Aterosclerose das artérias renais

As artérias médias e grandes do cérebro, coração e muitos órgãos vitais, bem como as extremidades inferiores, estão sujeitas a lesões ateroscleróticas. A aterosclerose das artérias renais, assim como de outros vasos arteriais viscerais, está associada ao espessamento de suas paredes e ao estreitamento do lúmen. De acordo com a CID-10, o código desta doença (na classe de doenças do aparelho circulatório) é I70.1. [ 1 ]

Epidemiologia

De acordo com estatísticas clínicas, a aterosclerose da artéria renal é responsável por 90% de todos os casos de lesões renovasculares. A maioria dos pacientes tem mais de 60 anos.

A prevalência de hipercolesterolemia familiar é estimada em um caso para cada 250-300 pessoas.

A estenose da artéria renal associada à aterosclerose (com redução de 60% ou mais do lúmen do vaso) é detectada em 15% dos pacientes. [ 2 ]

Causas aterosclerose das artérias renais

A aterosclerose da artéria renal é uma doença renovascular cujas principais causas estão relacionadas à hiperlipidemia (dislipoproteinemia ou hiperlipoproteinemia), com distúrbio do metabolismo das gorduras e dos mecanismos de seu transporte. Devido a isso, os níveis de colesterol (colesterol) aumentam no sangue e a hipercolesterolemia se desenvolve. [ 3 ]

Via de regra, o terço proximal da artéria renal ou seu orifício é afetado, mas a patologia também pode afetar a aorta perirrenal. Em casos avançados, pode ser observada aterosclerose segmentar e difusa das artérias interlobulares intrarrenais.

O fato de que 30-50% dos pacientes com estreitamento aterosclerótico da artéria renal apresentam lesões arteriais coronárias, cerebrais ou periféricas sintomáticas também deve ser considerado.

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Fatores de risco

Os fatores de risco para lesões ateroscleróticas das paredes das artérias renais incluem: níveis sanguíneos excessivos de colesterol, lipoproteína de baixa densidade (LDL) e triglicerídeos; pressão alta (hipertensão arterial); tabagismo; diabetes mellitus mal controlado; síndrome metabólica e obesidade; falta de atividade física e ingestão de gordura saturada; e idade acima de 55-60 anos.

O risco de aterosclerose da artéria renal aumenta na hipercolesterolemia familiar causada por mutações em: gene LDLR (que codifica a proteína adaptadora do receptor de lipoproteína de baixa densidade 1), gene APOB (que codifica a principal proteína LDL - apolipoproteína B), gene PCSK9 (que codifica uma enzima da família da proproteína convertase, que está envolvida na homeostase do colesterol).

Os fatores de risco incluem hiper-homocisteinemia - acúmulo do aminoácido homocisteína (que é formado durante a quebra de proteínas) no corpo, especialmente em caso de baixos níveis de hormônio tireoidiano e deficiência de ácido fólico ou cianocobalamina (vitamina B12). [ 4 ]

Patogênese

A patogênese do espessamento focal ou das paredes arteriais na aterosclerose é explicada pela formação de placas ateromatosas ou ateroscleróticas (depósitos de colesterol) no revestimento interno da artéria (túnica íntima), revestido por endotélio, que regula o tônus, a hemostasia e as respostas inflamatórias em toda a circulação. Para mais informações, consulte - artérias

A formação de placas ocorre gradualmente. O endotélio arterial reage a diversos estímulos mecânicos e moleculares por meio da formação de radicais livres e da ativação de fatores pró-inflamatórios, levando a danos e disfunção das células endoteliais vasculares.

Primeiro, ocorre uma deposição de partículas de colesterol LDL oxidadas pelos radicais livres na parede interna do vaso, o que provoca o acúmulo de leucócitos e células monocíticas - macrófagos.

Além disso, sob a ação de moléculas de adesão celular e intercelular atraídas para o local dos depósitos de gordura, ocorre a formação de células espumosas, um tipo de macrófago presente nos depósitos de gordura, que absorve lipoproteínas de baixa densidade por endocitose (o colesterol livre se move para o retículo endoplasmático dos macrófagos, onde é esterificado e armazenado). Ao mesmo tempo, as células espumosas que formam inclusões gordurosas de placas de ateroma na íntima dos vasos sanguíneos secretam citocinas pró-inflamatórias, quimiocinas e espécies reativas de oxigênio.

À medida que os depósitos aumentam, eles podem endurecer, projetando-se no lúmen da artéria e reduzindo o fluxo sanguíneo. [ 5 ]

Sintomas aterosclerose das artérias renais

O aspecto insidioso da aterosclerose da artéria renal é que seu estágio inicial é latente, ou seja, assintomático.

E os sintomas — anos depois — começam a se manifestar como hipertensão arterial persistente, que é definida como hipertensão renovascular, vasorrenal ou nefrogênica (renal). Ou seja, os pacientes apresentam sintomas de pressão alta (que não desaparecem após o uso de medicamentos para reduzi-la).

Em seguida, devido ao estreitamento das artérias renais, ocorre uma diminuição da função renal - com aumento de proteínas na urina - proteinúria, com inchaço dos tornozelos ou pés devido à retenção de líquidos.

