Tuberculose e doença hepática

Perturbações na função e estrutura do fígado em pacientes com tuberculose podem ser uma conseqüência do efeito da intoxicação por tuberculose, hipoxemia, drogas antituberculosas, doenças concomitantes, lesão tuberculosa do sistema hepatobiliar.

O efeito da intoxicação por tuberculose afeta as funções enzimáticas, protetor-sintéticas, de coagulação e excremento do fígado, provoca uma diminuição do fluxo de volume no órgão e um abrandamento da eliminação de substâncias medicamentosas. Formas comuns de tuberculose podem ser acompanhadas por hepato e esplenomegalia. Com uma amiloidose geral que se desenvolve no contexto da tuberculose, o dano no fígado é notado em 70-85% dos casos.

No nível celular, a hipoxia leva a mudar o trabalho da cadeia respiratória para um caminho mais curto e energeticamente favorável para a oxidação de ácido succínico, inibindo o sistema monooxidase, o que leva a danos à estrutura do retículo endoplásmico e à interrupção do transporte celular.

A sequência de perda da função hepática durante a hipoxia é estabelecida: síntese protéica; formação de pigmentos; formação de protrombina; síntese de carboidratos; excreção; formação de uréia; formação de fibrinogênio; esterificação do colesterol; função enzimática. Em primeiro lugar, a função excrecionante sofre; A absorção é perturbada apenas com insuficiência respiratória do grau III. Há também uma relação inversa: a ligação da patologia hepática à doença pulmonar exacerba a violação da ventilação e da troca gasosa, causada por danos nas células do sistema cardiovascular reticuloendotelial, uma violação da função dos hepatócitos.

Combinação de tuberculose com dano hepático

A derrota do fígado é uma das principais causas do desenvolvimento da intolerância à droga na tuberculose devido ao papel principal deste órgão no sistema de desintoxicação. A freqüência de hepatite medicinal tóxica é de 4-16% das complicações da terapia medicamentosa, aumenta com a duração da ingestão de drogas. Hepatite induzida por drogas é caracterizada por diarreia, síndrome de dor abdominal, hepatomegalia, às vezes aparecem ikterichnost membranas mucosas e esclera, comichão da pele; O prodrome não é característico. As síndromes inflamatórias e citolíticas predominam com síndromes colostáticas moderadamente expressadas. Laboratório revela um aumento no nível de transaminases, fosfatase alcalina, colinesterases, menos frequentemente - bilirrubina. Com o uso de drogas antituberculosas, é possível desenvolver hepatite relâmpago rápido, o mecanismo de desenvolvimento é imunoalérgico e tóxico. As violações desenvolvidas da função hepática persistem por 2-4 meses após o desaparecimento das manifestações clínicas. A relação entre a tolerabilidade do tratamento e a idade do paciente foi observada. Em pacientes idosos, é necessária uma alteração no regime de tratamento devido a eventos adversos e na idade avançada, uma redução nas doses de drogas. Os dados sobre os anti-TB drogas hepatotoxicidade algo contraditória, porque esta propriedade está associada não só com a estrutura química da droga, mas também com as características de cada capacidade metabólica paciente do fígado, o tamanho do fluxo de sangue hepático, o nível das anastomoses portocaval de desenvolvimento, o grau de ligação das proteínas plasmáticas e drogas al.

O aumento da incidência de patologia combinada (tuberculose e doenças pulmonares crônicas não específicas, doenças do aparelho digestivo, sistema hepatobiliar, diabetes mellitus) leva ao aumento do dano no fígado. Ao longo das últimas décadas, o número de casos de uma combinação de tuberculose pulmonar e doenças hepáticas aumentou 23 vezes e entre os pacientes recém-diagnosticados com tuberculose foi 16-22%, a mídia crônica - 38-42%. Em pacientes fisiopulmonológicos, doenças do fígado independentes são diagnosticadas em 1% dos casos, a hepatite secundária responde por 10 a 15% de todas as complicações da terapia medicamentosa. Estrutura da hepatite secundária: 36-54% - hepatite reativa não específica. 16-28% - medicinal. 3-8% - tuberculose específica. 2% alcoólico. A combinação de tuberculose pulmonar com doença hepática de etiologia não viral é desfavorável, com tendência à progressão.

Quando combinado da hepatite B e tuberculose fluxos pesados período ictérica frequentemente observado um aumento do tamanho do fígado e desvio dos parâmetros bioquímicos, hemograma, uma depuração de retardamento e inactivação de hidrazida de ácido isonicotínico (gink) acelera rifampicina hepatotoxicidade e pirazinamida, é 3 vezes mais propensos a desenvolver uma duração prolongada de hepatite . Entre os pacientes com tuberculose pulmonar - portadores de marcadores de hepatite B em 85% dos casos, o texto reacções hepatotóxicas para tuberculostáticos, uma doença caracterizada por um início agudo, eficácia clínica grave e tratamento global. A função hepática excretora em tais pacientes é interrompida mesmo antes do início do tratamento e não se normaliza no processo de terapia antituberculosa. A hepatite C é mais comum em pacientes com tuberculose pulmonar crônica. Uma reação positiva aos anticorpos contra a hepatite C é atribuída a fatores de risco para o desenvolvimento de reações hepatotóxicas quando prescreve medicamentos anti-tuberculose.

