Aterosclerose não estenosante

Depósitos de colesterol e placas nas paredes internas dos vasos podem não bloquear completamente o lúmen arterial, mas apenas estreitá-lo, o que leva a um certo grau de insuficiência vascular. Nessa situação, é feito o diagnóstico de "aterosclerose não estenosante". Este é um estágio inicial das alterações ateroscleróticas conhecidas, em que o fechamento completo da artéria está distante, mas o processo já começou. O perigo dessa condição reside no fato de o quadro clínico da patologia ser predominantemente oculto e os sintomas não serem intensos. Como resultado, os pacientes não se apressam em procurar ajuda médica e, enquanto isso, a doença continua a piorar. [ 1 ]

Epidemiologia

A aterosclerose não estenosante é uma patologia crônica comum, caracterizada pela lesão de grandes vasos arteriais. Essas artérias transportam ativamente oxigênio, nutrientes e hormônios para órgãos e tecidos. O maior vaso que afeta a aterosclerose é a aorta.

Na aterosclerose não estenosante, as paredes arteriais internas são gradualmente cobertas por placas ou nódulos compostos principalmente por lipídios e cálcio. Simultaneamente à formação da placa, os vasos perdem elasticidade e o lúmen arterial se estreita para menos da metade. Se esse estreitamento continuar a progredir, estamos falando da forma estenótica (obliterante) da patologia – uma condição perigosa na qual a circulação sanguínea se deteriora acentuadamente e o risco de complicações aumenta.

Segundo dados estatísticos, há uma clara predominância da doença na população masculina. Assim, os homens sofrem de aterosclerose 3,5 vezes mais frequentemente do que as mulheres. Na maioria dos casos, a patologia afeta pessoas de meia-idade e idosos (de 40 a 45 anos ou mais).

A prevalência da aterosclerose não estenosante no mundo tem suas peculiaridades. Por exemplo, a doença é extremamente disseminada entre a população americana. É frequentemente a causa de morte e, nesse aspecto, até ultrapassa o câncer. Mas nas regiões do sul, o problema é muito menos comum. Para efeito de comparação, nos americanos, a aterosclerose coronariana representa mais de 42% de todas as doenças cardiovasculares, e nos italianos esse número raramente ultrapassa 6%. Em países africanos, a incidência é ainda mais rara.

A maior porcentagem de pessoas com aterosclerose é encontrada nos Estados Unidos, Austrália, Canadá, Grã-Bretanha e Finlândia. A menor porcentagem deve ser encontrada no Japão, devido a hábitos alimentares e de estilo de vida.

Os cientistas atribuem a principal causa do desenvolvimento desta patologia à falha do metabolismo de gorduras e proteínas, o que leva à formação das conhecidas placas. O ímpeto para tal falha é dado pela nutrição inadequada, e a situação é agravada pelo estresse, imunidade fraca, distúrbios hormonais e genéticos no corpo, bem como traumas vasculares. Maus hábitos, baixa atividade física, diabetes mellitus e outras doenças endócrinas e cardiovasculares contribuem negativamente. [ 2 ]

Causas aterosclerose não estenótica

O colesterol elevado é a causa subjacente da aterosclerose não estenótica. O acúmulo de lipídios e cálcio na parede interna das artérias provoca um distúrbio persistente do fluxo sanguíneo. Outras causas incluem:

