Cancro do pulmão

O câncer de pulmão é um tumor maligno do pulmão, geralmente classificado como de pequenas células ou não pequenas células. O tabagismo é o principal fator de risco para a maioria dos tipos de tumor. Os sintomas incluem tosse, desconforto no peito e, menos comumente, hemoptise, mas muitos pacientes são assintomáticos e alguns desenvolvem lesões metastáticas. O diagnóstico é suspeitado por radiografia de tórax ou tomografia computadorizada e confirmado por biópsia. O tratamento inclui cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Apesar dos avanços na terapia, o prognóstico é ruim e a atenção deve ser voltada para a detecção e prevenção precoces.

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Epidemiologia

Nos Estados Unidos, aproximadamente 171.900 novos casos de câncer respiratório são diagnosticados a cada ano, e 157.200 mortes ocorrem. A incidência é maior em mulheres e parece estar se estabilizando em homens. Homens negros correm um risco particularmente alto.

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Causas cancro do pulmão

O tabagismo, incluindo o tabagismo passivo, é a causa mais importante de câncer de pulmão. O risco depende da idade, intensidade e duração do tabagismo; o risco diminui após a cessação do tabagismo, mas provavelmente nunca retorna ao nível basal. Em não fumantes, o fator de risco ambiental mais importante é a exposição ao radônio, um produto da decomposição do rádio e do urânio naturais. Os riscos ocupacionais incluem exposição ao radônio (mineiros de urânio); amianto (trabalhadores da construção civil e de demolição, encanadores, construtores navais e mecânicos de automóveis); quartzo (mineiros e jateadores de areia); arsênio (fundições de cobre, fabricantes de pesticidas e fabricantes de produtos fitofarmacêuticos); derivados de cromo (fabricantes de aço inoxidável e fabricantes de pigmentos); níquel (fabricantes de baterias e fabricantes de aço inoxidável); éteres clorometílicos; berílio e emissões de fornos de coque (em trabalhadores da siderurgia), respondem por um pequeno número de casos a cada ano. O risco de neoplasias malignas do sistema respiratório é maior quando os riscos ocupacionais e o tabagismo são combinados do que quando qualquer um deles está presente isoladamente. DPOC e fibrose pulmonar podem aumentar o risco; suplementos de betacaroteno podem aumentar o risco em fumantes. A poluição do ar e a fumaça do charuto contêm substâncias cancerígenas, mas seu papel no desenvolvimento do câncer de pulmão não foi comprovado.

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Sintomas cancro do pulmão

Aproximadamente 25% dos casos da doença são assintomáticos e descobertos incidentalmente durante o exame de tórax. Os sintomas do câncer de pulmão consistem em manifestações locais do tumor, disseminação regional e metástases. Síndromes paraneoplásicas e manifestações gerais podem ocorrer em qualquer estágio.

Os sintomas locais incluem tosse e, menos comumente, dispneia devido à obstrução das vias aéreas, atelectasia pós-obstrutiva e disseminação linfática. Febre pode ocorrer com o desenvolvimento de pneumonia pós-obstrutiva. Até metade dos pacientes queixa-se de dor torácica vaga ou localizada. Hemoptise é menos comum e a perda de sangue é mínima, exceto em casos raros em que o tumor rompe uma artéria importante, causando hemorragia maciça e morte por asfixia.

A disseminação regional pode causar dor pleurítica ou dispneia devido ao desenvolvimento de derrame pleural, disfonia devido à invasão tumoral do nervo laríngeo recorrente e dispneia e hipóxia devido à paralisia diafragmática quando o nervo frênico está envolvido.

A compressão ou invasão da veia cava superior (síndrome da veia cava superior) pode causar dor de cabeça ou sensação de plenitude na cabeça, inchaço da face ou dos membros superiores, falta de ar e rubor (pletora) em decúbito dorsal. As manifestações da síndrome da veia cava superior incluem inchaço da face e dos membros superiores, distensão das veias jugulares e subcutâneas da face e da parte superior do tronco e rubor da face e do tronco. A síndrome da veia cava superior é mais comum em pacientes com o tipo de células pequenas.

