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Alcoolismo
Última revisão: 04.07.2025

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Epidemiologia
Cerca de dois terços dos adultos americanos consomem álcool. A proporção entre homens e mulheres é de 4:1. A prevalência combinada de abuso de álcool e alcoolismo ao longo da vida é de cerca de 15%.
Pessoas que abusam do álcool e são dependentes dele geralmente apresentam sérios problemas sociais. A intoxicação frequente é óbvia e destrutiva, interferindo na capacidade de socializar e trabalhar. Assim, a embriaguez e o alcoolismo podem levar à destruição de relacionamentos sociais e à perda de emprego devido ao absenteísmo. Além disso, devido à embriaguez, uma pessoa pode estar sujeita a prisão e detenção por dirigir embriagada, o que agrava as consequências sociais do consumo de álcool. Nos EUA, a concentração legal de álcool no sangue para dirigir na maioria dos estados é de £ 80 mg/dl (0,08%).
Mulheres com alcoolismo tendem a beber sozinhas com mais frequência e são menos estigmatizadas socialmente. Pacientes com alcoolismo podem procurar ajuda médica para lidar com o problema. Podem acabar hospitalizadas com delirium tremens ou cirrose hepática. Frequentemente sofrem lesões. Quanto mais cedo o comportamento se torna evidente, mais grave é o transtorno.
A incidência de alcoolismo é maior em filhos biológicos de pais alcoólatras do que em filhos adotivos, e a porcentagem de filhos de pais alcoólatras com problemas com álcool é maior do que na população em geral. Consequentemente, a prevalência de alcoolismo é maior em algumas populações e países. Há evidências de uma predisposição genética ou bioquímica, incluindo evidências de que algumas pessoas que se tornaram alcoólatras desenvolveram intoxicação mais lentamente, ou seja, apresentaram um limiar mais alto para os efeitos do álcool no sistema nervoso central.
Você pode ler em detalhes sobre a prevalência e estatísticas do alcoolismo em diferentes países do mundo aqui.
Causas alcoolismo
O alcoolismo é uma doença tão antiga que mesmo a data de 8000 a.C., quando a bebida alcoólica foi mencionada pela primeira vez, não é exata. A julgar pela escala do alcoolismo, parece que essa doença está presente no sangue de quase metade da população mundial desde a época de Adão e Eva. Não estamos falando da cultura da bebida; este é um tópico separado para discussão. O problema é que essa cultura está desaparecendo e o alcoolismo total está tomando seu lugar em ritmo acelerado. Julgue por si mesmo: de acordo com os padrões da ONU, beber mais de nove litros de bebidas alcoólicas por ano é considerado uma doença. Quantas pessoas aderem a esses padrões? O alcoolismo se desenvolve despercebido e, quando atinge um estágio ameaçador, forma-se um vício tão persistente que certamente é possível curá-lo, mas é extremamente difícil e requer um longo período. O problema é que a pessoa viciada em álcool teimosamente se recusa a admitir sua doença, principalmente pessoas próximas que soam o alarme. Isso pode explicar a baixa porcentagem de recuperação do vício em álcool – afinal, na maioria das vezes o paciente é simplesmente forçado a consultar um médico, e sua motivação pessoal nesse processo quase sempre tende a zero.
O abuso de álcool é geralmente definido como consumo descontrolado de álcool que resulta no não cumprimento de obrigações, exposição a situações perigosas, problemas legais, dificuldades sociais e interpessoais e nenhuma evidência de vício.
Alcoolismo é definido como o consumo frequente de grandes quantidades de álcool, levando à tolerância, dependência psicológica e física, e sintomas de abstinência perigosos. O termo alcoolismo é frequentemente usado como sinônimo de dependência de álcool, especialmente quando o consumo de álcool resulta em efeitos tóxicos clinicamente significativos e danos aos tecidos.
Beber álcool até o ponto de intoxicação ou desenvolver padrões de consumo desadaptativos que levam ao abuso começa com o desejo de alcançar sensações prazerosas. Alguns que bebem álcool e gostam, então, tentam repetir esse estado periodicamente.
Aqueles que bebem álcool regularmente ou se tornam dependentes apresentam alguns traços de personalidade mais pronunciados: isolamento, solidão, timidez, depressão, dependência, hostilidade e impulsividade autodestrutiva, além de imaturidade sexual. O alcoolismo frequentemente advém de famílias desestruturadas; esses alcoólatras têm um relacionamento conturbado com seus pais. Fatores sociais transmitidos pela cultura e pela educação influenciam as características do consumo de álcool e o comportamento subsequente.
