, que evita a absorção. A dose inicial é de 250 mg de P04 elementar (na forma de um sal de sódio ou potássio) 4 vezes ao dia. A dose pode ser aumentada para 500 mg 4 vezes ao dia, se necessário. Outro tipo de tratamento é aumentar a excreção de cálcio na urina com a determinação de solução salina isotônica com um diurético de alça. Na ausência de insuficiência cardíaca significativa, 1-2 litros de solução salina são administrados em 2-4 horas, uma vez que a hipovolemia é geralmente observada em pacientes com hipercalcemia. Para manter uma diurese de 250 ml / h, a administração intravenosa de 20-40 mg de furosemida ocorre a cada 2-4 horas. Para prevenir hipocalemia e hipomagnesemia, estes eletrólitos são monitorados a cada 4 horas durante o tratamento e, se necessário, substituição intravenosa. A concentração de cálcio no plasma começa a diminuir em 2-4 horas e atinge um nível normal dentro de 24 horas.

Hipercalcemia moderada - tratamento [níveis plasmáticos de cálcio superiores a 11,5 mg / dl (> 2,88 mmol / L) e <18 mg / dL (menos de 4,51 mmol / L)] podem ser realizados com solução salina isotónica e diurético de alça, tais como descritos acima, ou dependendo da causa, medicamentos que reduzem a reabsorção óssea (calcitonina, bisfosfonatos, plikamicina ou nitrato de gálio), glicocorticóides ou cloroquina.

A calcitonina é normalmente liberada em resposta a hipercalcemia com células C da tireóide, reduz o nível de cálcio plasmático inibindo a atividade de osteoclastos. Safe é a dose de 4-8 UI / kg por via subcutânea a cada 12 horas. A eficácia no tratamento da hipercalcemia associada ao câncer é limitada a um curto período de ação, ao desenvolvimento da taquifilaxia e à falta de resposta em mais de 40% dos pacientes. Mas uma combinação de calcitonina e prednisolona pode controlar os níveis plasmáticos de cálcio por vários meses em pacientes com câncer. Se a calcitonina deixar de funcionar, a sua administração pode ser interrompida durante 2 dias (a prednisolona continua) e, em seguida, continuar.

Os bisfosfonatos reprimem os osteoclastos. São geralmente as drogas de escolha para hipercalcemia associada ao câncer. Para tratar a doença de Paget e a hipercalcemia associada ao câncer, é utilizado 7,5 mg de etidronato por kg administrado por via intravenosa uma vez por dia durante 3-5 dias. Também pode ser aplicado 20 mg por 1 kg por via oral 1 vez por dia. O pamidronato é utilizado para hipercalcemia associada ao câncer, uma vez em uma dose de 30-90 mg por via intravenosa com repetição após 7 dias. Reduz o nível de cálcio no plasma por 2 semanas. O zoledronato pode ser utilizado numa dose de 4-8 mg por via intravenosa e reduz o nível de cálcio em média em mais de 40 dias. Os bisfosfonatos orais (alendronato ou rezidronato) podem ser utilizados para manter o cálcio a um nível normal.

Plikamicina 25 μg / kg por via intravenosa uma vez por dia em 50 ml de uma solução a 5% de dextrose durante 4-6 horas é eficaz em pacientes com hipercalcemia causada por câncer, mas é usado com menos freqüência, uma vez que outras drogas são mais seguras. O nitrato de gálio também é eficaz nestas condições, mas raramente é utilizado devido a toxicidade renal e experiência clínica limitada. A adição de glucocorticóides (por exemplo, prednisolona 20-40 mg por via oral uma vez ao dia 1) controla de forma eficaz a hipercalcemia, diminuindo a produção de calcitriol e de cálcio intestinal de absorção em pacientes com toxicidade da vitamina D, recém-nascido hipercalcemia idiopática e sarcoidose. Alguns pacientes com mieloma, linfoma, leucemia ou câncer metastático precisam de 40-60 mg de prednisolona uma vez por dia. No entanto, mais de 50% desses pacientes não respondem aos glicocorticóides, e a resposta (se presente) leva vários dias; Em conexão com isso, geralmente há necessidade de outro tratamento.

Cloroquina PO 500 mg oralmente, uma vez por dia, inibe a síntese de calcitriol e reduz os níveis plasmáticos de cálcio em pacientes com sarcoidose. Um exame oftalmológico padrão (por exemplo, exame retiniano durante 6 a 12 meses) é obrigatório para a detecção de lesões retinianas, dependendo da dose.

Hipercalcemia grave - tratamento [cálcio no plasma com mais de 18 mg / dL (mais de 4,5 mmol / l) ou com sintomas graves] é a necessidade de hemodiálise utilizando dialisatos com baixo teor de cálcio além do tratamento descrito. A hemodiálise é o tratamento de curto prazo mais seguro e confiável em pacientes com insuficiência renal.

