Coração Pulmonar - Causas e Patogénese

Causas da doença cardíaca pulmonar

A doença cardíaca pulmonar aguda se desenvolve em minutos, horas ou dias como resultado de embolia pulmonar maciça, pneumotórax valvar, ataque grave de asma brônquica ou pneumonia generalizada.

A doença cardíaca pulmonar subaguda ocorre ao longo de semanas ou meses e é observada com pequenas embolias pulmonares repetidas, periarterite nodosa, carcinomatose pulmonar, ataques repetidos de asma brônquica grave, botulismo, miastenia e poliomielite.

A doença cardíaca pulmonar crônica se desenvolve ao longo de vários anos. Existem três grupos de doenças que causam doença cardíaca pulmonar crônica.

1. Doenças que afetam as vias aéreas e os alvéolos: bronquite obstrutiva crônica, enfisema pulmonar, asma brônquica, pneumoconiose, bronquiectasia, doença pulmonar policística, sarcoidose, pneumosclerose, etc.
2. Doenças que afetam o tórax com mobilidade limitada: cifoescoliose e outras deformidades torácicas, doença de Bechterew, condição após toracoplastia, fibrose pleural, doenças neuromusculares (poliomielite), paresia diafragmática, síndrome de Pickwick na obesidade, etc.
3. Doenças que afetam os vasos pulmonares: hipertensão pulmonar primária, tromboembolismo de repetição no sistema arterial pulmonar, vasculites (alérgicas, obliterantes, nodulares, lúpicas, etc.), aterosclerose da artéria pulmonar, compressão do tronco da artéria pulmonar e das veias pulmonares por tumores mediastinais, aneurisma da aorta, etc.

É feita uma distinção entre doença cardíaca pulmonar subaguda e crônica compensada e descompensada.

Existem também formas broncopulmonares (70-80% dos casos), vasculares e toracodiafragmáticas de doença cardíaca pulmonar.

A forma broncopulmonar se desenvolve na bronquite obstrutiva crônica, acompanhada pelo desenvolvimento de enfisema pulmonar e pneumosclerose, na asma brônquica, tuberculose pulmonar e outras doenças pulmonares, tanto congênitas quanto adquiridas.

A forma vascular ocorre com lesões dos vasos da circulação pulmonar, vasculite e embolia pulmonar.

A forma toracodiafragmática se desenvolve com lesões iniciais da coluna e do tórax com sua deformação, bem como com a síndrome de Pickwick.

A seguir, será discutido o cor pulmonale broncopulmonar crônico.

Patogênese da doença cardíaca pulmonar

Os mecanismos patogênicos são divididos em funcionais e anatômicos. Essa divisão é importante, pois os mecanismos funcionais estão sujeitos a correção.

Mecanismos funcionais

Desenvolvimento do reflexo de Savitsky-Euler-Liljestrand

Em pacientes com DPOC, a síndrome de obstrução brônquica leva à vasoconstrição de pequenos ramos da artéria pulmonar, os pré-capilares (reflexo de Savitsky-Euler-Liljeslrand). Esse reflexo se desenvolve em resposta à hipóxia alveolar durante a hipoventilação de origem central, broncopulmonar ou toracodiafragmática. A permeabilidade brônquica prejudicada é especialmente importante.

Normalmente, em pessoas saudáveis, não mais do que 9 alvéolos são ventilados; os demais encontram-se em estado de atelectasia fisiológica, acompanhada por contração reflexa das arteríolas e interrupção da perfusão sanguínea nessas áreas, impedindo a penetração de sangue pobre em oxigênio na circulação sistêmica. Na presença de obstrução brônquica crônica, hipoventilação alveolar, o reflexo torna-se patológico; o espasmo da maioria das arteríolas e pré-capilares leva a um aumento da resistência ao fluxo sanguíneo na circulação pulmonar e a um aumento da pressão na artéria pulmonar.

Aumento do volume sanguíneo minuto

A diminuição da tensão de oxigênio no sangue causa irritação dos quimiorreceptores da zona aórtico-carotídea, resultando em aumento do volume sanguíneo minuto. A passagem de um volume sanguíneo aumentado pelas arteríolas pulmonares estreitadas leva a um aumento adicional da hipertensão pulmonar. No entanto, no estágio inicial da formação do coração pulmonar, o aumento do débito cardíaco é de natureza compensatória, pois ajuda a reduzir a hipoxemia.