• Abuso de álcool - interrompe o curso dos processos metabólicos, prejudica o sistema nervoso, contribui para a circulação de grandes quantidades de colesterol no sangue.
• Sobrepeso, obesidade de qualquer grau - causa um distúrbio metabólico pronunciado e doenças do sistema digestivo, prejudica a digestão, impede o trabalho de todos os órgãos e sistemas.
• O aumento prolongado ou sistemático da pressão arterial pode ser tanto uma consequência quanto um precursor da aterosclerose não estenótica. Em muitos pacientes, depósitos lipídicos são formados como resultado da hipertensão, contribuindo para a coagulação sanguínea e distúrbios circulatórios.
• Estresses - perturbam o sistema nervoso, perturbam os processos de fornecimento e assimilação de nutrientes e oxigênio nos tecidos, impedem a remoção de toxinas e colesterol da corrente sanguínea.
• Fumar - provoca vasoespasmo, sua deformação, o que geralmente leva à circulação sanguínea prejudicada e favorece a deposição de placas de colesterol.
• Nutrição inadequada - implica saturação excessiva do corpo com gorduras animais, gorduras trans, açúcares, o que piora a condição das paredes vasculares e cria condições favoráveis para a deposição de gordura e cálcio.
• Hipodinâmica - causa fluxo sanguíneo lento, o que faz com que tecidos e órgãos comecem a sentir falta de oxigênio e nutrientes, e os processos metabólicos ficam mais lentos.

Fatores de risco

A principal razão para o desenvolvimento da aterosclerose não estenosante é o metabolismo inadequado do colesterol no corpo. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento do processo patológico são:

• Idade. Os riscos de desenvolver aterosclerose não estenosante aumentam significativamente em praticamente todas as pessoas com mais de 40 anos.
• Gênero masculino. Nos homens, a patologia se desenvolve mais cedo e com mais frequência do que nas mulheres. Os cientistas atribuem isso às peculiaridades da nutrição, estilo de vida e histórico hormonal.
• Predisposição hereditária. Muitas pessoas são geneticamente predispostas a distúrbios do metabolismo lipídico, patologias cardiovasculares e distúrbios do equilíbrio hormonal. A atividade imunológica também desempenha um certo papel.
• Hábitos nocivos. O tabagismo e o abuso de álcool contribuem para a ativação do desenvolvimento da aterosclerose não estenosante.
• Obesidade. Mesmo alguns quilos a mais complicam muito o funcionamento do corpo, o que leva à interrupção dos processos metabólicos e ao aumento da carga no sistema vascular.
• Diabetes Mellitus. Pessoas com diabetes apresentam complicações como ataque cardíaco, derrame, hipertensão e aterosclerose vascular na maioria dos casos.
• Nutrição inadequada. Nutrição irracional, caótica e de baixa qualidade, com produtos nocivos e predominância de carne e alimentos gordurosos na dieta, é o principal fator no desenvolvimento da aterosclerose não estenosante e estenosante (obliterante).

Patogênese

O desenvolvimento da aterosclerose não estenosante inclui todos os estágios e fatores que contribuem para o início do processo patológico. No entanto, um papel especial é desempenhado pelos processos de lipoproteinemia aterogênica e aumento da permeabilidade das membranas da parede arterial. São esses fatores que levam ao dano subsequente ao endotélio vascular, ao acúmulo de lipoproteínas modificadas pelo plasma na membrana íntima, à proliferação de células musculares lisas e macrófagos na íntima, com posterior transformação em "células espumosas", que estão diretamente relacionadas à formação de todas as transformações ateroscleróticas.

A essência patogênica do processo aterosclerótico é a seguinte. Detritos lipídicos e proteicos pastosos aparecem na íntima arterial, e o tecido conjuntivo cresce focalmente, tornando-se a base para a formação de camadas ateroscleróticas, estreitando (estenosando, obliterando) o lúmen vascular. A lesão afeta principalmente vasos músculo-elásticos e elásticos, de médio e grande calibre. Os processos de formação da aterosclerose não estenosante passam por estágios morfogenéticos sucessivos:

• O aparecimento de manchas e estrias lipídicas;
• A formação de placas fibrosas;
• Aparecimento de ulceração de placas, hemorragias e acúmulo de massas trombóticas;
• Aterocalcinose.

Manchas e estrias lipídicas são áreas de coloração amarelo-acinzentada, às vezes se fundindo, mas não se elevando acima da superfície da membrana íntima. Inclusões de gordura estão presentes nessas manchas.