Neoplasias apicais, geralmente de células não pequenas, podem invadir o plexo braquial, a pleura ou as costelas, causando dor e fraqueza no ombro e nos membros superiores ou atrofia de um dos braços (tumor de Pancoast). A síndrome de Horner (ptose, miose, anoftalmia e anidrose) ocorre quando a cadeia simpática paravertebral ou o gânglio estrelado cervical estão envolvidos. A extensão pericárdica pode ser assintomática ou resultar em pericardite constritiva ou tamponamento cardíaco. Raramente, a compressão esofágica resulta em disfagia.

Metástases sempre causam manifestações relacionadas à sua localização. Metástases hepáticas causam sintomas gastrointestinais e, por fim, insuficiência hepática. Metástases cerebrais resultam em distúrbios comportamentais, amnésia, afasia, convulsões, paresia ou paralisia, náuseas e vômitos e, por fim, coma e morte. Metástases ósseas causam dor intensa e fraturas patológicas. Neoplasias malignas do sistema respiratório frequentemente metastatizam para as glândulas suprarrenais, mas raramente levam à insuficiência adrenal.

As síndromes paraneoplásicas não são causadas diretamente pelo câncer. Síndromes paraneoplásicas comuns em pacientes incluem hipercalcemia (causada pela produção tumoral de proteína relacionada ao hormônio da paratireoide), síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), baqueteamento digital com ou sem osteoartropatia hipertrófica, hipercoagulabilidade com tromboflebite superficial migratória (síndrome de Trousseau), miastenia gravis (síndrome de Eaton-Lambert) e uma variedade de síndromes neurológicas, incluindo neuropatias, encefalopatias, encefalites, mielopatias e lesões cerebelares. O mecanismo para o desenvolvimento das síndromes neuromusculares envolve a expressão tumoral de autoantígenos com a formação de autoanticorpos, mas a causa da maioria das outras síndromes é desconhecida.

Os sintomas gerais geralmente incluem perda de peso, mal-estar e, às vezes, são os primeiros sinais de malignidade.

Estágios

Tumor primário
Isso é	Carcinoma in situ
T1	Tumor < 3 cm sem invasão, localizado proximal ao brônquio lobar (ou seja, não no brônquio principal)
T2	Tumor com qualquer uma das seguintes características: >3 cm Envolve o brônquio principal >2 cm distal à carina Invade a pleura visceral Atelectasia ou pneumonia pós-obstrutiva que se estende apicalmente, mas não envolve todo o pulmão
TZ	Tumor de qualquer tamanho com qualquer uma das seguintes características: Invade a parede torácica (incluindo lesões do sulco superior), diafragma, pleura mediastinal ou pericárdio parietal Envolve um brônquio principal < 2 cm distal à carina, mas sem envolvimento da carina Atelectasia ou pneumonia pós-obstrutiva de todo o pulmão
T4	Tumor de qualquer tamanho com qualquer uma das seguintes características: Invade o mediastino, coração, grandes vasos, traqueia, esôfago, corpo vertebral, carina Derrame pleural ou pericárdico maligno Nódulos satélites de neoplasia dentro do mesmo lobo do tumor primário
Linfonodos regionais (N)
N0	Sem metástases para linfonodos regionais
N1	Metástases unilaterais para linfonodos peribrônquicos e/ou linfonodos da raiz pulmonar e linfonodos intrapulmonares localizados no caminho direto de disseminação da neoplasia primária
N2	Metástases unilaterais para linfonodos mediastinais e/ou subcarinais
N3	Metástases para linfonodos mediastinais contralaterais, linfonodos radiculares contralaterais, músculo escaleno do lado correspondente ou linfonodos contralaterais ou supraclaviculares
Metástases à distância (M)
M0	Sem metástases à distância
M1	Metástases distantes estão presentes (incluindo nódulos metastáticos nos lobos do lado correspondente, mas diferentes do tumor primário)

Estágio 0 Tis IA T1 N0 M0 IB T2 N0 M0 IIA T1 N1 M0

Estágio IIB T2N1 M0 ou T3 N0 M0 IIIA T3 N1 M0 ou TI-3 N2 M0 IIIB Qualquer TN M0 ou T4 qualquer N M0 IV qualquer T qualquer N M1