A influência de vasoconstritores biologicamente ativos

Durante a hipóxia nos tecidos, incluindo o tecido pulmonar, várias substâncias biologicamente ativas (histamina, serotonina, ácido lático, etc.) são liberadas, causando espasmo das arteríolas pulmonares e contribuindo para o aumento da pressão na artéria pulmonar. A acidose metabólica também contribui para o espasmo vascular. Supõe-se também que o endotélio dos vasos pulmonares produza endotelina, que tem um forte efeito vasoconstritor, bem como tromboxano (produzido pelas plaquetas, aumenta a agregação plaquetária e tem um forte efeito vasoconstritor). Também é possível que a atividade da enzima conversora de angiotensina no endotélio dos vasos pulmonares aumente, resultando em aumento da formação de angiotensina II, o que leva ao espasmo dos ramos da artéria pulmonar e à hipertensão pulmonar.

Atividade insuficiente de fatores vasodilatadores

Presume-se que haja um conteúdo insuficiente de fator de relaxamento endotelial (óxido nítrico) e prostaciclina. Ambos os fatores, produzidos pelo endotélio, dilatam os vasos sanguíneos e reduzem a agregação plaquetária. Com a deficiência desses fatores, a atividade dos vasoconstritores aumenta.

Aumento da pressão intratorácica, pressão nos brônquios

Nas doenças pulmonares obstrutivas, a pressão intratorácica aumenta significativamente, o que leva à compressão dos capilares alveolares e contribui para o aumento da pressão na artéria pulmonar. O aumento da pressão intratorácica e a hipertensão pulmonar também são facilitados pela tosse intensa, tão característica das doenças pulmonares obstrutivas crônicas.

Desenvolvimento de anastomoses brônquico-pulmonares e expansão dos vasos brônquicos

Na hipertensão pulmonar, ocorre expansão dos vasos brônquicos e desenvolvimento de anastomoses brônquico-pulmonares, abertura de derivações arteriovenosas, o que leva a um aumento ainda maior da pressão no sistema arterial pulmonar.

Aumento da viscosidade do sangue

No desenvolvimento da hipertensão pulmonar, o aumento da agregação plaquetária e a formação de microagregados na microcirculação são importantes, o que contribui para o aumento da pressão nos pequenos ramos da artéria pulmonar. O aumento da viscosidade sanguínea e a tendência à hipercoagulação são causados pela eritrocitose (devido à hipóxia) e pelo aumento da produção de tromboxano pelas plaquetas.

Exacerbações frequentes de infecções broncopulmonares

Essas exacerbações causam, por um lado, uma deterioração da ventilação pulmonar e um agravamento da hipoxemia e, consequentemente, um aumento adicional da hipertensão pulmonar e, por outro lado, intoxicação, que tem um efeito adverso na condição do miocárdio e contribui para o desenvolvimento da distrofia miocárdica.

Mecanismo anatômico do desenvolvimento da hipertensão pulmonar

O mecanismo anatômico de desenvolvimento da hipertensão pulmonar é a redução do leito vascular da artéria pulmonar.

A redução anatômica do leito vascular da artéria pulmonar ocorre como resultado da atrofia das paredes alveolares, sua ruptura com trombose e obliteração de parte das arteríolas e capilares. A redução do leito vascular contribui para a hipertensão pulmonar. O aparecimento de sinais clínicos de cardiopatia pulmonar crônica ocorre com uma redução da área total dos capilares pulmonares em 5-10%; sua redução em 15-20% leva a uma hipertrofia pronunciada do ventrículo direito; uma diminuição da superfície dos capilares pulmonares, bem como dos alvéolos, em mais de 30% leva à descompensação da cardiopatia pulmonar.

Sob a influência dos fatores patogênicos acima, ocorrem hipertrofia e dilatação das câmaras cardíacas direitas, com o desenvolvimento de insuficiência circulatória progressiva. Foi estabelecido que uma diminuição da função contrátil do miocárdio ventricular direito ocorre nas formas obstrutivas da DPOC já no estágio inicial e transitório da hipertensão pulmonar, manifestando-se por uma diminuição da fração de ejeção do ventrículo direito. Posteriormente, à medida que a hipertensão pulmonar se estabiliza, o ventrículo direito hipertrofia e dilata.

Patomorfologia do coração pulmonar

Os principais sinais patomorfológicos da doença cardíaca pulmonar crônica são:

• expansão do diâmetro do tronco da artéria pulmonar e seus grandes ramos;
• hipertrofia da camada muscular da parede da artéria pulmonar;
• hipertrofia e dilatação das câmaras direitas do coração.

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