A administração intravenosa de fosfato deve ser usada apenas com hipercalcemia e ineficácia de outros métodos, bem como a impossibilidade de hemodiálise. Deve ser administrado não mais de 1 g por via intravenosa durante 24 horas; geralmente uma ou duas doses em dois dias reduzem o nível de cálcio no plasma por 10 a 15 dias. Pode desenvolver-se calcificação de tecidos moles e insuficiência renal aguda. A administração intravenosa de sulfato de sódio é mais perigosa e menos efetiva, não deve ser utilizada.

O tratamento do hiperparatireoidismo em pacientes com insuficiência renal é combinado com a restrição da ingestão de fosfato e o uso de agentes de ligação ao PO para prevenir a hiperfosfatemia e a calcificação metastática. Na insuficiência renal, é necessário evitar substâncias contendo alumínio para evitar a acumulação no osso e osteomalácia grave. Apesar do uso de substâncias que ligam os fosfatos, é necessário limitar o fosfato nos alimentos. A consulta da vitamina D na insuficiência renal é perigosa e requer monitorização frequente dos níveis de cálcio e fosfato. O tratamento deve ser limitado a pacientes com osteomalácia sintomática (não associada ao alumínio), hiperparatireoidismo secundário ou hipocalcemia pós-operatória. Embora o calcitriol seja frequentemente prescrito juntamente com cálcio para dentro para suprimir o hiperparatiroidismo secundário, os resultados são diferentes em pacientes com estágio terminal da doença renal. A forma parenteral do calcitriol melhor previne o hiperparatireoidismo secundário, uma vez que níveis elevados no plasma eliminam diretamente a liberação de PTH.

Aumentar os níveis séricos de cálcio muitas vezes complica a terapia com vitamina D em pacientes em diálise. Uma osteomalácia simples pode responder à administração oral de 0,25-0,5 mcg por dia de calcitriol e a correção da hipercalcemia pós-operatória pode requerer uma ingestão prolongada de 2 mcg de calcitriol por dia e mais de 2 g de cálcio elementar por dia. Calcimimetic, cinacalcete representam uma nova classe de drogas que reduzem os níveis de PTH em pacientes em diálise sem aumentar o cálcio sérico. A osteomalácia causada pelo alumínio geralmente é observada em pacientes em diálise que tomaram grandes quantidades de substâncias que contêm alumínio que ligam os fosfatos. Esses pacientes precisam remover o alumínio com deferoxamina antes que as melhorias nos danos nos ossos associados com o início do calcitriol.

O hiperparatireoidismo sintomático ou progressivo é tratado cirurgicamente. As glândulas adenomatosas são removidas. O tecido paratireóide remanescente também é geralmente removido, pois é difícil identificar as glândulas paratireóides durante o exame cirúrgico subseqüente. Para prevenir o desenvolvimento do hipoparatireoidismo, uma pequena porção da glândula paratireóidea normal é reimplantada no abdômen do músculo esternocleidomastoideo ou subcutaneamente no antebraço. Às vezes, a criopreservação do tecido é utilizada para transplante subseqüente no caso de desenvolvimento de hipoparatireoidismo.

As indicações para a cirurgia em pacientes com hiperparatireoidismo primário leve são controversas. No Relatório de Síntese do Simpósio (2002), conduzido pelos Institutos Nacionais de Saúde e lidando com hiperparatireoidismo primário assintomático, estão listadas as seguintes indicações para a operação: o nível de cálcio plasmático a 1 mg / dl (0,25 mmol / L) está acima da norma; calciúria superior a 400 mg / dia (10 mmol / dia); a depuração da creatinina é 30% menor do que a norma de idade; densidade óssea máxima no quadril, coluna lombar ou raio em 2,5 desvios padrão abaixo do controle; idade inferior a 50 anos; a possibilidade de deterioração no futuro.

Se a cirurgia não é realizada, o paciente deve manter a actividade motora (evitar imobilização), uma dieta pobre em cálcio, beber muito líquido para reduzir o risco de nefrolitíase, evitar tomar medicamentos que aumentam os níveis plasmáticos de cálcio, tais como os diuréticos de tiazida. O nível de cálcio plasmático e a função renal devem ser avaliados a cada 6 meses, densidade óssea - a cada 12 meses.

Embora pacientes com hiperparatireoidismo primário assintomático sem indicações para cirurgia possam sofrer tratamento conservador, permanecem dúvidas quanto à perda de osso subclínica, hipertensão e longevidade. Embora a CHS se desenvolva devido à presença de tecido paratireoide histologicamente anormal, a resposta à paratireoidectomia subtotal é insatisfatória. Uma vez que as manifestações clínicas graves são raras, geralmente é suficiente usar terapia periódica com medicamentos.

Com hiperparatiroidismo leve, o nível de cálcio plasmático diminui para níveis normais 24-48 horas após a operação; é necessário controlar o nível de cálcio. Em pacientes com osteodistrofia fibrosa generalizada grave, hipocalcemia sintomática prolongada pode ocorrer após a cirurgia, se 10 a 20 g de cálcio elemental não foram prescritos alguns dias antes da operação. Mesmo com a administração pré-operatória de Ca, pode haver uma necessidade de doses aumentadas de Ca e vitamina D, enquanto o cálcio ósseo (hipercalcemia) está em excesso.