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Uma embolia cerebral
Última revisão: 07.06.2024
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A patologia da circulação cerebral, na qual os êmbolos transportados pela corrente sanguínea ficam presos no vaso, causando estreitamento da luz interna (estenose) ou sua oclusão e fechamento completo (oclusão e obliteração), é definida como embolia cerebral.
Epidemiologia
Quase 20.000 casos de embolia gasosa de vasos arteriais e venosos do cérebro são relatados anualmente.
Cerca de 15-20% de todos os acidentes vasculares cerebrais e cerca de 25% de todos os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são o resultado de tromboembolismo cerebral.[1]
A incidência de embolia gordurosa das artérias cerebrais é estimada na faixa de 1-11%, e nas fraturas múltiplas de ossos tubulares é de 15%.
Causas Embolia cerebral
Um êmbolo (do grego embolo - cunha ou tampão) movendo-se ao longo dos vasos sanguíneos pode ser uma bolha de ar, células de gordura da medula óssea, um trombo separado (um coágulo sanguíneo formado em um vaso), partículas de placas ateroscleróticas destruídas nas paredes vasculares, células tumorais ou um aglomerado de bactérias.
Qualquer êmbolo pode entrar nos vasos sanguíneos do cérebro e as causas da embolia cerebral são diferentes.[2]
A embolia gasosa ou aérea dos vasos cerebrais - sua estenose ou oclusão por ar ou outras bolhas de gás que entram na corrente sanguínea - pode ser causada tanto por lesão cerebral quanto por causas iatrogênicas, em particular como complicação de infusões intravenosas, uso de cateter venoso central, invasivo e intervenções cirúrgicas laparoscópicas.
A chamada embolia gasosa paradoxal dos vasos cerebrais é determinada quando os êmbolos aéreos passam para o átrio esquerdo (átrio sinistrum) do átrio direito (átrio dextrum) preenchido com sangue venoso - devido ao desvio anatômico existente do septo interatrial na forma de janela oval aberta no coração (junção intracardíaca dos grandes e pequenos círculos circulatórios na área da fosa oval) ou na presença de outros defeitos do septo cardíaco. E essa forma de êmbolos aéreos entrarem nas artérias é chamada de paradoxal.
Além disso, uma fístula arteriovenosa pulmonar pode ser uma rota paradoxal para bolhas de ar da circulação venosa para a circulação arterial e depois para o átrio esquerdo e vasos cerebrais. Essa fístula anômala ocorre na telangiectasia hemorrágica congênita .
A embolia por componentes da medula óssea (na forma de glóbulos de gordura e detritos celulares) que entram na grande circulação através do seio venoso é definida como embolia da medula óssea ou embolia gordurosa dos vasos cerebrais. Desenvolve-se 12-36 horas após fraturas fechadas ou múltiplas dos ossos tubulares longos (fêmur, tíbia e fíbula), dentro dos quais existe medula óssea amarela composta por adipócitos (células de gordura). Os êmbolos gordurosos também podem aparecer na corrente sanguínea após cirurgias ortopédicas.
A embolia de um vaso cerebral por um coágulo sanguíneo que se rompeu – um coágulo sanguíneo formado em qualquer outro vaso – é chamada de tromboembolismo . Ocorre mais frequentemente em pacientes com fibrilação atrial e fibrilação atrial persistente, anomalias nas válvulas cardíacas e infarto do miocárdio, que levam à estase sanguínea e à formação de coágulos nas principais câmaras do coração. Parte do coágulo pode se deslocar e entrar no grande círculo de circulação sanguínea e, através da aorta e da artéria carótida, penetrar nos vasos cerebrais. E o tromboembolismo de pequenos vasos cerebrais pode ser uma complicação da prótese valvar aórtica.
Quanto à oclusão de vasos cerebrais por fragmentos de placa ateromatosa em pacientes com aterosclerose , a ateromatose da aorta e seu arco, bem como placas no ponto de ramificação da artéria carótida comum nas artérias carótidas externa e interna são consideradas particularmente perigosas: a artéria carótida interna, que tem quase três dúzias de ramos, fornece sangue ao cérebro, e fragmentos de placa calcificada que entraram na circulação cerebral podem bloquear seus ramos distais.