As placas fibrosas também contêm gordura, mas se elevam acima da superfície da íntima. Às vezes, fundem-se umas com as outras. Afetam com mais frequência as áreas vasculares que sofrem impacto hemodinâmico. Em particular, as áreas de bifurcação das artérias são mais frequentemente afetadas, ou seja, locais com fluxo sanguíneo desigual.

As alterações ateromatosas ocorrem em um contexto de degradação predominante de complexos lipídio-proteína e formação de detritos semelhantes ao conteúdo do ateroma. O agravamento dessas alterações leva à destruição da cobertura da placa, ulceração, hemorragia intraplaca e formação de camadas trombóticas.

A aterocalcinose é o estágio final das alterações ateroscleróticas. Os sais de cálcio são depositados em placas fibrosas, ocorrendo calcificação do cálcio, petrificação e deformação da parede vascular. [ 3 ]

Sintomas aterosclerose não estenótica

O quadro clínico é frequentemente latente e não corresponde ao estágio morfológico da doença. Somente com o aumento da obliteração do lúmen vascular podem ocorrer sintomas de isquemia do órgão correspondente. A lesão predominante de uma ou outra bacia arterial é típica, o que determina a sintomatologia da aterosclerose não estenótica.

Lesões coronárias geralmente causam um quadro de insuficiência coronariana e, em particular, sinais de doença coronariana. Alterações ateroscleróticas nas artérias cerebrais se manifestam por sinais de isquemia cerebral transitória ou acidente vascular cerebral. Quando os vasos das extremidades são afetados, ocorre claudicação intermitente, gangrena seca. O envolvimento no processo das artérias mesentéricas acarreta isquemia e infarto do intestino (a chamada trombose mesentérica). Se as artérias renais forem afetadas, pode desenvolver-se a síndrome de Goldblatt. [ 4 ]

Primeiros sinais de aterosclerose não estenótica

As manifestações iniciais são inespecíficas e dependem da especificidade do vaso afetado.

Quando as artérias braquicefálicas são afetadas, várias estruturas do cérebro sofrem com a deficiência nutricional. Os pacientes queixam-se de fraqueza, tontura ao virar a cabeça bruscamente ou mudar a posição do corpo e "arrepios" diante dos olhos.

Em alguns pacientes, os primeiros sinais de aterosclerose não estenosante são zumbido nos ouvidos ou na cabeça e dormência transitória nas extremidades. Frequentemente, entre as primeiras queixas, está a dor de cabeça, difícil de controlar com analgésicos convencionais. Além disso, os pacientes ficam distraídos, com dificuldade de concentração, insônia e aumento da fadiga.

A detecção precoce dos sintomas patológicos e o contato com os médicos são passos importantes para prevenir o desenvolvimento da aterosclerose estenosante, que causa bloqueios arteriais e outras complicações relacionadas.

Aterosclerose não estenótica das artérias braquiocefálicas

Os nutrientes são fornecidos ao cérebro através dos vasos principais, particularmente a artéria carótida e o tronco braquiocefálico, que formam o círculo fechado de Willis. Na aterosclerose não estenosante, os vasos de suprimento não são completamente bloqueados, mas todas as artérias braquiocefálicas são estreitadas, resultando em uma distribuição incorreta do sangue e na diminuição do seu fluxo geral.

Entre os sintomas mais prováveis:

• Zumbido nos ouvidos e na cabeça;
• Tontura tipo convulsão;
• Escurecimento transitório dos olhos, aparecimento de moscas diante dos olhos;
• Sensações intermitentes de dormência nas extremidades superiores.

A aterosclerose não estenótica das secções extracranianas das artérias braquiocefálicas é mais pronunciada:

• Há dores de cabeça frequentes e bastante intensas;
• A concentração da atenção é prejudicada, a fala e a memória são afetadas e, às vezes, são notadas alterações de personalidade.

