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Hepatite tuberculosa
Última revisão: 07.07.2025

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A hepatite tuberculosa é geralmente detectada na autópsia ou laparoscopia em pacientes com tuberculose abdominal. A tuberculose hepática acompanha a tuberculose intestinal em 79-99% dos casos.
Lesões hepáticas isoladas são bastante raras; mais frequentemente, diversas estruturas anatômicas estão envolvidas simultaneamente em um processo específico. No entanto, o quadro clínico da doença é dominado por sintomas característicos de lesão em qualquer órgão, o que nos permite distinguir a doença como uma unidade nosológica independente.
Patomorfologia
As micobactérias da tuberculose penetram no fígado pela via hematogênica ou linfogênica; o processo também pode se espalhar pelos ductos biliares.
Hepatite granulomatosa específica, tuberculose hepática mieloide e focal, colangite tuberculosa e pileflebite tuberculosa são as mais frequentemente observadas. Com tuberculose prolongada, desenvolvem-se esteatose hepática e amiloidose.
O principal substrato morfológico é o granuloma. Após sua desintegração, a cicatrização ocorre sem a formação de tecido cicatricial; fibrose focal e calcificação são observadas com menor frequência.
Tuberculomas pseudotumorais do fígado podem se desenvolver. Os tuberculomas são massas caseosas, brancas e heterogêneas, circundadas por uma cápsula fibrosa. Os tuberculomas podem ser múltiplos.
Raramente, observa-se colangite tuberculosa, causada pela entrada de massas caseosas dos tratos portais nos ductos biliares. A pileflebite tuberculosa se desenvolve como resultado da ruptura de massas caseosas na veia porta. Via de regra, leva rapidamente à morte, embora às vezes possa ser a causa do desenvolvimento de hipertensão portal crônica. Lesões tuberculosas dos linfonodos nos portais do fígado raramente podem levar à estenose dos ductos biliares.
Sintomas da hepatite tuberculosa
As manifestações clínicas da hepatite tuberculosa são frequentemente escassas ou ausentes. Os pacientes podem apresentar anorexia, mal-estar geral, fraqueza, aumento da sudorese, temperatura subfebril e dor no hipocôndrio direito. O fígado está aumentado, sua borda é densa e, em alguns casos, a superfície é irregular (na forma granulomatosa) ou é possível palpar um nódulo em sua superfície (tuberculoma). O baço está frequentemente aumentado.
A tuberculose hepática também pode ser uma manifestação da tuberculose miliar. A literatura descreve o desenvolvimento de insuficiência hepática fulminante de etiologia tuberculosa, inclusive em pacientes em tratamento hemodialítico.
Os sinais clínicos da hepatite tuberculosa são multifacetados, sem sintomas patognomônicos. Geralmente, ocorre sob o disfarce de outras doenças e é detectada apenas em alguns pacientes, permanecendo desconhecida na maioria dos casos.
Nas condições modernas, a tuberculose dos órgãos abdominais em crianças é observada no contexto de sintomas gerais associados à intoxicação.
A lesão hepática tuberculosa pode se manifestar como febre e icterícia, o que ocorre em casos graves de tuberculose miliar. Em casos raros, múltiplos granulomas caseosos levam à hepatoesplenomegalia maciça e à morte do paciente por insuficiência hepática.
No soro sanguíneo, observa-se diminuição da relação albumina/globulina e aumento da atividade da fosfatase alcalina.
Dano hepático na tuberculose extra-hepática
A tuberculose crônica pode ser complicada por amiloidose hepática. A doença hepática gordurosa pode ser causada por exaustão e toxemia. Icterícia induzida por medicamentos pode se desenvolver após a conclusão do tratamento, especialmente com o uso de isoniazida e rifampicina.
Diagnóstico da hepatite tuberculosa
Em geral, o diagnóstico da hepatite tuberculosa é difícil. Tuberculomas hepáticos são difíceis de diferenciar de linfomas. A biópsia hepática desempenha um papel determinante no diagnóstico. Além disso, pode ser utilizada a tomografia computadorizada, que revela formação lobular ou múltiplos defeitos de enchimento no fígado e no baço.
Na radiografia simples do abdome, podem ser detectadas petrificações hepáticas múltiplas ou discretas.
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