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Formulários

Maligno

• Carcinoma
  • Célula pequena
  • Célula de aveia
  • Célula de transição
  • Misturado
  • Células não pequenas
• Adenocarcinoma
  • Acinar
  • Bronquíolo-alveolar
  • Papilar
  • Sólido
  • Adenoescamoso
  • Célula grande
  • Limpar célula
  • Célula gigante
  • Células escamosas
  • Célula fusiforme
• Carcinoma de glândula brônquica
  • adenoide cística
  • Mucoepidermoide
• Carcinoide
• Linfoma
  • Doença de Hodgkin pulmonar primária
  • Doença pulmonar não-Hodgkin primária

Benigno

• Laringotraqueobrônquico
  • Adenoma
  • Hamartoma
  • Mioblastoma
  • Papiloma
• Parenquimatoso
  • Fibroma
  • Hamartoma
  • Leiomioma
  • Lipoma
  • Neurofibroma/schwannoma
  • Hemangioma esclerosante

A transformação maligna das células epiteliais respiratórias requer contato prolongado com substâncias cancerígenas e o acúmulo de múltiplas mutações genéticas. Mutações em genes que estimulam o crescimento celular (K-RAS, MYC), codificam receptores do fator de crescimento (EGFR, HER2/neu) e inibem a apoptose (BCL-2) contribuem para a proliferação de células patológicas. Mutações que inibem genes supressores de tumor (p53, APC) têm o mesmo efeito. Quando essas mutações se acumulam suficientemente, desenvolvem-se neoplasias malignas dos órgãos respiratórios.

O câncer de pulmão é geralmente dividido em câncer de pulmão de pequenas células (CPPC) e câncer de pulmão de células não pequenas (CPCNP). O câncer de pulmão de pequenas células é um tumor muito agressivo, quase sempre ocorre em fumantes e causa metástase disseminada em 60% dos pacientes no momento do diagnóstico. Os sintomas do tipo de células não pequenas são mais variáveis e dependem do tipo histológico.

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Complicações e consequências

O tratamento de derrames pleurais malignos começa com toracocentese. Derrames assintomáticos não requerem terapia; derrames sintomáticos que recorrem apesar de múltiplas toracocenteses são drenados através de um dreno torácico. A injeção de talco (ou, às vezes, tetraciclina ou bleomicina) no espaço pleural (um procedimento chamado pleurodese) causa esclerose pleural, elimina a cavidade pleural e é eficaz em mais de 90% dos casos.

O tratamento da síndrome da veia cava superior é semelhante ao do câncer de pulmão: quimioterapia, radioterapia ou ambas. Glicocorticoides são comumente usados, mas sua eficácia não foi comprovada. Os tumores apicais são tratados com cirurgia, com ou sem radioterapia pré-operatória, ou radioterapia com ou sem quimioterapia adjuvante. O tratamento das síndromes paraneoplásicas depende da situação específica.

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Diagnósticos cancro do pulmão

A primeira investigação é uma radiografia de tórax. Ela pode mostrar claramente anormalidades específicas, como infiltrados únicos ou múltiplos ou um nódulo pulmonar isolado, ou alterações mais sutis, como pleura interlobar espessada, mediastino alargado, estreitamento traqueobrônquico, atelectasia, infiltrado parenquimatoso sem resolução, lesões cavitárias ou depósitos ou derrames pleurais inexplicáveis. Esses achados são suspeitos, mas não diagnósticos de câncer de pulmão e requerem avaliação adicional com TC de alta resolução (TCAR) e confirmação citológica.

A TC pode revelar muitas estruturas e alterações características que ajudam a confirmar o diagnóstico. A TC também pode ser usada para realizar biópsias por agulha de lesões acessíveis e é importante para determinar o estadiamento.

Técnicas de diagnóstico celular ou tecidual dependem da disponibilidade de tecido e da localização das lesões. O exame de escarro oulíquido pleural é o método menos invasivo. Em pacientes com tosse produtiva, amostras de escarro obtidas ao acordar podem conter altas concentrações de células malignas, mas o rendimento desse método é inferior a 50%. O líquido pleural é outra fonte conveniente de células, mas derrames ocorrem em menos de um terço dos casos; no entanto, a presença de um derrame maligno indica doença pelo menos em estágio IIIB e é um sinal de mau prognóstico. Em geral, resultados citológicos falso-negativos podem ser minimizados pela obtenção do maior volume possível de escarro ou líquido no início do dia e pelo transporte imediato das amostras para laboratórios para reduzir atrasos no processamento que resultam em degradação celular. A biópsia percutânea é o próximo procedimento menos invasivo. É de maior importância no diagnóstico de sítios metastáticos (linfonodos supraclaviculares ou outros periféricos, pleura, fígado e glândulas suprarrenais) do que para lesões pulmonares, devido ao risco de 20-25% de desenvolvimento de pneumotórax e ao risco de resultados falso-negativos que dificilmente alterarão as táticas de tratamento adotadas.