Patogênese
O álcool é um depressor do SNC, produzindo um efeito sedativo e causando sonolência. No entanto, o efeito inicial do álcool, especialmente em baixas doses, é frequentemente estimulante, provavelmente devido à supressão dos sistemas inibitórios. Voluntários que experimentaram apenas um efeito sedativo após beber álcool não retornaram a ele em uma situação de livre escolha. Mais recentemente, foi demonstrado que o álcool aumenta a ação do mediador inibitório ácido gama-aminobutírico (GABA) em uma certa subpopulação de receptores GABA. Além disso, o etanol pode aumentar a atividade de neurônios dopaminérgicos no tegmento ventral que se projetam para o núcleo accumbens, o que leva a um aumento no nível de dopamina extracelular no estriado ventral. Essa ativação pode ser mediada por receptores GABA e pela supressão de interneurônios inibitórios. Foi demonstrado que esse efeito é reforçado à medida que ratos são treinados para receber álcool. Além disso, o nível de dopamina no núcleo accumbens aumenta assim que os ratos são colocados em uma gaiola onde receberam álcool previamente. Assim, um dos efeitos farmacológicos do álcool – um aumento no nível de dopamina extracelular no núcleo accumbens – é semelhante ao efeito de outras substâncias viciantes – cocaína, heroína e nicotina.
Há também evidências do envolvimento do sistema opioide endógeno no efeito de reforço do álcool. Uma série de experimentos mostrou que animais treinados para receber álcool deixam de realizar as ações necessárias para isso após a introdução dos antagonistas dos receptores opioides naloxona ou naltrexona. Esses dados são consistentes com os resultados obtidos recentemente em um estudo com alcoólatras – no contexto da introdução do antagonista dos receptores opioides de ação prolongada naltrexona, a sensação de euforia ao consumir álcool é enfraquecida. A ingestão de álcool em laboratório causa um aumento significativo nos níveis de beta-endorfina periférica apenas em voluntários com histórico familiar de alcoolismo. Há também evidências do envolvimento do sistema serotoninérgico no efeito de reforço do álcool. É possível que o álcool, que atinge o sistema nervoso central em concentrações relativamente altas e afeta a fluidez da membrana celular, seja capaz de afetar vários sistemas neurotransmissores. Consequentemente, pode haver vários mecanismos para o desenvolvimento de euforia e dependência.
O álcool prejudica a memória de eventos recentes e, em altas concentrações, causa "apagões", nos quais as circunstâncias e ações ocorridas durante o período de intoxicação são perdidas da memória. O mecanismo pelo qual afeta a memória não é claro, mas a experiência mostra que os relatos dos pacientes sobre os motivos para o consumo de álcool e suas ações durante a intoxicação não correspondem à realidade. Alcoólatras frequentemente afirmam que bebem para aliviar a ansiedade e a depressão. No entanto, observações mostram que eles geralmente se tornam cada vez mais disfóricos à medida que a dose aumenta, o que contradiz a explicação dada acima.
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Sintomas alcoolismo
O alcoolismo é considerado uma doença grave, de curso crônico e longo prazo, que começa de forma velada, assintomática, e pode terminar de forma muito triste.
Sinais de intoxicação alcoólica aguda
O álcool é absorvido pela corrente sanguínea principalmente a partir do intestino delgado. Ele se acumula no sangue, pois a absorção ocorre mais rapidamente do que a oxidação e a eliminação. De 5 a 10% do álcool consumido é excretado inalterado na urina, no suor e no ar exalado; o restante é oxidado em CO2 e água a uma taxa de 5 a 10 ml/h de álcool absoluto; cada mililitro fornece cerca de 7 kcal. O álcool é principalmente um depressor do SNC.
Concentrações de álcool no sangue de cerca de 50 mg/dL causam sedação ou tranquilidade; concentrações de 50 a 150 mg/dL causam incoordenação; 150 a 200 mg/dL causam delírio; e concentrações de 300 a 400 mg/dL causam perda de consciência. Concentrações superiores a 400 mg/dL podem ser fatais. Morte súbita devido a depressão respiratória ou arritmia pode ocorrer quando grandes quantidades de álcool são consumidas rapidamente. Esses problemas surgem em faculdades nos Estados Unidos, mas também em outros países onde a síndrome é mais comum.
