Abcessos do cérebro e da espinal medula - Causas e patogénese

Causas de abscessos cerebrais e da medula espinhal

Nem sempre é possível isolar o agente infeccioso do conteúdo de um abscesso cerebral. Em aproximadamente 25% dos casos, as culturas do conteúdo do abscesso são estéreis. Entre os patógenos isolados de abscessos hematogênicos, predominam os estreptococos (aeróbios e anaeróbios), frequentemente associados a bacteroides (Bacteroides spp.). Em abscessos hematogênicos devido a abscesso pulmonar, Enterobacteriaceae (em particular, Proteus vulgaris) são frequentemente encontradas. Os mesmos patógenos são característicos de abscessos otogênicos.

Em traumatismos craniocerebrais penetrantes, os estafilococos (principalmente St. aureus) predominam na patogênese de abscessos cerebrais. Patógenos do gênero Enterobacteriaceae também são encontrados.

Em pacientes com vários estados de imunodeficiência (em uso de imunossupressores após transplante de órgãos, infecção pelo HIV), o Aspergillus fumigatus predomina entre os patógenos.

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Patogênese dos abscessos cerebrais e da medula espinhal

As principais vias de penetração da infecção na cavidade craniana e no canal vertebral são as seguintes:

• hematogênica;
• traumatismo craniocerebral penetrante aberto ou trauma raquimedular;
• processos purulento-inflamatórios nos seios paranasais;
• infecção de ferida após intervenções neurocirúrgicas.

As condições para a formação de um abscesso quando uma infecção penetra são a natureza do patógeno (virulência do patógeno) e a diminuição da imunidade do paciente. Em países desenvolvidos, os abscessos hematogênicos são os mais comuns. Em países em desenvolvimento, os abscessos cerebrais se formam mais frequentemente no contexto de processos inflamatórios crônicos nos tecidos adjacentes, o que está associado ao tratamento inadequado destes últimos. Em aproximadamente 25% dos casos, não é possível estabelecer a fonte que levou à formação de um abscesso cerebral.

Em abscessos hematogênicos, a fonte de êmbolos bacterianos é, na maioria das vezes, processos inflamatórios nos pulmões (abscesso pulmonar, bronquiectasia, empiema pleural, pneumonia crônica). Um êmbolo bacteriano é um fragmento de um trombo infectado proveniente de um vaso na periferia do foco inflamatório. O trombo entra na circulação sistêmica e é transportado pela corrente sanguínea para os vasos cerebrais, onde se fixa em vasos de pequeno calibre (arteríolas, pré-capilares ou capilares). Endocardite bacteriana aguda, endocardite bacteriana crônica, sepse e infecções gastrointestinais são de menor importância na patogênese dos abscessos.

A causa de abscesso cerebral em crianças é frequentemente a presença de defeitos cardíacos "azuis", principalmente tetralogia de Fallot, bem como shunts arteriovenosos pulmonares (50% deles estão associados à síndrome de Rendu-Osler – telangiectasias hereditárias múltiplas). O risco de desenvolver um abscesso cerebral nesses pacientes é de cerca de 6%.

Em processos purulento-inflamatórios nos seios paranasais e ouvido médio e interno, a infecção pode se espalhar retrógrada pelos seios da dura-máter e veias cerebrais, ou com penetração direta da infecção através da dura-máter (neste caso, um foco limitado de inflamação se forma primeiro nas meninges e depois na parte adjacente do cérebro). Abscessos odontogênicos são menos comuns.

Em traumatismos craniocerebrais penetrantes e abertos, abscessos cerebrais podem se desenvolver como resultado de infecção direta na cavidade craniana. Em tempos de paz, a proporção desses abscessos não excede 15%. Em condições de combate, aumenta significativamente (ferimentos por arma de fogo e explosivos de minas).

Abscessos cerebrais também podem se formar em decorrência de complicações infecciosas intracranianas após intervenções neurocirúrgicas (meningite, ventriculite). Geralmente, ocorrem em pacientes graves e debilitados.

Patomorfologia

A formação de um abscesso cerebral passa por várias etapas. Inicialmente, desenvolve-se uma inflamação limitada do tecido cerebral – encefalite ("cerebrite precoce", na terminologia moderna do inglês). A duração dessa fase é de até 3 dias. Nessa fase, o processo inflamatório é reversível e pode se resolver espontaneamente ou com terapia antibacteriana. Se os mecanismos de proteção forem insuficientes e em caso de tratamento inadequado, o processo inflamatório progride e, entre o 4º e o 9º dia, surge em seu centro uma cavidade preenchida com pus, capaz de aumentar de tamanho. Entre o 10º e o 13º dia, uma cápsula protetora de tecido conjuntivo começa a se formar ao redor do foco purulento, impedindo a disseminação do processo purulento. No início da 3ª semana, a cápsula torna-se mais densa e uma zona de gliose se forma ao seu redor. A evolução de um abscesso cerebral é determinada pela virulência da flora, pela reatividade do organismo e pela adequação do tratamento e das medidas diagnósticas. Às vezes, o abscesso sofre desenvolvimento reverso, mas mais frequentemente há um aumento em seu volume interno ou a formação de novos focos inflamatórios ao longo da periferia da cápsula.

Os abscessos cerebrais podem ser únicos ou múltiplos.

Abscessos no espaço subdural ou epidural são menos comuns do que abscessos intracerebrais. Esses abscessos geralmente são causados pela disseminação local de infecção a partir de focos purulentos adjacentes nos seios paranasais e também ocorrem em traumatismo cranioencefálico aberto e osteomielite dos ossos do crânio. Assim como nos abscessos intracerebrais, uma cápsula densa de tecido conjuntivo pode se formar nos abscessos subdurais e epidurais. Se isso não ocorrer, desenvolve-se inflamação purulenta difusa no espaço correspondente. Esse processo, como na cirurgia geral, é denominado empiema subdural ou epidural.