Entre as pessoas com cirrose, o risco de tuberculose é aumentado e os pacientes com tuberculose aguda com cirrose hepática têm um prognóstico ruim.

Com uma combinação de tuberculose pulmonar e alcoolismo, é provável uma má tolerância aos medicamentos antituberculosos (até 60%) e danos ao fígado (até 80%). O álcool interrompe o metabolismo lipídico, causando infiltração gordurosa do fígado, reduz a intensidade do metabolismo de substâncias biologicamente ativas, inibe a síntese protéica em hepatócitos e sua capacidade de regenerar. Talvez um efeito necrobiótico direto do etanol no fígado. Tais pacientes são caracterizados por reações tóxicas, toxicoalérgicas e alérgicas não são características. Com uma alta prevalência de abuso de substâncias e toxicodependência, é possível prever o aumento do problema de reações hepatotóxicas.

A incidência de tuberculose em pacientes diabéticos é 5 vezes maior do que a incidência da população. Os pacientes com hiperglicemia, hiperlipidemia e ceto-acidose em combinação com intoxicação tuberculose em 100% dos casos com biópsia mostraram anormalidades na forma de proteínas e ácidos gordos degeneração, inflamatória e alterações cirróticos. Isso evita a quimioterapia efetiva da tuberculose pulmonar, sendo uma das razões para a intolerância freqüente do tratamento. A combinação de tuberculose pulmonar e diabetes é diagnosticada 3 vezes mais freqüentemente em pacientes com mudanças destrutivas generalizadas nos pulmões do que nas formas locais de tuberculose sem os fenômenos de disseminação e destruição.

A tuberculose do fígado pode ser a única manifestação da doença ou parte de um processo disseminado. Morfológicamente, distinguem-se três formas principais de danos no fígado: tuberculose hepática disseminada, de grande porte e de tumor grande. A principal maneira de derrotar o fígado é hematogênica. Com a tuberculose miliar, o fígado é quase sempre envolvido em inflamação granulomatosa aguda, a tuberculose no fígado requer uma terapia antituberculosa sistêmica padrão.

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Tratamento de doenças hepáticas na tuberculose

A prevenção do dano no fígado na tuberculose e a correção atempada das violações são vitais porque determinam a possibilidade de quimioterapia, manipulação e operações adequadas com anestesia.

O processo de peroxidação lipídica é mais intensivo nas formas infiltrativas de tuberculose pulmonar do que nas formas destrutivas crônicas e generalizadas. Isso determina a inclusão em um conjunto comum de medidas terapêuticas de medicamentos que possuem atividade antioxidante e anti-tóxica, que protegem o parênquima hepático. Eles têm antiinflamatório, antifibrótico. Propriedades antitóxicas, restrição da formação de colágeno e ativação de sua reabsorção. Para reduzir a peroxidação lipídica e estabilizar as membranas dos hepatócitos, recomendam-se os hepatoprotectores. Como corretor de fosforilação oxidativa, utilizam-se metabolitos do ciclo de Krebs. Nas reações tóxicas expressas, remoção de terapia específica e infusão por gotejamento intravenoso de inibidores de proteases são mostradas. Os glucocorticóides reduzem o efeito tóxico dos medicamentos antibacterianos e, quando incluídos na terapia complexa, reduzem significativamente a incidência de disfunção hepática. O uso generalizado para violações da função hepática encontrou métodos de desintoxicação de sorção e oxigenação hiperbárica.

De grande importância prática é a correção não medicamentosa de lesões hepáticas na tuberculose. Neste caso, é necessário determinar o tipo de acetilação - quanto mais rápida for sua taxa, maior o efeito prejudicial dos metabolitos do GINC. Seleção da via parenteral de administração, método intermitente de administração de fármaco. As interrupções no grupo GINK de consultas de 1-2 dias reduzem significativamente a sua hepatotoxicidade. Alterações distróficas no fígado são observadas com menos frequência se toda a dose diária de isoniazida for administrada uma vez por dia e especialmente por via parenteral. A interação de drogas pode ser corrigida alterando os regimes de tratamento. Na consulta de rifampicina, pirazinamida e estreptomicina 2 vezes por semana, a hepatotoxicidade dessa combinação diminui. Quando a quimioterapia usando 4 a 7 medicamentos antituberculose admissíveis vários circuitos, fornecida para recepção de um dia é não mais do que 3-4 drogas excepção recepção simultânea de rifampicina e isoniazida, protionamida, etionamida, pirazinamida.

Deve-se ter em mente que os próprios gastro-hepatoprotectores podem influenciar o metabolismo das drogas. Em particular, o alohol acelera o metabolismo da isoniazida, aumenta sua hepatotoxicidade e reduz o efeito terapêutico, os antiácidos contendo alumínio são capazes de absorver a isoniazida e as fluoroquinolonas, reduzindo sua absorção e concentração no sangue.

Assim, o estado da função hepática na tuberculose depende de muitos fatores endógenos e exógenos que o fisiatra deve levar em consideração em seu trabalho.