Uma embolia pode ser séptica – quando um vaso é obstruído por um trombo infectado que viaja com a corrente sanguínea vindo de um foco distante de inflamação infecciosa. Na maioria dos casos, a embolia vascular cerebral séptica resulta de endocardite infecciosa do lado direito ou de infecções associadas a dispositivos cardíacos implantáveis. Além disso, formam-se êmbolos bacterianos na tromboflebite séptica (com derretimento purulento de um trombo em uma veia), abscesso periodontal e infecção pelo uso de cateter venoso central.
A embolia dos vasos cerebrais por células tumorais é rara e é causada principalmente pelo tumor primário, o mixoma do coração .
Fatores de risco
Os especialistas atribuem o aumento da probabilidade de embolia cerebral ou predisposição a esse tipo de distúrbio da circulação cerebral a fatores como intervenções cirúrgicas; fraturas de ossos tubulares; aterosclerose; doença cardíaca; presença de focos de infecção e bacteremia.
O risco de embolia é maior na hipertensão arterial, obesidade, diabetes mellitus, bem como no tabagismo e no abuso crônico de álcool.
Patogênese
Uma vez no sistema arterial, as bolhas de ar podem levar à oclusão vascular, causando infarto isquêmico; Também é possível dano direto ao endotélio da parede interna dos vasos, com liberação de mediadores inflamatórios, ativação da cascata do complemento e formação de trombos, o que agrava a insuficiência circulatória cerebral. Leia também sobre o mecanismo de desenvolvimento da embolia gasosa vascular na publicação - Embolia aérea.
A patogênese da embolia gordurosa é explicada pelo fato de que quando a integridade dos ossos grandes é quebrada, os adipócitos da medula óssea amarela vazam para o sistema venoso, formando coágulos - êmbolos gordurosos, que através do sangue pulmonar fluem para a aorta e para o geral fluxo sanguíneo e depois - nos vasos do cérebro. Veja material - Embolia gordurosa
Na embolia séptica, as bactérias se acumulam no coração danificado ou na válvula aórtica, no marca-passo ou no coágulo sanguíneo (formado por um cateter vascular permanente); a corrente sanguínea separa a colônia em pedaços que viajam pela corrente sanguínea (isto é, bacteremia) até se alojarem em um vaso cerebral, estreitando ou bloqueando completamente seu lúmen interno.[3]
Sintomas Embolia cerebral
Na embolia cerebral, os primeiros sinais - sua natureza, duração e gravidade - dependem do tipo de êmbolo, seu tamanho e localização.
Pequenos êmbolos podem ocluir temporariamente pequenos vasos cerebrais e causar ataque isquêmico transitório , uma perda súbita da função neurológica que geralmente se resolve em minutos a horas. Êmbolos grandes que resultam em oclusão das artérias cerebrais podem causar sintomas neurológicos, como convulsões, confusão, paralisia unilateral, fala arrastada, perda parcial bilateral da visão (hemianopsia) e outros.
Em pacientes com fraturas de membros, a embolia gordurosa cerebral se manifesta por uma erupção cutânea petequial (no tórax, cabeça e pescoço); febre; Parada respiratória; e comprometimento e perda de consciência progredindo para coma.
A apresentação clínica de embolia cerebral séptica em paciente com endocardite infecciosa (lado direito) inclui tontura, aumento da fadiga, febre com calafrios, dor aguda no peito ou nas costas, parestesias e dispneia.
Complicações e consequências
Qualquer embolia cerebral tem potencial para causar complicações e consequências potencialmente fatais.