A broncoscopia é o procedimento mais frequentemente utilizado para diagnóstico. Teoricamente, o método de escolha para obtenção de tecido é o menos invasivo. Na prática, a broncoscopia é frequentemente realizada em adição ou em substituição a procedimentos menos invasivos, devido à maior eficácia diagnóstica e à importância da broncoscopia para o estadiamento. A combinação de exame de lavado, biópsia por escova e aspiração por agulha fina de lesões endobrônquicas visíveis e linfonodos paratraqueais, subcarinais, mediastinais e hilares permite o diagnóstico em 90% a 100% dos casos.

A mediastinoscopia é um procedimento de alto risco, geralmente usado antes da cirurgia para confirmar ou excluir a presença de tumor em linfonodos mediastinais aumentados de aparência incerta.

A biópsia pulmonar aberta realizada por toracotomia aberta ou videoendoscopia é indicada quando métodos menos invasivos não conseguem estabelecer um diagnóstico em pacientes cujas características clínicas e dados radiográficos sugerem fortemente a presença de uma neoplasia ressecável.

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Determinação do estadiamento

O câncer de pulmão de pequenas células é classificado como doença em estágio limitado ou avançado. O estadiamento limitado é o tumor confinado a um hemitórax (incluindo envolvimento unilateral de linfonodos) que pode ser tratado com um local aceitável de radioterapia, excluindo a presença de derrame pleural ou pericárdico. A doença em estágio avançado é o tumor presente tanto no hemitórax quanto na presença de derrame pleural ou pericárdico maligno. Cerca de um terço dos pacientes com câncer de pulmão de pequenas células apresentam doença limitada; o restante frequentemente apresenta metástases extensas à distância.

O estadiamento do câncer de pulmão de células não pequenas envolve a determinação do tamanho, da localização do tumor, dos linfonodos e da presença ou ausência de metástases à distância.

A TC de cortes finos do pescoço ao abdome superior (para detectar metástases cervicais, supraclaviculares, hepáticas e adrenais) é a investigação de primeira linha para câncer de pulmão de pequenas e não pequenas células. No entanto, a TC frequentemente não consegue diferenciar entre linfonodomegalia intratorácica pós-inflamatória e maligna, ou entre lesões hepáticas ou adrenais benignas e malignas (distinções que determinam a fase da doença). Portanto, outros exames geralmente são realizados se os achados tomográficos nessas áreas forem anormais.

A tomografia por emissão de pósitrons (PET) é uma técnica precisa e não invasiva usada para identificar linfonodos mediastinais malignos e outras metástases à distância (direcionamento metabólico). A PET-TC integrada, na qual a PET e a TC são combinadas em uma única imagem por scanners co-localizados, é mais precisa para o faseamento da doença de células não pequenas do que a TC ou a PET isoladamente ou do que a correlação visual dos dois exames. O uso da PET e da TC-PET é limitado pelo custo e pela disponibilidade. Quando a PET não estiver disponível, a broncoscopia e, menos comumente, a mediastinoscopia ou a videotoracoscopia podem ser usadas para realizar biópsia de linfonodos mediastinais questionáveis. Sem a PET, massas hepáticas ou adrenais suspeitas devem ser avaliadas por biópsia por agulha.

A ressonância magnética do tórax é ligeiramente mais precisa do que a tomografia computadorizada de alta resolução na parte superior do tórax para diagnosticar tumores apicais ou massas próximas ao diafragma.

Pacientes com cefaleia ou déficits neurológicos devem ser submetidos a tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio e avaliação para síndrome da veia cava superior. Pacientes com dor óssea ou elevação dos níveis séricos de cálcio ou fosfatase alcalina devem ser submetidos à cintilografia óssea com radionuclídeos. Esses exames não são indicados na ausência de sintomas, sinais ou alterações laboratoriais suspeitos. Outros exames de sangue, como hemograma completo, albumina sérica e creatinina, não têm papel na determinação da fase, mas fornecem informações prognósticas importantes sobre a capacidade do paciente de tolerar o tratamento.