Se você estiver atento à sua própria saúde, a aterosclerose não estenótica das artérias cerebrais pode ser suspeitada nos estágios iniciais do desenvolvimento, prevenindo assim o desenvolvimento de complicações graves. Os vasos cerebrais são artérias sanguíneas importantes que fornecem fluxo sanguíneo para as estruturas do cérebro. A aterosclerose não estenótica das artérias cerebrais representa um risco de possível morte neuronal, desenvolvimento de derrames e deterioração das funções cerebrais.

Aterosclerose não esclerosante das artérias dos membros inferiores

Lesões das artérias dos membros inferiores são um pouco menos comuns do que as artérias braquiocefálicas. Essa patologia também apresenta seu próprio quadro clínico. Em particular, os pacientes, em muitos casos, apresentam as seguintes queixas:

• Dor tipo contratura com claudicação;
• Cãibras agudas nas extremidades inferiores;
• Dor ao caminhar;
• Pés frios;
• Fraqueza do pulso na parte de trás do pé.

Os sintomas aparecem e desaparecem dependendo da atividade física do paciente. Com o aumento da atividade física, o quadro piora e os sintomas que antes desapareciam retornam.

Aterosclerose não estenótica das artérias carótidas

Lesões ateroscleróticas das artérias carótidas estreitam os grandes vasos sanguíneos do pescoço, chamados artérias carótidas. Esses vasos se ramificam da aorta e correm ao longo do pescoço até a cavidade craniana, transportando sangue para o cérebro.

Os sinais desse transtorno podem incluir:

• Sensações transitórias de dormência ou fraqueza na face ou extremidades superiores, mais frequentemente unilaterais;
• Capacidades de fala prejudicadas;
• Deficiência visual;
• Tonturas frequentes, problemas de equilíbrio;
• Dor de cabeça (súbita, intensa, irracional).

Flutuações na pressão arterial são possíveis.

Aterosclerose aórtica não estenótica

Na aterosclerose não estenótica, a aorta é afetada em toda a sua extensão ou parcialmente, por exemplo, na região torácica ou abdominal. A sintomatologia é caracterizada pelas manifestações correspondentes:

• Sensações dolorosas e desagradáveis na área abdominal ou mamária;
• Com aumento da pressão arterial sistólica;
• Auscultatório - sopro em uma ou outra seção da aorta.

Outras manifestações possíveis incluem tosse, rouquidão, dor de cabeça, dispepsia, etc., dependendo do segmento aórtico afetado.

Por exemplo, a aterosclerose não estenótica da aorta abdominal se manifesta mais comumente:

• Dor abdominal aguda, que aumenta após comer ou fazer exercícios;
• Distúrbios digestivos, disfunções gastrointestinais;
• Náuseas, azia;
• Uma sensação pulsante na área do umbigo;
• Inchaço do rosto e/ou extremidades.

Nas lesões torácicas, observam-se dor torácica não coronariana, tontura e desmaio, além de parestesia dos membros superiores.

Aterosclerose difusa não estenótica

O termo "difusa" significa "mista, dispersa". Isso significa que, nesta forma da doença, diferentes artérias que levam ao coração, cérebro, membros, etc., são afetadas simultaneamente. A aterosclerose difusa não estenosante pode causar o desenvolvimento de complicações graves, como insuficiência cardíaca, infarto e derrame, além de patologias hepáticas, renais e pulmonares.

Os pacientes apresentam esclerose de vasos periféricos multifocais e ocorrem úlceras tróficas. Entre os principais sintomas:

• Dores de cabeça;
• Zumbido;
• Problemas de equilíbrio;
• Uma sensação de fraqueza e fadiga;
• Deficiência de memória, derrames e paralisia;
• Dor no coração ou abdominal;
• Dificuldade para respirar;
• Náuseas, desconforto digestivo;
• Taquicardia, falta de ar;
• Flutuações da pressão arterial;
• Desempenho reduzido.