Assim, a obliteração dos vasos cerebrais na embolia gasosa leva a uma redução aguda do fluxo sanguíneo (isquemia), falta de oxigênio no cérebro e edema cerebral - com alto risco de hidrocefalia obstrutiva. Isto desenvolve acidente vascular cerebral isquêmico , definido como um infarto do cérebro causado por embolia arterial cerebral.[4]
A embolia de um vaso cerebral por um coágulo sanguíneo é complicada por acidente vascular cerebral embólico, cujos sintomas incluem dores de cabeça e convulsões, hemiplegia súbita (paralisia unilateral), perda de sensibilidade e fraqueza dos músculos faciais, défices cognitivos ou perturbações da fala.
Êmbolos sépticos em vasos cerebrais na endocardite infecciosa ameaçam o desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico , hemorragia cerebral e abscesso cerebral . Além disso, os êmbolos também podem infectar e enfraquecer a parede do vaso afetado, levando à formação de um aneurisma da artéria cerebral.
Diagnósticos Embolia cerebral
O diagnóstico de embolia vascular cerebral começa com o exame do paciente, determinação da frequência cardíaca, medição da PA e anamnese. Nos casos de fraturas, o diagnóstico de embolia gordurosa é considerado clínico.
São realizados exames de sangue: gerais, bioquímicos, para fatores de coagulação - coagulograma , para conteúdo de gases no sangue arterial, exame bacteriológico.
O diagnóstico instrumental é realizado por meio de tomografia computadorizada e ressonância magnética do cérebro e seus vasos, ecoencefaloscopia , dopplerografia de vasos cerebrais , eletrocardiografia.
E o diagnóstico diferencial deve determinar a causa específica da embolia e distingui-la da hemorragia intracerebral.
Tratamento Embolia cerebral
O tratamento da embolia vascular cerebral depende da causa da formação e da composição do êmbolo.
A base da terapia para embolia gasosa é a oxigenação hiperbárica (para acelerar a redução do tamanho das bolhas de ar e minimizar a isquemia), bem como medicamentos anticonvulsivantes.
Nos casos de tromboembolismo, antifibrinolíticos (Alteplase, preparações de ácido tranexâmico); anticoagulantes Varfarina e Heparina de baixo peso molecular; são utilizados medicamentos do grupo dos vasodilatadores (Pentoxifilina, Pentotren).
Na embolia gordurosa cerebral, a terapia sintomática e de suporte é considerada a base do tratamento. No entanto, corticosteróides (Metilprednisolona ou Dexametasona) podem ser usados para apoiar a estabilidade da membrana celular, reduzir a permeabilidade capilar e o edema do tecido cerebral, Heparina, Meldonium (Mildronato) podem ser usados para melhorar a circulação sanguínea local, preparações de ácido aminocapróico (Piracetam); Cerebrolisina, Citicolina (Ceraxon) podem ser usadas para proteger as células cerebrais da isquemia.
O tratamento da embolia séptica consiste no uso prolongado de medicamentos antibacterianos utilizados no tratamento da pericardite de origem infecciosa.
Prevenção
A fixação precoce da fratura (nas primeiras 24 horas após a lesão) é necessária para reduzir a incidência de embolia gordurosa cerebral.
As medidas preventivas para outros tipos de embolia consistem em prevenir e reduzir o risco de aterosclerose, hipertensão arterial e doenças cardíacas, além de combater a obesidade e os maus hábitos.
Previsão
Ao determinar o prognóstico da embolia cerebral, deve-se levar em consideração sua etiologia, natureza, estado geral do corpo do paciente e gravidade da doença concomitante. E, claro, a adequação da assistência médica.
Assim, se antes a taxa de mortalidade por embolia gasosa cerebral era de até 85%, com o uso da oxigenação hiperbárica ela caiu para 21%. (embora os sintomas neurológicos permaneçam por toda a vida em 43-75% dos pacientes).
Na tromboembolia, 5-10% dos pacientes morrem na fase aguda, por acidente vascular cerebral, mas quase 80% dos pacientes se recuperam sem incapacidade funcional.
Até 10% dos casos de embolia gordurosa e 15-25% dos casos de embolia cerebral séptica são fatais.