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Tratamento cancro do pulmão

O tratamento do câncer de pulmão geralmente envolve uma avaliação da viabilidade da cirurgia, seguida de cirurgia, quimioterapia e/ou radioterapia, dependendo do tipo e da fase do tumor. Muitos fatores não relacionados ao tumor podem influenciar a viabilidade da cirurgia. Reserva cardiopulmonar deficiente; desnutrição; má condição física; comorbidades, incluindo citopenias; e comprometimento psiquiátrico ou cognitivo, podem levar à escolha de terapia paliativa em vez de intensiva, ou à ausência total de tratamento, mesmo que a cura seja tecnicamente possível.

A cirurgia é realizada somente quando o paciente apresentar reserva pulmonar adequada após ressecção lobar ou pulmonar total. Pacientes com volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) pré-operatório maior que 2 L geralmente são submetidos à pneumonectomia. Pacientes com VEF1 menor que 2 L devem ser submetidos à cintilografia quantitativa de perfusão com radionuclídeos para determinar a quantidade de perda de função que o paciente pode esperar como resultado da ressecção. O VEF1 pós-operatório pode ser previsto multiplicando-se a porcentagem de perfusão do pulmão não ressecado pelo VEF pré-operatório. Um VEF1 previsto > 800 mL ou > 40% do VEF1 normal sugere função pulmonar pós-operatória adequada, embora estudos de cirurgia de redução de volume pulmonar em pacientes com DPOC sugiram que pacientes com VEF1 < 800 mL podem tolerar a ressecção se a lesão estiver localizada em áreas bolhosas (geralmente apicais) do pulmão com mau funcionamento. Pacientes submetidos à ressecção em hospitais com alta frequência cirúrgica apresentam menos complicações e têm maior probabilidade de sobrevivência do que pacientes operados em hospitais com menos experiência cirúrgica.

Inúmeros regimes de quimioterapia foram desenvolvidos para terapia; nenhum regime isolado se mostrou superior. Portanto, a escolha do regime frequentemente depende da experiência local, das contraindicações e da toxicidade do medicamento. A escolha do medicamento para recidiva após o tratamento depende da localização e inclui repetição da quimioterapia para recidiva local, radioterapia para metástases e braquiterapia para doença endobrônquica quando a irradiação externa adicional não for possível.

A radioterapia apresenta risco de desenvolvimento de pneumonite por radiação quando grandes áreas do pulmão são expostas a altas doses de radiação por um longo período. A pneumonite por radiação pode ocorrer dentro de 3 meses após o tratamento. Tosse, falta de ar, febre baixa ou dor pleurítica podem sinalizar o desenvolvimento dessa condição, assim como sibilos ou atrito pleural. A radiografia de tórax pode ser indeterminada; a TC pode mostrar infiltração vaga sem uma massa discreta. O diagnóstico geralmente é feito por exclusão. A pneumonite por radiação é tratada com prednisolona 60 mg por 2 a 4 semanas, com redução gradual da dose.

Como muitos pacientes morrem, os cuidados pré-mortem são essenciais. Os sintomas de dispneia, dor, ansiedade, náusea e anorexia são os mais comuns e podem ser tratados com morfina parenteral; opioides orais, transdérmicos ou parenterais; e antieméticos.

Tratamento do câncer de pulmão de pequenas células

O câncer de pulmão de pequenas células, em qualquer estágio, geralmente é inicialmente sensível à terapia, mas esta tem curta duração. A cirurgia geralmente não tem papel no tratamento do câncer de pulmão de pequenas células, embora possa ser uma opção em pacientes raros que apresentam um tumor pequeno e central sem disseminação (como um nódulo pulmonar isolado e solitário).

