Aterosclerose

A aterosclerose é a variante mais frequente da patologia; Ele é muito grave, porque causa danos nas artérias coronárias, vasos cerebrais e insuficiência cerebrovascular. A arteriosclerose é um termo geral para várias doenças que causam espessamento e perda de elasticidade da parede arterial. As formas de arteriosclerose não ateromatosa incluem a arteriosclerose de Menkeberg e a arteriolosclerose.

A aterosclerose é a formação de placas (atter) na íntima das artérias médias e grandes. As placas contêm lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo. Os fatores de risco incluem dislipidemia, diabetes mellitus, tabagismo, predisposição familiar, estilo de vida sedentário, obesidade e hipertensão arterial. Os sintomas aparecem quando o tamanho ou a ruptura da placa aumentam, o que reduz ou interrompe o fluxo sanguíneo; As manifestações dependem da artéria afetada. O diagnóstico é estabelecido clinicamente e é confirmado por angiografia, ultra-som ou outros estudos de imagem. O tratamento inclui a eliminação de fatores de risco, dieta adequada, atividade física e a nomeação de antiagregantes.

A aterosclerose pode afetar todas as artérias de grande e médio porte, incluindo artérias coronárias, carotídeas e cerebrais, aorta, ramos e artérias tronco das extremidades. Esta doença é a principal causa de morbidade e mortalidade nos EUA e na maioria dos países ocidentais. Nos últimos anos, a mortalidade por aterosclerose diminuiu, mas em 2001, a aterosclerose das artérias coronárias e dos vasos cerebrais causou mais de 650 mil mortes nos EUA (mais de câncer e quase 6 vezes mais do que acidentes). A prevalência de aterosclerose está aumentando rapidamente nos países em desenvolvimento e, à medida que as pessoas nos países desenvolvidos vivem mais, a incidência aumentará. Espera-se que até 2020, a aterosclerose se torne a principal causa de morte no mundo.

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Causas da aterosclerose

Sintoma aterosclerose - placa aterosclerótica, que contém lípidos (intracelular e extracelular de colesterol e fosfolípidos), células inflamatórias (tais como macrófagos, células T), as células de músculo liso, tecido conectivo (por exemplo, colagénio, glicosaminoglicanos, fibras elásticas), trombos e depósitos de cálcio . Todos os estágios da aterosclerose - a partir da formação e crescimento de complicações de placa para - encontrar resposta inflamatória a lesão. Acredita-se que o papel principal de dano endotelial.

Aterosclerose afeta principalmente determinadas áreas das artérias. Endotelialnoi não Darcy ou fluxo sanguíneo turbulento (por exemplo, em locais de ramificação arterial árvore) leva a disfunção endotelial e inibe a formação de óxido nítrico, um vasodilatador potente e factor anti-inflamatório. Esta circulação também estimula as células endoteliais a produzir moléculas de adesão que atraem e se ligam a células inflamatórias. Factores de risco para a aterosclerose (tais como dislipidemia, diabetes, tabagismo, hipertensão), factores de stress oxidativo (por exemplo, radicais superóxido), angiotensina II e infecção sistémica inibem também a libertação de óxido nítrico e de estimular a formação de moléculas de adesão, citocinas pró-inflamatórias, proteínas gemotaksisa e vasoconstritora substâncias; mecanismos mais precisos são desconhecidas. O resultado é a consolidação do endotélio de monócitos e células T, o movimento destas células no espaço subendotelial, e que fixa a iniciação da resposta inflamatória vascular local. Monócitos na virada subendotelial em macrófagos. Lípidos no sangue, especialmente as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), também se ligam às células endoteliais e oxidado no espaço subendotelial. Lípidos oxidados e macrófagos transformadas são transformados em células de espuma enchido em lípidos que é típico das primeiras alterações ateroscleróticas (as chamadas tiras gordos). Degradação de membranas de eritrócitos, o que ocorre devido à ruptura de vasa vasorum e hemorragia na placa, pode ser uma importante fonte adicional de lípidos no interior das placas.

Aterosclerose - Causas e fatores de risco

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Sintomas da aterosclerose

A aterosclerose desenvolve-se de forma assintomática, muitas vezes por muitas décadas. Os sinais aparecem quando existem obstruções no fluxo sanguíneo. Sintomas isquêmicos transitórios (por exemplo, angina de esforço estável, ataques isquêmicos transitórios, claudicação intermitente) podem se desenvolver quando as placas estáveis crescem e diminuem a luz arterial em mais de 70%. Sintomas de angina instável, infarto do miocárdio, AVC isquêmico ou dor nas pernas em repouso podem ocorrer quando as placas instáveis explodem e de repente fecham uma grande artéria, com a adição de trombose ou embolia. A aterosclerose também pode causar morte súbita sem angina anterior estável ou instável.

A lesão aterosclerótica da parede arterial pode levar a aneurismas e estratificação das artérias, que se manifesta pela dor, sensações pulsantes, falta de pulso ou morte súbita.

Aterosclerose - Sintomas e Diagnóstico

Tratamento da aterosclerose

O tratamento envolve a eliminação ativa de fatores de risco para prevenir a formação de novas placas e reduzir as existentes. Estudos recentes indicam que o LDL deve ser <70 mg / dL para uma doença existente ou um alto risco de doença cardiovascular. As mudanças no estilo de vida incluem dieta, cessação do tabagismo e atividade física regular. Muitas vezes, são necessárias drogas para tratar dislipidemia, AH e diabetes mellitus. Essas mudanças de estilo de vida e medicamentos, direta ou indiretamente, melhoram a função endotelial, reduzem a inflamação e melhoram o resultado clínico. Os antiplaquetários são eficazes em todos os pacientes.

Aterosclerose - Tratamento