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Sinais de alcoolismo crônico
Pacientes que consomem grandes quantidades de álcool com frequência tornam-se tolerantes aos seus efeitos, ou seja, a mesma quantidade da substância acaba produzindo menos intoxicação. A tolerância é causada por alterações adaptativas nas células do sistema nervoso central (tolerância celular ou farmacodinâmica). Pacientes que desenvolveram tolerância podem apresentar concentrações de álcool no sangue irrealisticamente altas. Por outro lado, a tolerância ao álcool é incompleta, e algum grau de intoxicação e dano ocorre com doses suficientemente altas. Mesmo pacientes altamente tolerantes podem morrer de depressão respiratória secundária à overdose de álcool. Pacientes que desenvolveram tolerância são suscetíveis à cetoacidose alcoólica, especialmente durante o consumo excessivo de álcool. Os pacientes desenvolvem tolerância cruzada a muitos outros depressores do sistema nervoso central (p. ex., barbitúricos, sedativos de outras estruturas, benzodiazepínicos).
A dependência física que acompanha a tolerância é grave, e efeitos adversos potencialmente fatais podem se desenvolver durante a abstinência. O alcoolismo eventualmente leva a danos em órgãos, mais comumente hepatite e cirrose, gastrite, pancreatite, miocardiopatia frequentemente acompanhada de arritmias, neuropatia periférica e danos cerebrais [incluindo encefalopatia de Wernicke, psicose de Korsakoff, doença de Marchiafava-Bignami e demência alcoólica].
Os sinais e sintomas de abstinência alcoólica geralmente aparecem de 12 a 48 horas após a interrupção do consumo. Sintomas leves de abstinência incluem tremores, fraqueza, sudorese, hiperreflexia e sintomas gastrointestinais. Alguns pacientes desenvolvem convulsões tônico-clônicas, mas geralmente não mais do que 2 convulsões consecutivas (epilepsia alcoólica).
Sintomas de dependência de álcool
Quase todos já experimentaram intoxicação alcoólica leve, mas suas manifestações são extremamente individuais. Algumas pessoas sentem apenas dificuldade de coordenação e sonolência. Outras ficam agitadas e falantes. À medida que a concentração de álcool no sangue aumenta, o efeito sedativo se intensifica, levando ao coma. Em concentrações muito altas de álcool, ocorre a morte. A sensibilidade inicial (tolerância inata) ao álcool varia significativamente e se correlaciona com a presença de alcoolismo na história familiar. Uma pessoa com baixa sensibilidade ao álcool pode tolerar altas doses mesmo no primeiro uso, sem apresentar problemas de coordenação ou outros sintomas de intoxicação. Como já observado, essas pessoas estão predispostas ao desenvolvimento subsequente de alcoolismo. Com o uso repetido, a tolerância pode aumentar gradualmente (tolerância adquirida), portanto, mesmo com um nível elevado de álcool no sangue (300-400 mg/dl), os alcoólatras não parecem bêbados. No entanto, a dose letal não aumenta proporcionalmente à tolerância ao efeito sedativo e, portanto, a faixa de dose segura (índice terapêutico) se estreita.
O consumo excessivo de álcool não só desenvolve tolerância, como também leva inevitavelmente à dependência física. A pessoa é forçada a beber pela manhã para repor os níveis de álcool no sangue, que caíram devido ao fato de uma porção significativa do álcool ter sido metabolizada durante a noite. Com o tempo, esses indivíduos podem acordar no meio da noite e beber para evitar a ansiedade causada pelos baixos níveis de álcool. A síndrome de abstinência alcoólica geralmente depende da dose média diária e costuma ser aliviada com a introdução do álcool. Os sintomas de abstinência são comuns, mas geralmente não são graves nem representam risco de vida por si só, a menos que outros problemas estejam presentes, como infecção, lesão, desequilíbrio nutricional ou eletrolítico. Em tais situações, pode ocorrer delirium tremens.
Sinais de alucinose alcoólica
A alucinose alcoólica se desenvolve após a interrupção abrupta do uso prolongado e excessivo de álcool. Os sintomas incluem ilusões auditivas e alucinações, frequentemente de natureza acusatória e ameaçadora; os pacientes frequentemente ficam ansiosos e assustados com alucinações e sonhos vívidos e assustadores. A síndrome pode assemelhar-se à esquizofrenia, embora o pensamento geralmente seja normal e não haja histórico típico de esquizofrenia. Os sintomas são diferentes do delírio da síndrome cerebral orgânica aguda, nem se assemelham ao delírio alcoólico e outras reações patológicas associadas à abstinência. A consciência permanece clara e os sintomas de instabilidade autonômica característicos do delírio alcoólico geralmente estão ausentes. Quando a alucinose está presente, geralmente ocorre após o delírio alcoólico e tem curta duração. A recuperação geralmente ocorre entre a primeira e a terceira semana; recaídas são possíveis se o paciente voltar a beber.