A aterosclerose difusa não estenosante é uma doença crônica que leva a um déficit no suprimento sanguíneo para os órgãos internos: requer consulta médica urgente.

Complicações e consequências

A principal complicação da aterosclerose não estenosante é a sua transição para a forma estenosante, na qual o curso latente se torna clinicamente aparente. A possível deterioração subsequente é condicionalmente dividida em isquêmica, trombótica e esclerótica.

• As complicações isquêmicas se manifestam por sintomas de cardiopatia isquêmica, incluindo o aparecimento de crises de angina, o desenvolvimento de isquemia cerebral e a circulação sanguínea prejudicada na região das artérias renais, femorais e mesentéricas. A insuficiência cardíaca aumenta gradualmente e surgem alterações irreversíveis no miocárdio.
• As complicações trombóticas incluem insuficiência circulatória aguda, desenvolvimento de trombose, tromboembolia, derrames repentinos ou ataques cardíacos.
• As complicações escleróticas são decorrentes da substituição do parênquima por tecido cicatricial e estão associadas ao desenvolvimento de insuficiência hepática, renal e disfunção cerebral.

Diagnósticos aterosclerose não estenótica

Para estabelecer um diagnóstico preciso de aterosclerose não estenosante e determinar a localização dos vasos afetados, é necessário consultar vários especialistas simultaneamente: cardiologista, pneumologista, gastroenterologista e angiocirurgião. Com base no histórico de vida e da doença coletados, o especialista pode suspeitar de um ou outro problema no corpo do paciente.

É obrigatório realizar um exame externo do paciente e realizar alguns testes funcionais. Em seguida, o paciente é encaminhado para procedimentos complementares de diagnóstico laboratorial e instrumental.

Exames laboratoriais mais significativos:

• O indicador HC (colesterol total, com faixa normal de 3,1 a 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteína de alta densidade, com média de 1,42 em mulheres e 1,58 em homens).
• LDL (lipoproteína de baixa densidade, com norma de 3,9 mmol/litro ou menos).
• Leitura de triglicerídeos (TG, com intervalo normal de 0,14 a 1,82 mol/litro).
• Índice de aterogenicidade (demonstra a proporção de lipoproteínas de alta densidade para lipoproteínas de baixa densidade, a norma é de até 3).

Para confirmar o diagnóstico de aterosclerose não estenosante, são prescritos diagnósticos instrumentais:

• Eletrocardiografia com carga e em repouso;
• Doppler vascular;
• Monitoramento diário das leituras da pressão arterial;
• Angiografia, angiografia coronária;
• Reoencefalografia, reovasografia;
• Ultrassom do coração, artérias carótidas, etc.

Imediatamente após a realização e avaliação dos resultados diagnósticos, o médico faz o diagnóstico final e prescreve o tratamento adequado. [ 5 ]

Sinais ecográficos de aterosclerose não estenótica

Um dos achados mais frequentes detectados durante a ultrassonografia dos vasos do coração, pescoço e extremidades é a aterosclerose não estenosante ou estenosante (obliterante). Na maioria das pessoas com mais de 40 anos, os sinais iniciais de alterações ateroscleróticas já estão presentes, mas com a abordagem correta, o agravamento do processo patológico pode ser prevenido ou significativamente retardado. Ao contrário das formas graves da doença, na aterosclerose não estenosante, o lúmen é bloqueado em menos de 50%, o que piora ligeiramente o fluxo sanguíneo, mas não o bloqueia completamente.

A classificação das estenoses na ultrassonografia geralmente é a seguinte:

• Ecogenicidade, estrutura ultrassonográfica: econegativa, hipoecogênica, mesoecogênica, ecogênica-mista.
• Homogeneidade da estrutura do ultrassom: homogênea ou heterogênea.
• Forma: local, prolongada, excêntrica, circular, solapada, blindagem.
• Tipo de superfície: lisa, irregular, com ulceração, com elementos de deterioração, tipo misto, com hemorragia intrabasal, com ou sem alterações destrutivas da cobertura de ateroma.

