Aterosclerose

A aterosclerose é a forma mais comum da doença; é a mais grave, pois causa danos às artérias coronárias, aos vasos cerebrais e à insuficiência cerebrovascular. Arteriosclerose é um termo geral para diversas doenças que causam espessamento e perda de elasticidade da parede arterial. Formas de arteriosclerose não ateromatosa incluem a arteriosclerose de Mönckeberg e a arterioloesclerose.

A aterosclerose é a formação de placas (ateromas) na íntima de artérias de médio e grande calibre. As placas contêm lipídios, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo. Os fatores de risco incluem dislipidemia, diabetes, tabagismo, histórico familiar, sedentarismo, obesidade e hipertensão. Os sintomas ocorrem quando as placas aumentam ou se rompem, reduzindo ou interrompendo o fluxo sanguíneo; as manifestações dependem da artéria afetada. O diagnóstico é clínico e confirmado por angiografia, ultrassonografia ou outros exames de imagem. O tratamento inclui o controle dos fatores de risco, dieta adequada, atividade física e agentes antiplaquetários.

A aterosclerose pode afetar todas as artérias de grande e médio calibre, incluindo as artérias coronárias, carótidas e cerebrais, a aorta e seus ramos, e as grandes artérias das extremidades. É uma das principais causas de morbidade e mortalidade nos Estados Unidos e na maioria dos países ocidentais. A mortalidade relacionada à idade devido à aterosclerose diminuiu nos últimos anos, mas em 2001, a aterosclerose coronária e cerebrovascular causou mais de 650.000 mortes nos Estados Unidos (mais do que o câncer e quase seis vezes mais do que acidentes). A prevalência da aterosclerose está aumentando rapidamente nos países em desenvolvimento e, à medida que as pessoas nos países desenvolvidos vivem mais, a incidência aumentará. Espera-se que a aterosclerose se torne a principal causa de morte no mundo até 2020.

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Causas da aterosclerose

A característica marcante da aterosclerose é uma placa aterosclerótica que contém lipídios (colesterol e fosfolipídios intracelulares e extracelulares), células inflamatórias (como macrófagos e células T), células musculares lisas, tecido conjuntivo (como colágeno, glicosaminoglicanos e fibras elásticas), trombos e depósitos de cálcio. Todos os estágios da aterosclerose, desde a formação e crescimento da placa até as complicações, são considerados uma resposta inflamatória à lesão. Acredita-se que o dano endotelial desempenhe um papel fundamental.

A aterosclerose afeta preferencialmente certas regiões das artérias. O fluxo sanguíneo não laminar, ou turbulento (p. ex., em pontos de ramificação na árvore arterial) leva à disfunção endotelial e inibe a produção endotelial de óxido nítrico, um potente vasodilatador e fator anti-inflamatório. Esse fluxo sanguíneo também estimula as células endoteliais a produzir moléculas de adesão, que atraem e se ligam às células inflamatórias. Fatores de risco para aterosclerose (p. ex., dislipidemia, diabetes mellitus, tabagismo, hipertensão), estressores oxidativos (p. ex., radicais superóxido), angiotensina II e infecção sistêmica também inibem a liberação de óxido nítrico e estimulam a produção de moléculas de adesão, citocinas pró-inflamatórias, proteínas hemotáxicas e vasoconstritores; os mecanismos precisos são desconhecidos. Como resultado, monócitos e células T se ligam ao endotélio, migram para o espaço subendotelial e iniciam e perpetuam a resposta inflamatória vascular local. Monócitos no espaço subendotelial são transformados em macrófagos. Os lipídios sanguíneos, especialmente as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), também se ligam às células endoteliais e são oxidados no espaço subendotelial. Os lipídios oxidados e os macrófagos transformados são transformados em células espumosas repletas de lipídios, o que é uma alteração aterosclerótica precoce típica (as chamadas estrias gordurosas). A degradação das membranas dos glóbulos vermelhos, que ocorre como resultado da ruptura dos vasos sanguíneos e da hemorragia na placa, pode ser uma importante fonte adicional de lipídios dentro da placa.

Aterosclerose - Causas e Fatores de Risco

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Sintomas da aterosclerose

A aterosclerose desenvolve-se inicialmente de forma assintomática, frequentemente ao longo de muitas décadas. Os sinais surgem quando o fluxo sanguíneo é obstruído. Sintomas isquêmicos transitórios (p. ex., angina estável, ataques isquêmicos transitórios, claudicação intermitente) podem desenvolver-se quando placas estáveis aumentam de tamanho e reduzem o lúmen arterial em mais de 70%. Sintomas de angina instável, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico ou dor nas pernas em repouso podem ocorrer quando placas instáveis se rompem e obstruem repentinamente uma artéria importante, com a adição de trombose ou embolia. A aterosclerose também pode causar morte súbita sem angina estável ou instável prévia.

Lesões ateroscleróticas da parede arterial podem levar a aneurismas e dissecção arterial, que se manifestam como dor, sensações pulsantes, ausência de pulso ou causam morte súbita.

Aterosclerose - Sintomas e Diagnóstico

Tratamento da aterosclerose

O tratamento envolve o tratamento ativo dos fatores de risco para prevenir a formação de novas placas e reduzir as placas existentes. Estudos recentes sugerem que os níveis de LDL devem ser < 70 mg/dL em pacientes com doença preexistente ou alto risco de doença cardiovascular. As modificações no estilo de vida incluem dieta, cessação do tabagismo e atividade física regular. Medicamentos para tratar dislipidemia, hipertensão e diabetes são frequentemente necessários. Essas modificações no estilo de vida e os medicamentos melhoram direta ou indiretamente a função endotelial, reduzem a inflamação e melhoram o desfecho clínico. Os medicamentos antiplaquetários são eficazes em todos os pacientes.

Aterosclerose - Tratamento