Sinais de delírio alcoólico
O delírio alcoólico geralmente começa 48-72 horas após a abstinência do álcool com ataques de ansiedade, confusão crescente, distúrbios do sono (acompanhados de sonhos assustadores e ilusões noturnas), hiperidrose pronunciada e depressão profunda. Alucinações fugazes são características, causando ansiedade, medo e até horror. Os estados de confusão e desorientação típicos do início do delírio alcoólico podem evoluir para um estado em que o paciente frequentemente imagina que está no trabalho e fazendo suas atividades habituais. A labilidade vegetativa, manifestada por sudorese, pulso rápido e febre alta, acompanha o delírio e progride junto com ele. O delírio leve geralmente é acompanhado por sudorese intensa, frequência cardíaca de 100-120 batimentos por minuto e temperatura de 37,2-37,8 °C. O delírio grave com desorientação grave e comprometimento cognitivo é acompanhado por ansiedade grave, frequência cardíaca de mais de 120 batimentos por minuto e temperatura acima de 37,8 °C.
Durante o delirium tremens, o paciente pode perceber erroneamente vários estímulos, especialmente objetos no escuro. Distúrbios vestibulares podem fazer com que o paciente acredite que o chão está se movendo, as paredes estão caindo e o ambiente está girando. À medida que o delirium tremens progride, surgem tremores nas mãos, às vezes se espalhando para a cabeça e o corpo. A ataxia é pronunciada; a observação é necessária para prevenir a automutilação. Os sintomas variam de paciente para paciente, mas são semelhantes durante as exacerbações no mesmo paciente.
Sintomas da Síndrome de Abstinência Alcoólica
- Aumento do desejo por álcool
- Tremor, irritabilidade
- Náusea
- Distúrbios do sono
- Taquicardia, hipertensão arterial
- Suando
- Alucinose
- Crises epilépticas (12-48 horas após o último consumo de álcool)
- Delírio (raramente observado na síndrome de abstinência não complicada)
- Grande excitação
- Confusão
- Alucinações visuais
- Febre, taquicardia, sudorese profusa
- Náuseas, diarreia
O álcool causa tolerância cruzada a outros sedativos e hipnóticos, como os benzodiazepínicos. Isso significa que a dose de benzodiazepínicos para aliviar a ansiedade em alcoólatras deve ser maior do que em abstêmios. No entanto, quando álcool e benzodiazepínicos são combinados, o efeito combinado é mais perigoso do que o efeito de qualquer uma das drogas isoladamente. Os benzodiazepínicos em si são relativamente seguros em caso de overdose, mas quando combinados com álcool, podem ser fatais.
O uso crônico de álcool e outros depressores do SNC pode levar à depressão, e o risco de suicídio entre alcoólatras é talvez o mais alto em comparação com outras categorias de pacientes. O exame neuropsicológico de alcoólatras sóbrios revela comprometimento cognitivo, que geralmente diminui após várias semanas ou meses de abstinência. Comprometimentos mais graves da memória para eventos recentes estão associados a danos cerebrais específicos causados por deficiências nutricionais, especialmente ingestão insuficiente de tiamina. O álcool tem um efeito tóxico em muitos sistemas do corpo e penetra facilmente a barreira placentária, causando a síndrome alcoólica fetal, uma das causas mais comuns de retardo mental.
Estágios
O alcoolismo tem várias fases clássicas.
Alcoolismo: Estágio I (de um ano a três a cinco anos):
- O nível de tolerância a qualquer bebida alcoólica começa a aumentar. Uma pessoa pode consumir uma quantidade considerável de bebida alcoólica, e os sinais de intoxicação serão os mesmos de alguém que bebeu três vezes menos.
- O verdadeiro alcoolismo se desenvolve no nível mental. Se não houver oportunidade de beber por qualquer motivo objetivo, a pessoa demonstra todas as suas qualidades mais negativas – irritabilidade, agressividade e assim por diante.
- Não há uma reação normal de autodefesa por parte do corpo – o reflexo de vômito à intoxicação.