Além disso, são estudados o grau e a localização do acúmulo de placa, seu tamanho, alterações no ângulo da curvatura da artéria, características de ulceração (se houver), a presença de calcificações e outras lesões.

Diagnóstico diferencial

A aterosclerose não estenótica das artérias carótidas e cerebrais se distingue de tais patologias:

• Distúrbios estruturais intracranianos (processos tumorais, hematoma subdural, malformações arteriovenosas);
• Encefalopatia metabólica (deficiência de sódio ou cálcio no sangue, hipoglicemia, hiperglicemia não cetogênica, intoxicação alcoólica ou medicamentosa, encefalopatia hepática, etc.);
• Traumatismo cranioencefálico;
• Abcessos cerebrais ou encefalite;
• EM;
• Doença do nervo periférico;
• Encefalopatia hipertensiva, etc.

A aterosclerose da aorta torácica é diferenciada:

• De aortoarterite inespecífica, aortite (sifilítica, infecciosa, tuberculosa, reumática, etc.);
• Da coarctação da aorta, lesões aórticas na síndrome de Marfan;
• De uma estenose carotídea.

A aterosclerose não estenótica da aorta abdominal e das artérias mesentéricas é diferenciada com tais doenças:

• Colecistite, pancreatite;
• Doença de cálculo renal;
• Doença do cálculo biliar;
• Úlcera estomacal.

As lesões ateroscleróticas das artérias renais devem ser diferenciadas da trombangeíte obliterativa (doença de Buerger). [ 6 ]

Qual é a diferença entre aterosclerose estenosante e aterosclerose não estenosante?

A aterosclerose não estenótica é acompanhada pela deposição de placas lipídicas principalmente ao longo dos vasos, o que não causa uma redução acentuada e significativa do canal sanguíneo (menos de ½ do lúmen é bloqueado). O suprimento sanguíneo é prejudicado, mas não de forma crítica, não ocorrendo oclusão completa.

Na patologia estenótica, as placas aumentam no lúmen vascular, cobrindo mais da metade do espaço disponível. Os riscos de bloqueio completo do fluxo sanguíneo, neste caso, aumentam significativamente. Esse processo leva muito mais rapidamente a complicações graves – em particular, trombose, isquemia e necrose dos tecidos do órgão irrigado.

É compreensível que o tipo não estenótico de patologia seja menos perigoso do que o tipo estenótico. No entanto, o caráter insidioso da doença reside no fato de que, sem atendimento médico oportuno e competente, o primeiro tipo progride gradualmente para o segundo, que novamente se torna potencialmente fatal para o paciente.

Tratamento aterosclerose não estenótica

Na ausência de manifestações clínicas, pacientes com aterosclerose não estenosante, risco moderado (menor que 5% na escala SCORE), com valores de colesterol total maiores que 5 mmol por litro, são recomendados para intervenção no estilo de vida, incluindo:

• Parar de fumar e de consumir bebidas alcoólicas;
• Mudando para uma dieta;
• Otimizando a atividade física.

À medida que os níveis de colesterol total se estabilizam em 5 mmol por litro e o LDL em menos de 3 mmol por litro, exames de acompanhamento regulares são programados a cada 2 anos.

Se os riscos do paciente excederem 5% na escala SCORE e o colesterol total exceder 5 mmol por litro, o tratamento começa com mudanças no estilo de vida e na dieta, com exames de acompanhamento após três meses. Exames de controle adicionais são realizados anualmente. Se a situação não se normalizar, prescreve-se terapia medicamentosa adicional.

Caso o paciente já apresente alguns sintomas e queixas associados à aterosclerose não estenosante, é obrigatório prescrever, além de mudanças no estilo de vida, tratamento medicamentoso.