A deterioração do suprimento sanguíneo dos rins leva à isquemia de seus tecidos e danos progressivos com o aparecimento de sintomas de insuficiência renal crônica. [ 6 ]

Complicações e consequências

As principais complicações e consequências das lesões ateroscleróticas das artérias renais são:

• Elevação persistente da pressão arterial com risco de vida;
• Estenose da artéria renal aterosclerótica; [ 7 ]
• Nefropatia isquêmica e insuficiência renal funcional associadas à diminuição do fluxo sanguíneo renal e suprimento sanguíneo insuficiente para o órgão;
• Desenvolvimento de doença renal ateroembólica em pacientes com aterosclerose grave - bloqueio de suas arteríolas por partículas de placas ateroscleróticas destruídas das artérias renais que entraram na corrente sanguínea;
• Progressão da aterosclerose sistêmica e desenvolvimento da síndrome de desestabilização cardíaca com transição para doença cardiovascular. Segundo alguns dados, 12% a 39% dos pacientes com estenose aterosclerótica das artérias renais são diagnosticados com doença coronariana (progredindo em quase 50% em cinco anos).

Além disso, quando uma placa aterosclerótica se rompe, forma-se um coágulo sanguíneo (trombo) que bloqueia o fluxo sanguíneo e pode levar a uma trombose catastrófica repentina, e um coágulo que se desprende pode levar à morte súbita. [ 8 ]

Diagnósticos aterosclerose das artérias renais

O diagnóstico começa com uma revisão do histórico do paciente, incluindo histórico familiar e exame físico.

Exames de sangue para LDL, HDL, LDL-CS, colesterol total e triglicerídeos; proteínas e proteína C-reativa; creatinina, nitrogênio ureico e homocisteína; e hormônios renina e aldosterona. Exames de sangue e urina para avaliar a função renal também são necessários.

O diagnóstico instrumental inclui: ultrassonografia renal, ultrassonografia Doppler vascular renal, angiotomografia computadorizada (ATC), angiografia por ressonância magnética (ARM). [ 9 ]

É realizado diagnóstico diferencial com trombose da artéria renal, displasia fibromuscular (hiperplasia) da parede vascular, nefropatia diabética.

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Tratamento aterosclerose das artérias renais

O tratamento da hipercolesterolemia é medicamentoso, sendo os principais fármacos os agentes hipolipemiantes redutores do colesterol de vários grupos farmacológicos. [ 10 ]

Podem ser atribuídos:

• Medicamentos do grupo das estatinas (inibidores da enzima HMG-CoA redutase, responsável pelo metabolismo do colesterol): sinvastatina (Simvacard, Vabadin), fluvastatina, lovastatina ( Mevacor ), rosuvastatina e outros. No entanto, esses agentes são contraindicados em casos de diabetes descontrolado e hipotireoidismo.
• Medicamentos que se ligam aos ácidos biliares no intestino: Colestiramina (Colestid, Colestiramina, Colestipol, etc.). Seu uso pode ser acompanhado de efeitos colaterais como azia, náuseas, vômitos, constipação ou diarreia. Não são prescritos na presença de distúrbios de coagulação sanguínea, refluxo gastroesofágico e úlcera péptica, cirrose hepática autoimune e cálculos biliares.
• Agentes que inibem a síntese de colesterol no fígado: Fenofibrato (Lipantil), Clofibrato (Atromid-C), Bezafibrato, Atorvastatina (Atoris, Tulip), Gemfibrozil (Lopid). Deve-se ter em mente que preparações com ácido fibroico podem causar dores abdominais e musculares, distúrbios do ritmo cardíaco e colelitíase.
• Inibidores seletivos da absorção do colesterol Ezetimiba (Ezetrol, Lipobon);
• Niacina - vitamina PP (ácido nicotínico).

Mais informações nos artigos:

• Aterosclerose - Tratamento
• Tratamento do colesterol alto
• Comprimidos para colesterol alto

Além disso, é necessário tratar a hipertensão arterial e o diabetes, pois essas comorbidades aceleram a progressão da aterosclerose da artéria renal. E certifique-se de se alimentar adequadamente, detalhes:

• Dieta para colesterol alto
• Dieta para aterosclerose

O tratamento cirúrgico com angioplastia com balão e colocação de stent percutâneo no vaso afetado é utilizado para restaurar o lúmen da artéria renal em caso de estenose. [ 11 ]

Prevenção

A prevenção da aterosclerose da artéria renal consiste em prevenir o aumento dos níveis de colesterol e LDL no sangue. Para isso, é necessário:

• Parar de fumar;
• Elimine gorduras trans da sua dieta e adicione frutas, vegetais e gorduras saudáveis (encontradas em nozes e frutos do mar);
• Para controlar os níveis de açúcar no sangue;
• Livre-se do peso extra e mova-se mais.

Previsão

A aterosclerose das artérias renais é uma doença progressiva, e a estenose desses vasos, que em 80% dos casos está associada a lesões ateroscleróticas, afeta negativamente o prognóstico em termos de diminuição da função renal, muitas vezes atingindo um estágio terminal.