Alcoolismo: estágio II (de cinco a dez anos, dependendo do estado de saúde e do funcionamento dos sistemas de defesa):
- Os sintomas clássicos de abstinência matinal começam – você quer beber para aliviar os sintomas desagradáveis após o consumo excessivo na noite anterior. A ressaca pode ser acompanhada por sinais típicos do segundo estágio – tremores, mudanças nas características de personalidade (uma pessoa está pronta para se humilhar para conseguir o que quer). Tais obsessões (compulsões) são um sinal formidável de uma doença arraigada. Ao contrário de uma pessoa saudável que exagerou na dose e literalmente "morre" de todos os sintomas clássicos de intoxicação, um alcoólatra experimenta não apenas um desejo por outra dose, mas uma paixão que é mais forte que sua mente e seu corpo.
- Do lado mental, começam a aparecer síndromes típicas de desordem e perturbação da consciência. O sono costuma ser superficial, acompanhado de visões de pesadelo semelhantes a delírios. Traços de caráter e personalidade mudam mais visivelmente, de modo que as pessoas ao redor costumam dizer: "Você se tornou completamente diferente, não como era antes". Desenvolvem-se distúrbios sensoriais – distúrbios visuais e auditivos. Muitas vezes, a pessoa nesse estágio torna-se extremamente desconfiada, desconfiada e ciumenta. Manifestações psicopáticas podem se manifestar na forma de crenças de que alguém está observando ou seguindo uma pessoa doente (ideias delirantes de perseguição). No segundo estágio, o delírio (delirium tremens) não é incomum. Alterações fisiológicas também são evidentes – gastroduodenite, baço aumentado e hepatite de etiologia alcoólica são possíveis. A libido diminui (nos homens, a potência é prejudicada), a memória e, frequentemente, a fala.
Alcoolismo: Estágio III (cinco a dez anos):
- Via de regra, este é o estágio terminal, infelizmente, durante o qual é quase impossível ajudar o paciente. Transtornos mentais são irreversíveis, assim como a destruição de órgãos e sistemas internos. Cirrose, estágio terminal de encefalopatia, demência, atrofia dos nervos óptico e auditivo, danos extensos ao sistema nervoso periférico não deixam esperança não apenas de recuperação, mas também praticamente nenhuma chance de sobrevivência.
Como examinar?
Quem contactar?
Tratamento alcoolismo
Uma pessoa com dependência química, e é assim que um paciente é geralmente chamado no ambiente médico narcológico, deve ser tratada por um longo período e de forma abrangente. Além disso, acredita-se que o alcoolismo seja uma doença sistêmica no sentido social: se uma pessoa está cercada por uma família, o ideal é que todos os membros da família frequentem aulas especiais, sessões com um psicólogo ou psicoterapeuta. Essas pessoas são consideradas codependentes no círculo da doença, ou seja, também sofrem, só que sem a participação de bebidas alcoólicas.
É claro que a eficácia das ações terapêuticas depende da motivação do próprio paciente. Por mais que a esposa queira livrar o marido do vício, até que ele próprio compreenda a tragédia da situação e queira mudar de vida, todos os esforços se limitarão à remissão fisiológica. No nível mental, o vício permanecerá no mesmo nível, razão pela qual ocorrem colapsos após o tratamento medicamentoso. Centros especializados de reabilitação médica são considerados condições ideais para o tratamento de pacientes com alcoolismo, onde o paciente deve permanecer internado por pelo menos três meses, ou até mais.
Os métodos de tratamento padrão incluem as seguintes etapas:
- Neutralização dos sintomas de abstinência, desintoxicação;
- O uso de vários tipos de codificação, cuja escolha depende da condição do paciente, do tempo de uso e do psicótipo;
- Frequentar sessões de psicoterapia – ajuda de um psicólogo, psicoterapeuta, é melhor se for uma combinação de terapia individual e familiar.
Tratamento da intoxicação alcoólica aguda
Quando as pessoas consomem álcool até o ponto de intoxicação, o objetivo principal do tratamento é interromper o consumo, pois isso pode levar à inconsciência e à morte. Um objetivo secundário é garantir a segurança do paciente e de outras pessoas, impedindo-o de dirigir ou se envolver em atividades que possam ser perigosas devido ao consumo de álcool. Pacientes calmos podem se tornar ansiosos e agressivos à medida que a concentração de álcool no sangue diminui.
Tratamento do alcoolismo crônico
Um exame médico é necessário principalmente para diagnosticar doenças concomitantes que possam agravar o estado de abstinência e para descartar danos no SNC que possam estar mascarados ou simular a síndrome de abstinência. Os sintomas de abstinência devem ser reconhecidos e tratados. Medidas devem ser tomadas para prevenir a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Alguns medicamentos usados na abstinência de álcool têm efeitos farmacológicos semelhantes aos do álcool. Todos os pacientes com abstinência podem se beneficiar de depressores do SNC, mas nem todos precisam deles. Muitos pacientes podem ser desintoxicados sem medicamentos, desde que recebam apoio psicológico adequado e o ambiente e o contato sejam seguros. Por outro lado, esses métodos podem não estar disponíveis em hospitais gerais ou pronto-socorros.