Na fase de doença limitada, quatro ciclos de terapia combinada com etoposídeo e um agente de platina (cisplatina ou carboplatina) são provavelmente o regime mais eficaz, embora combinações com outros agentes, incluindo alcaloides da vinca (vinblastina, vincristina, vinorelbina), agentes alquilantes (ciclofosfamida, isofosfamida), doxorrubicina, taxanos (docetaxel, paclitaxel) e gemcitabina, também sejam frequentemente utilizadas. A radioterapia melhora ainda mais a resposta; a própria definição de doença limitada como limitada a metade do tórax baseia-se no benefício significativo de sobrevida observado com a radioterapia. Alguns especialistas sugerem irradiação craniana para prevenir metástases cerebrais; micrometástases são comuns no câncer de pulmão de pequenas células, e os quimioterápicos não atravessam a barreira hematoencefálica.

Na doença avançada, o tratamento é o mesmo do estágio limitado, mas sem radioterapia concomitante. A substituição do etoposídeo por inibidores da topoisomerase (irinotecano ou topotecano) pode melhorar a sobrevida. Esses medicamentos, isoladamente ou em combinação com outros medicamentos, também são comumente usados em doenças refratárias e em neoplasias respiratórias recorrentes em qualquer estágio. A radioterapia é frequentemente usada como tratamento paliativo para metástases ósseas ou cerebrais.

Em geral, o câncer de pulmão de pequenas células tem um prognóstico ruim, embora pacientes com bom estado geral devam ter participação em ensaios clínicos.

Tratamento do câncer de pulmão de células não pequenas

O tratamento do câncer de pulmão de células não pequenas depende do estadiamento. Para os estadiamentos I e II, o padrão é a ressecção cirúrgica com lobectomia ou pneumonectomia, combinada com dissecção seletiva ou total dos linfonodos mediastinais. Ressecções menores, incluindo segmentectomia e ressecção em cunha, são consideradas para pacientes com reserva pulmonar insuficiente. A cirurgia é curativa em aproximadamente 55-75% dos pacientes com estadiamento I e 35-55% dos pacientes com estadiamento II. A quimioterapia adjuvante é provavelmente eficaz nos estágios iniciais da doença (Ib e II). Melhora na sobrevida global em 5 anos (69% vs. 54%) e na sobrevida livre de progressão (61% vs. 49%) é observada com cisplatina mais vinorelbina. Como a melhora é pequena, a decisão de usar quimioterapia adjuvante deve ser tomada individualmente. O papel da quimioterapia neoadjuvante nos estágios iniciais está em ensaios de fase I.

A doença em estágio III é caracterizada por um ou mais tumores localmente avançados com envolvimento de linfonodos regionais, mas sem metástases à distância. Para a doença em estágio IIIA com metástases linfonodais mediastinais ocultas detectadas na cirurgia, a ressecção proporciona uma taxa de sobrevida em 5 anos de 20 a 25%. A radioterapia com ou sem quimioterapia é considerada o padrão para a doença em estágio IIIA irressecável, mas a sobrevida é baixa (sobrevida mediana de 10 a 14 meses). Estudos recentes mostraram resultados ligeiramente melhores com quimioterapia pré-operatória mais radioterapia e quimioterapia após a cirurgia. Esta ainda é uma área para pesquisas futuras.

O estágio IIIB com envolvimento de linfonodos mediastinais ou supraclaviculares contralaterais ou derrame pleural maligno requer radioterapia, quimioterapia ou ambas. A adição de agentes quimioterápicos radiossensibilizadores, como cisplatina, paclitaxel, vincristina e ciclofosfamida, melhora ligeiramente a sobrevida. Pacientes com tumores localmente avançados envolvendo o coração, os grandes vasos, o mediastino ou a coluna vertebral geralmente são tratados com radioterapia. Raramente (T4N0M0), a ressecção cirúrgica com quimiorradioterapia neoadjuvante ou adjuvante pode ser viável. A taxa de sobrevida em 5 anos para pacientes tratados no estágio IIIB é de 5%.

O objetivo da terapia no câncer de pulmão em estágio IV é aliviar os sintomas. Quimioterapia e radioterapia podem ser usadas para reduzir o tumor, tratar os sintomas e melhorar a qualidade de vida. No entanto, a sobrevida mediana é inferior a 9 meses; menos de 25% dos pacientes sobrevivem 1 ano. Os procedimentos cirúrgicos paliativos incluem toracocentese e pleurodese para derrames recorrentes, colocação de cateteres de drenagem pleural, destruição broncoscópica do tecido tumoral envolvendo a traqueia e os brônquios principais, colocação de stents para prevenir a oclusão das vias aéreas e, em alguns casos, estabilização da coluna vertebral para compressão iminente da medula espinhal.