Podem ser utilizadas quatro categorias de agentes hipolipemiantes: sequestrantes de ácidos biliares (colestiramina, colestipol), estatinas (sinvastatina, rosuvastatina), fibratos (clofibrato, fenofibrato) e ácido nicotínico. Esses medicamentos estabilizam a placa aterosclerótica, melhoram a condição da superfície interna dos vasos sanguíneos, bloqueiam o desenvolvimento do processo patológico e afetam a qualidade do metabolismo lipídico. A escolha do medicamento é sempre feita individualmente pelo médico. Na maioria das vezes, são prescritas estatinas, medicamentos que previnem com sucesso a maioria das complicações cardiovasculares. A dose é selecionada especificamente para cada paciente e o medicamento é tomado diariamente à noite. Além disso, é possível utilizar outros medicamentos, como fosfolipídios essenciais, anticoagulantes (varfarina), angioprotetores (detralex, troxevasin), neuroprotetores (piracetam).

O tratamento cirúrgico na aterosclerose não estenosante praticamente não é utilizado, visto que o risco de interrupção completa do fluxo sanguíneo pela artéria afetada é mínimo. A cirurgia para restaurar a permeabilidade dos vasos é mais indicada na patologia estenótica (obliterativa).

Estatinas

As estatinas são capazes de reduzir significativamente o LDL-C, suprimindo a produção de colesterol, aumentando a atividade dos receptores de LDL e removendo lipoproteínas de baixa densidade da circulação. Graças às estatinas, a condição da placa aterosclerótica é estabilizada:

• O núcleo lipídico diminui de volume;
• A placa está ficando mais forte;
• A proliferação de células musculares lisas diminui, o número de células espumosas formadas diminui;
• Inibe a resposta inflamatória;
• Reduz a agregação plaquetária e os riscos de trombose (tanto de parede quanto intraplaca);
• A função endotelial melhora, reduzindo a probabilidade de espasmo.

É possível prescrever estatinas de primeira e segunda geração. A primeira geração inclui medicamentos naturais: Lovastatina, Mevastatina, Sinvastatina, Pravastatina. A segunda geração é representada por agentes sintéticos: Fluvastatina, Rosuvastatina, Atorvastatina.

Lovastatina e Pravastatina são consideradas as mais eficazes para prevenção primária, enquanto Sinvastatina e Pravastatina são consideradas as mais eficazes para prevenção secundária. Em caso de sinais de isquemia, recomenda-se Atorvastatina.

Os possíveis efeitos colaterais das estatinas incluem:

• Inchaço abdominal, diarreia, constipação, náusea, dor abdominal;
• Dor de cabeça, tontura;
• Espasmos musculares, dores musculares;
• Deterioração do fígado;
• Fadiga, distúrbios do sono, coceira na pele.

Esses sinais ocorrem raramente (cerca de 1,5% dos casos) e desaparecem após ajuste da dosagem ou retirada do medicamento.

Contraindicações à prescrição de estatinas:

• Disfunção hepática pronunciada, inicialmente enzimas hepáticas elevadas;
• Períodos de gravidez e lactação;
• Alergias a medicamentos.

O uso de inibidores da HMG-CoA redutase é interrompido se o paciente desenvolver uma condição grave, incluindo doença infecciosa aguda, um ataque de hipotensão arterial, trauma, distúrbios metabólicos, eletrolíticos ou endócrinos acentuados, bem como em caso de necessidade de intervenção cirúrgica.

Dieta

Os princípios da dieta envolvem as seguintes mudanças:

• Reduzir a proporção de alimentos que contêm colesterol (a ingestão diária total de colesterol com alimentos não deve exceder 300 mg).
• Correção do valor calórico total da dieta (o valor energético ideal por dia é de cerca de 1,8-2 mil calorias).
• Minimize a participação de gorduras para 25-30% do valor energético total (não é recomendado evitar completamente as gorduras, é desejável substituir as gorduras animais por gorduras vegetais).
• Aumento da ingestão de ácidos graxos poli-insaturados e monoinsaturados em um contexto de diminuição da ingestão de ácidos graxos saturados em até 8% do valor energético total da dieta.
• Restrição severa ou rejeição completa de carboidratos simples e de fácil digestão (açúcar, geleias, doces, etc.). Em geral, a proporção de carboidratos na dieta deve ser de cerca de 55%, mas não deve ser representada por açúcares de fácil digestão, mas por frutas, frutas vermelhas, cereais e vegetais.