Os benzodiazepínicos são a base do tratamento para o alcoolismo. Sua dosagem depende do estado somático e mental. Na maioria das situações, recomenda-se o clordiazepóxido na dose inicial de 50 a 100 mg por via oral; se necessário, a dose pode ser repetida duas vezes após 4 horas. Uma alternativa é o diazepam na dose de 5 a 10 mg por via intravenosa ou oral a cada hora até que a sedação seja alcançada. Em comparação com os benzodiazepínicos de ação curta (lorazepam, oxazepam), os benzodiazepínicos de ação longa (p. ex., clordiazepóxido, diazepam) requerem administração menos frequente, e suas concentrações sanguíneas diminuem mais suavemente quando a dose é reduzida. Em doenças hepáticas graves, os benzodiazepínicos de ação curta (lorazepam) ou aqueles metabolizados pela glicuronidase (oxazepam) são preferidos. (Atenção: Os benzodiazepínicos podem causar intoxicação, dependência física e estados de abstinência em pacientes com alcoolismo, portanto seu uso deve ser interrompido após o período de desintoxicação. Alternativamente, pode-se usar carbamazepina 200 mg por via oral 4 vezes ao dia, seguida de retirada gradual.)
Convulsões isoladas não requerem terapia específica; em convulsões recorrentes, diazepam 1-3 mg por via intravenosa é eficaz. A administração rotineira de fenitoína é desnecessária. A administração ambulatorial de fenitoína é quase sempre uma perda desnecessária de tempo e medicação, visto que as convulsões ocorrem apenas em estado de abstinência alcoólica, e pacientes que bebem muito ou estão em abstinência não tomam anticonvulsivantes.
Embora o delirium tremens possa começar a se resolver em 24 horas, pode ser fatal e o tratamento deve ser iniciado imediatamente. Pacientes com delirium tremens são altamente sugestionáveis e respondem bem à persuasão.
A contenção física geralmente não é utilizada. O equilíbrio hídrico deve ser mantido e altas doses de vitaminas B e C, especialmente tiamina, devem ser administradas imediatamente. Um aumento significativo da temperatura no delírio alcoólico é um sinal de mau prognóstico. Se não houver melhora em 24 horas, pode-se suspeitar de outros distúrbios, como hematoma subdural, doença hepática e renal ou outros transtornos mentais.
Tratamento de manutenção para alcoolismo
Manter um estilo de vida sóbrio é uma tarefa difícil. O paciente deve ser avisado de que, após algumas semanas, quando se recuperar da última bebedeira, poderá ter uma desculpa para beber. Vale ressaltar também que o paciente pode tentar beber álcool de forma controlada por alguns dias, raramente semanas, mas, com o tempo, o controle geralmente se perde.
Muitas vezes, a melhor opção é se inscrever em um programa de reabilitação. A maioria dos programas de reabilitação para pacientes internados dura de 3 a 4 semanas e é realizada em um centro do qual você não tem permissão para sair durante o tratamento. Os programas de reabilitação combinam supervisão médica e psicoterapia, incluindo terapia individual e em grupo. A psicoterapia inclui técnicas que aumentam a motivação e ensinam os pacientes a evitar circunstâncias que levam ao consumo de álcool. O apoio social para um estilo de vida sóbrio, incluindo o apoio de familiares e amigos, é importante.
Alcoólicos Anônimos (AA) é a abordagem mais bem-sucedida para o tratamento do alcoolismo. O paciente deve encontrar um grupo de AA com o qual se sinta confortável. O AA oferece ao paciente companheiros que não bebem e que estão sempre disponíveis, bem como um ambiente sem álcool para socializar. O paciente também ouve confissões de outros alcoólatras sobre como explicaram seu consumo de álcool. A ajuda que o paciente dá a outros alcoólatras ajuda a elevar a autoestima e a confiança do paciente, que o álcool já o ajudou a alcançar. Nos Estados Unidos, ao contrário de outros países, muitos membros do AA não se filiam voluntariamente, mas são ordenados por um tribunal ou estão em liberdade condicional. Muitos pacientes relutam em frequentar o AA, e conselheiros individuais ou grupos de terapia familiar são mais apropriados. Para aqueles que buscam outras abordagens de tratamento, existem organizações alternativas, como a Life Circle Recovery (uma organização de ajuda mútua que luta pela sobriedade).