Alguns novos agentes biológicos têm como alvo o tumor. Gefitinibe, um inibidor da tirosina quinase do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR), pode ser usado em pacientes que não responderam à platina e ao docetaxel. Outros agentes biológicos em ensaios de fase I incluem outros inibidores do EGFR, oligonucleotídeos de mRNA anti-EGFR (RNAs mensageiros) e inibidores da farnesil transferase.

É importante diferenciar entre recidiva de tumor de células não pequenas, segundo tumor primário independente, câncer de pulmão de células não pequenas localmente recorrente e metástases à distância. O tratamento de segundo tumor primário independente e recidiva de doença de células não pequenas é realizado de acordo com os mesmos princípios que se aplicam às neoplasias primárias nos estágios I-III. Se a cirurgia foi utilizada inicialmente, o principal método é a radioterapia. Se a recidiva se manifestar como metástases à distância, os pacientes são tratados como no estágio IV, com ênfase em procedimentos paliativos.

Em um complexo de medidas de tratamento, é muito importante seguir uma dieta para câncer de pulmão.

Prevenção

O câncer de pulmão só pode ser prevenido parando de fumar. Nenhuma intervenção ativa se mostrou eficaz. Reduzir os altos níveis de radônio em residências remove a radiação causadora de câncer, mas não demonstrou reduzir a incidência de câncer de pulmão. O aumento do consumo de frutas e vegetais ricos em retinoides e betacaroteno provavelmente não tem efeito sobre o câncer de pulmão. A suplementação vitamínica em fumantes não tem benefício comprovado (vitamina E) ou é prejudicial (betacaroteno). Dados preliminares de que AINEs e suplementação de vitamina E podem proteger ex-fumantes do câncer de pulmão precisam ser confirmados. Novas abordagens moleculares visando vias de sinalização celular e regulação do ciclo celular, bem como antígenos associados a tumores, estão sendo exploradas.

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Previsão

O câncer de pulmão tem um prognóstico ruim, mesmo com terapias mais recentes. Em média, pacientes não tratados com doença de células não pequenas precoce sobrevivem cerca de 6 meses, enquanto a taxa de sobrevida em 5 anos para pacientes tratados é de aproximadamente 9 meses. Pacientes com doença de células pequenas avançada têm um prognóstico particularmente ruim, com uma taxa de sobrevida em 5 anos de menos de 1%. A sobrevida média para doença limitada é de 20 meses, com uma taxa de sobrevida em 5 anos de 20%. Em muitos pacientes com câncer de pulmão de células pequenas, a quimioterapia prolonga a vida e melhora a qualidade de vida o suficiente para justificar seu uso. A sobrevida em cinco anos para pacientes com câncer de pulmão de células não pequenas varia com o estágio, variando de 60% a 70% para pacientes no estágio I a praticamente 0% para aqueles no estágio IV; os dados disponíveis sugerem melhor sobrevida para pacientes com doença precoce com regimes de quimioterapia à base de platina. Dados os resultados decepcionantes do tratamento para a doença em um estágio mais avançado, os esforços para reduzir a mortalidade estão cada vez mais focados na detecção precoce e em medidas ativas de prevenção.

A radiografia de tórax de triagem em pacientes de alto risco detecta câncer de pulmão precocemente, mas não reduz a mortalidade. A TC de triagem é mais sensível na detecção de tumores, mas a alta taxa de resultados falso-positivos aumenta o número de procedimentos diagnósticos invasivos desnecessários usados para confirmar os achados da TC. Tais procedimentos são caros e apresentam risco de complicações. Uma estratégia de TC anual em fumantes seguida por PET ou TC de alta resolução para avaliar lesões indeterminadas está sendo estudada. Atualmente, essa estratégia não parece reduzir a mortalidade e não pode ser recomendada para a prática de rotina. Estudos futuros podem incluir uma combinação de análise molecular de genes marcadores (p. ex., K-RAS, p53, EGFR), citometria de escarro e detecção de compostos orgânicos associados ao câncer (p. ex., alcano, benzeno) no ar exalado.

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