Poucas pessoas sabem, mas bebidas alcoólicas (em particular, cerveja e vinho) afetam significativamente o aumento dos níveis de lipoproteínas de alta densidade. Portanto, é melhor abandonar completamente o álcool.

Severamente restrito ou completamente eliminado da dieta:

• Carnes gordurosas, carne vermelha;
• Banha;
• Miudezas (pulmões, rins, fígado, etc.);
• Manteiga, margarina;
• Creme, creme de leite, leite integral;
• Açúcar.

Se o paciente estiver acima do peso, é aconselhável tomar medidas para reduzir esse peso e, assim, manter o peso normal por um período mais longo. O ideal é reduzir o peso em aproximadamente 10% em um período de seis meses.

Prevenção

Além da correção alimentar e da exclusão ou minimização de produtos que contêm colesterol (veja acima), para prevenir o desenvolvimento de aterosclerose não estenosante, é importante eliminar influências psicoemocionais adversas, evitar estados depressivos e estressantes e resolver questões domésticas e de trabalho problemáticas em tempo hábil.

É importante manter a atividade física normal:

• Caminhe por pelo menos meia hora todos os dias ou em dias alternados;
• Se possível, faça ginástica, natação, ciclismo ou caminhada rápida por 45 minutos, de 5 a 7 dias por semana;
• Crie o hábito de caminhar em vez de usar o transporte público e usar escadas em vez de andar de elevador ou escada rolante.

É necessário controlar seus hábitos, parar de fumar, não comer em excesso, dar preferência a alimentos saudáveis e de alta qualidade, evitar bebidas alcoólicas e controlar a pressão arterial.

Para pessoas com alto risco de desenvolver aterosclerose não estenosante, medicamentos hipolipemiantes são prescritos simultaneamente a mudanças no estilo de vida e na dieta, independentemente dos valores de lipoproteína de baixa densidade. Além disso, esses pacientes recebem obrigatoriamente terapia antiagregante:

• Ácido acetilsalicílico na quantidade de 75-325 mg por dia;
• Se o medicamento acima for contraindicado, então Clopidogrel na quantidade de 75 mg por dia ou Varfarina são usados.

Pacientes com diabetes devem manter os níveis de açúcar no sangue controlados, fazer exames regulares e seguir as recomendações do médico.

Previsão

O prognóstico para uma pessoa com aterosclerose não estenosante não pode ser considerado inequívoco. Se o paciente seguir rigorosamente todas as recomendações médicas (seguir a dieta, abandonar maus hábitos e tomar os medicamentos prescritos com cautela), podemos falar de um prognóstico relativamente favorável: o processo de crescimento das placas ateroscleróticas pode ser significativamente retardado. Em pacientes que não seguem as recomendações médicas, o quadro não é tão otimista, pois ainda apresentam alto risco de acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio.

O que deve ser feito para evitar que a aterosclerose não estenosante se transforme em aterosclerose obliterativa, com o desenvolvimento de complicações fatais? Ao aparecimento dos primeiros sintomas suspeitos, é necessário consultar um cardiologista e, na presença de fatores de risco, é importante consultar um médico para exames preventivos anuais. Não perca tempo com métodos não comprovados, supostamente capazes de "dissolver" as placas de colesterol. Está comprovado que, até o momento, nenhum método é capaz de fazer isso: enquanto isso, medicamentos e dieta podem retardar o crescimento das placas e prevenir o agravamento do processo patológico.