Tratamento medicamentoso do alcoolismo
Sedativos com tolerância cruzada ao álcool também são administrados para reduzir os sintomas de abstinência. Devido à possível lesão hepática, benzodiazepínicos de curta ação, como o oxazepam, devem ser usados em doses suficientes para prevenir ou reduzir os sintomas. Para a maioria dos alcoólatras, o tratamento com oxazepam deve ser iniciado com uma dose de 30-45 mg, 4 vezes ao dia, com 45 mg adicionais à noite. A dose é então ajustada dependendo da gravidade da condição. O medicamento é gradualmente descontinuado ao longo de 5 a 7 dias. Após o exame, a abstinência alcoólica sem complicações pode ser tratada eficazmente em regime ambulatorial. Se forem detectadas complicações somáticas ou indícios anamnésicos de crises epilépticas, a hospitalização é indicada. Para prevenir ou reverter o comprometimento da memória, é necessário repor as deficiências nutricionais e vitamínicas, especialmente a tiamina.
O tratamento medicamentoso para alcoolismo deve ser usado em combinação com psicoterapia.
O dissulfiram interfere no metabolismo do acetaldeído (um produto intermediário da oxidação do álcool), resultando no acúmulo de acetaldeído. O consumo de álcool nas 12 horas seguintes à administração do dissulfiram resulta em rubor facial em 5 a 15 minutos, seguido de vasodilatação intensa da face e pescoço, hiperemia conjuntival, cefaleia latejante, taquicardia, hiperpneia e sudorese. Ao consumir grandes doses de álcool, podem ocorrer náuseas e vômitos em 30 a 60 minutos, o que pode levar à hipotensão, tontura e, às vezes, desmaio e colapso. A reação ao álcool pode durar até 3 horas. Poucos pacientes ingerem álcool enquanto tomam dissulfiram devido ao desconforto intenso. Também é necessário evitar medicamentos que contenham álcool (por exemplo, tinturas, elixires, algumas soluções para tosse e resfriado de venda livre, que podem conter 40% de álcool). O dissulfiram é contraindicado na gravidez e em doenças cardiovasculares descompensadas. Pode ser prescrito em regime ambulatorial após 4 a 5 dias de abstinência alcoólica. A dose inicial é de 0,5 g por via oral, uma vez ao dia, durante 1 a 3 semanas, seguida de uma dose de manutenção de 0,25 g, uma vez ao dia. O efeito pode durar de 3 a 7 dias após a última dose. Exames médicos periódicos são necessários para apoiar a continuação do uso de dissulfiram como parte de um programa de sobriedade. De modo geral, os benefícios do dissulfiram não foram estabelecidos e muitos pacientes não aderem ao tratamento prescrito. A adesão a esse tratamento geralmente requer apoio social adequado, como supervisão da ingestão de medicamentos.
A naltrexona, um antagonista opioide, reduz as taxas de recaída na maioria dos pacientes que a tomam cronicamente. A naltrexona é administrada na dose de 50 mg uma vez ao dia. É improvável que seja eficaz sem a orientação médica. O acamprosato, um análogo sintético do ácido gama-aminobutírico, é administrado na dose de 2 g uma vez ao dia. O acamprosato reduz as taxas de recaída e o número de dias de consumo de álcool em casos de consumo excessivo; assim como a naltrexona, é mais eficaz quando tomado sob supervisão médica. O nalmefeno e o topiramato estão sendo estudados quanto à sua capacidade de reduzir a fissura.
A síndrome de abstinência alcoólica é uma condição potencialmente fatal. Os pacientes geralmente não procuram atendimento médico para manifestações leves de abstinência alcoólica, mas em casos graves, é necessário um exame geral, a detecção e a correção de distúrbios hidroeletrolíticos, deficiência de vitaminas e, especialmente, a introdução de tiamina em altas doses (dose inicial de 100 mg por via intramuscular).
O alcoolismo é muito mais simples, fácil e barato de prevenir em seus estágios iniciais. É claro que isso requer uma estratégia sistêmica em nível estadual. Mas a família também pode fazer muito nessa área, desde a primeira infância — incutindo os princípios básicos da cultura geral, cultivando a capacidade de aliviar o estresse de maneiras saudáveis — música, esportes, criando um clima de confiança na família, sem preconceitos, indulgências ou permissividade. A tarefa é difícil, mas a história de vida de um alcoólatra pode terminar de forma ainda mais dramática e trágica.
