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Coração pulmonar
Última revisão: 23.04.2024
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Coração pulmonar (cor pulmonale) - dilatação do ventrículo direito, secundário a doenças pulmonares, acompanhado pelo desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar. Desenvolve a falta de ventrículo direito. As manifestações clínicas incluem edema periférico, inchaço das veias cervicais, hepatomegalia e abaulamento no esterno. O diagnóstico é feito clinicamente e ecocardiográficamente. O tratamento envolve a remoção da causa.
Cor pulmonale desenvolve devido a doenças pulmonares. Esta condição não inclui a dilatação do ventrículo direito (RV), secundária a insuficiência ventricular esquerda, doença cardíaca congênita ou patologia adquirida das válvulas. O coração pulmonar geralmente é uma condição crônica, mas pode ser agudo e reversível.
Um coração pulmonar agudo geralmente se desenvolve com embolia pulmonar maciça ou ventilação pulmonar artificial, utilizada na síndrome do desconforto respiratório agudo.
Coração pulmonar crónica geralmente desenvolve-se em pacientes com DPOC (bronquite crónica, enfisema), pelo menos na grande perda de tecido pulmonar devido à cirurgia ou trauma, embolia pulmonar crónica, doença venookklyuzionnoy pulmonar, esclerodermia, fibrose pulmonar intersticial, cifoscoliose, obesidade com a hipoventilação alveolar, nervosamente distúrbios -Muscular envolvendo os músculos respiratórios, ou hipoventilação alveolar idiopática. Em pacientes com exacerbação da DPOC grave ou infecção pulmonar pode causar uma sobrecarga do ventrículo direito. Em cardíaca pulmonar crônica aumenta o risco de tromboembolismo venoso.
As doenças pulmonares causam hipertensão arterial pulmonar devido a vários mecanismos:
- perda de cama capilar (por exemplo, devido a alterações bolhosas na DPOC ou tromboembolismo pulmonar);
- vasoconstrição causada por hipoxia, hipercapnia ou ambos;
- aumento da pressão alveolar (por exemplo, com DPOC, durante a ventilação mecânica);
- hipertrofia da camada média da parede arteriolar (reação freqüente à hipertensão arterial pulmonar causada por outros mecanismos).
A hipertensão pulmonar aumenta a pós-carga no ventrículo direito, levando à mesma cascata de eventos que ocorrem em insuficiência cardíaca, incluindo aumento na pressão final diastólica e venosa central, hipertrofia e dilatação do ventrículo. A carga no ventrículo direito pode aumentar com o aumento da viscosidade do sangue devido a policitemia induzida por hipoxia. Às vezes, o fracasso do ventrículo direito leva à patologia ventricular esquerda, quando o septo interventricular, abaulamento na cavidade do ventrículo esquerdo, evita o enchimento do ventrículo esquerdo, criando disfunção diastólica.
A presença de sintomas clínicos, laboratoriais e instrumentais de doenças obstrutivas crônicas e outras doenças pulmonares, indicada no artigo " Coração Pulmonar - Causas e Patogênese ", já sugere um diagnóstico de coração pulmonar crônico.
Primeiro, cor pulmonale assintomática, embora os pacientes são geralmente expressos exibe a doença pulmonar principal (por exemplo, falta de ar, fadiga durante o exercício). Mais tarde, como o aumento de pressão no ventrículo direito, os sintomas físicos normalmente incluem pulsação sistólica no esterno, adornos pulmonar som cardíaco componente II (S 2 ) e ruídos insuficiência funcional da válvula tricúspide e da válvula pulmonar. Galope mais tarde se juntou ventrículo direito (III e IV sons do coração), crescendo em inalação, distensão venosa jugular (onda dominante s e, no caso de ausência de regurgitação de sangue quando a válvula tricúspide), hepatomegalia e edema de membros inferiores.
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Classificação da hipertensão pulmonar na tuberculose pulmonar obstrutiva crônica NR Paleeva complementa com sucesso a classificação do coração pulmonar B. Ye. V. Votchala.
- No primeiro estágio (transitório), o aumento da pressão arterial pulmonar ocorre durante o esforço físico, muitas vezes devido ao agravamento do processo inflamatório nos pulmões ou ao agravamento da obstrução brônquica.
- O estágio II (estável) é caracterizado pela existência de hipertensão arterial pulmonar em repouso e fora da exacerbação da patologia pulmonar.
- No estágio III, a hipertensão pulmonar estável é acompanhada de insuficiência circulatória.
O exame para o diagnóstico do coração pulmonar deve ser realizado em todos os pacientes que tenham pelo menos uma das razões para seu possível desenvolvimento. As radiografias de tórax mostram aumento no ventrículo direito e expansão proximal da artéria pulmonar com comprometimento distal do padrão vascular. Os sinais de ECG de hipertrofia ventricular direita (por exemplo, desvio do eixo elétrico para a direita, dente QR no chumbo V e dente R dominante nas derivações V1-V3) correlacionam-se bem com o grau de hipertensão pulmonar. No entanto, uma vez que a hiperventilação pulmonar e os touros na DPOC resultam em reconstrução cardíaca, exame físico, radiografia e ECG podem ser relativamente insensíveis. A visualização do coração usando ecocardiografia ou varredura de radionuclídeos é necessária para avaliar as funções dos ventrículos esquerdo e direito. A ecocardiografia ajuda a avaliar a pressão sistólica do ventrículo direito, mas muitas vezes a possibilidade de sua implementação é tecnicamente limitada em doenças pulmonares. Para confirmar o diagnóstico, um cateterismo do coração direito pode ser necessário.
Quais testes são necessários?
Esta condição não é passível de terapia. A principal importância é a eliminação da causa, especialmente a redução ou desaceleração da progressão da hipoxia.
Na presença de edema periférico, os diuréticos podem ser mostrados, mas são eficazes somente quando há presença simultânea de insuficiência ventricular esquerda e sobrecarga de líquido leve. Os diuréticos podem piorar a condição, pois mesmo uma ligeira diminuição da pré-carga agrava frequentemente as manifestações do coração pulmonar. Os vasodilatadores pulmonares (por exemplo, hidralazina, bloqueadores dos canais de cálcio, óxido de dinitrogênio, prostaciclina), efetivos na hipertensão pulmonar primária, não dão resultados no coração pulmonar. A digoxina é eficaz apenas na presença de disfunção ventricular esquerda concomitante. Este medicamento deve ser administrado com precaução, uma vez que os doentes com DPOC são muito sensíveis aos efeitos da digoxina. No coração pulmonar hipóxico, foi sugerida uma venotomia, mas o efeito da redução da viscosidade do sangue dificilmente poderia compensar os efeitos negativos de uma diminuição do volume de oxigênio transportador de sangue, exceto nos casos de policitemia significativa. Em pacientes com coração pulmonar crônico, o uso prolongado de anticoagulantes reduz o risco de tromboembolismo venoso.