Mais informações sobre o tratamento
Medicamentos
Prevenção
A desintoxicação é apenas o primeiro passo no caminho para a recuperação. O objetivo do tratamento a longo prazo é a abstinência completa, alcançada principalmente por meio de métodos comportamentais. A capacidade dos medicamentos de facilitar esse processo está sendo cuidadosamente estudada.
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Dissulfiram
O dissulfiram bloqueia o metabolismo do álcool, resultando no acúmulo de acetaldeído, que causa uma ruborização subjetivamente desagradável logo após o consumo. O conhecimento da possibilidade dessa reação ajuda o paciente a se abster de beber. Embora o dissulfiram seja bastante eficaz farmacologicamente, sua eficácia clínica não foi demonstrada em ensaios clínicos. Na prática, muitos pacientes param de tomar o medicamento, seja porque desejam retomar o consumo ou porque acreditam que não precisam mais do medicamento para se manterem sóbrios. O dissulfiram ainda é usado em combinação com técnicas comportamentais, voluntárias ou coercitivas, para persuadir o uso diário da droga. O medicamento parece ser útil em alguns casos.
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Naltrexona
Outro medicamento usado como adjuvante no tratamento do alcoolismo é a naltrexona. Os antagonistas opioides foram usados pela primeira vez na dependência de opioides. Ao bloquear os receptores opioides, eles enfraquecem os efeitos da heroína e de outros opioides. Posteriormente, a naloxona (um antagonista opioide de curta ação) e a naltrexona foram testadas em um modelo experimental de dependência de álcool. Este modelo foi criado em ratos que foram treinados para beber álcool para evitar choques elétricos em suas patas. Outro modelo foi criado selecionando indivíduos com tendência ao álcool, o que foi realizado ao longo de várias gerações. Observou-se que alguns primatas são mais facilmente treinados para escolher álcool em um teste de livre escolha - esses animais foram avaliados quanto aos efeitos dos antagonistas dos receptores opioides. Tanto a naloxona quanto a naltrexona enfraqueceram ou bloquearam a tendência a beber álcool nesses modelos experimentais. Outros estudos mostraram que o álcool ativa o sistema opioide endógeno. O bloqueio dos receptores opioides previne o aumento induzido pelo álcool nos níveis de dopamina no núcleo accumbens, o mecanismo considerado responsável pelos efeitos recompensadores do álcool.
Naloxona
Esses dados experimentais formaram a base para ensaios clínicos subsequentes com naltrexona em alcoólatras tratados em um programa de internação de um dia. A naloxona, um antagonista opioide de curta ação, é pouco absorvida quando administrada por via oral. Em contraste, a naltrexona é razoavelmente bem absorvida pelo intestino e tem alta afinidade pelos receptores opioides, com duração de ação no cérebro de até 72 horas. Em um ensaio clínico controlado inicial, a naltrexona demonstrou bloquear alguns dos efeitos reforçadores do álcool em maior extensão do que o placebo e reduzir a fissura por álcool.
O mesmo estudo mostrou que alcoólatras que tomavam naltrexona apresentavam taxas de recaída significativamente menores do que aqueles que tomavam placebo. Esses resultados foram confirmados por outros pesquisadores e, em 1995, a FDA aprovou a naltrexona para o tratamento do alcoolismo. No entanto, enfatizou-se que o alcoolismo é uma doença complexa e que a naltrexona é mais bem utilizada como parte de um programa abrangente de reabilitação. Em alguns pacientes, o medicamento ajuda a reduzir significativamente a fissura e a atenuar os efeitos do álcool caso o paciente "desista" e volte a beber. O tratamento deve continuar por pelo menos 3 a 6 meses, e a regularidade da ingestão do medicamento deve ser monitorada.
Acamprostat
O acamprostato é um derivado da homotaurina que também pode auxiliar no tratamento do alcoolismo. A eficácia do medicamento foi comprovada em alguns modelos experimentais de alcoolismo e em ensaios clínicos duplo-cegos. De acordo com dados experimentais, o acamprostato atua no sistema GABAérgico, reduzindo a hipersensibilidade pós-álcool, e também é um antagonista do receptor NMDA. Ainda não está claro por que essa ação é útil nessa situação e se o efeito clínico do medicamento está associado a isso. Em um grande estudo duplo-cego controlado por placebo, o acamprostato teve um efeito estatisticamente mais significativo do que o placebo. O medicamento já foi registrado em vários países europeus. É importante notar que o acamprostato tem um mecanismo de ação completamente diferente do da naltrexona, o que nos permite esperar a possibilidade de resumir seus efeitos quando usados em combinação.