Aterosclerose não estenótica

Depósitos de colesterol e placa nas paredes internas dos vasos podem não bloquear completamente o lúmen arterial, mas apenas estreitá-lo, o que leva à insuficiência vascular de um certo grau. Nesta situação, é feito um diagnóstico de "aterosclerose não estenótica". Este é um estágio inicial de mudanças ateroscleróticas conhecidas, nas quais o fechamento completo da artéria está longe, mas o processo já começou. O perigo dessa condição é que a imagem clínica da patologia é principalmente oculta, os sintomas não são intensos. Como resultado, os pacientes não se apressam em buscar ajuda médica, e a doença nesse meio tempo continua a piorar. [1]

Epidemiologia

A aterosclerose não estenótica é uma patologia crônica comum, caracterizada pela lesão de grandes vasos arteriais. Tais artérias transportam ativamente oxigênio, nutrientes, hormônios para órgãos e tecidos. A maior embarcação que afeta a aterosclerose é a aorta.

Na aterosclerose não estenoso, as paredes arteriais internas são gradualmente cobertas com placa ou nódulos compostos principalmente de lipídios e cálcio. Simultaneamente com a placa, os vasos perdem elasticidade e o lúmen arterial diminui para menos da metade. Se esse estreitamento continuar a progredir, estamos falando sobre a forma estenótica (obliteradora) da patologia - uma condição perigosa na qual a circulação sanguínea se deteriora acentuadamente e o risco de complicações aumenta.

De acordo com dados estatísticos, há uma clara predominância da doença entre a população masculina. Assim, os homens sofrem de aterosclerose 3,5 vezes mais frequentemente do que as mulheres. Na maioria dos casos, a patologia afeta as pessoas de meia idade e idosos (de 40 a 45 anos e acima).

A prevalência de aterosclerose não estenótica no mundo tem suas próprias peculiaridades. Por exemplo, a doença é extremamente difundida entre a população americana. Muitas vezes, é a causa da morte e até supera o câncer a esse respeito. Mas nas regiões do sul, o problema é muito menos comum. Para comparação, em americanos, a aterosclerose coronariana é responsável por mais de 42% de todos os distúrbios cardiovasculares e, em italianos, esse número raramente excede 6%. Nos países africanos, a incidência é ainda mais rara.

A maior porcentagem de pessoas com aterosclerose é encontrada nos Estados Unidos, Austrália, Canadá, Grã-Bretanha e Finlândia. Espera-se que a porcentagem mais baixa seja encontrada no Japão, devido a hábitos alimentares e de estilo de vida.

A principal razão para o desenvolvimento de cientistas de patologia chama o fracasso do metabolismo de gordura e proteína, o que leva à formação das placas bem conhecidas. O ímpeto para tal falha é dado por nutrição inadequada e agrava a situação com estresse, imunidade fraca, distúrbios hormonais e genéticos no corpo, bem como trauma nos vasos. Contribuição negativa adicional é feita por maus hábitos, baixa atividade física, diabetes mellitus e outras doenças endócrinas e cardiovasculares. [2]

Causas Aterosclerose não estenótica.

O colesterol elevado é a causa subjacente da aterosclerose não estenótica. O acúmulo de lipídios e cálcio na parede interna das artérias provoca um distúrbio persistente do fluxo sanguíneo. As causas adicionais incluem o seguinte:

• Abuso de álcool - interrompe o curso dos processos metabólicos, prejudica o sistema nervoso, contribui para a circulação de grandes quantidades de colesterol no sangue.
• O excesso de peso, obesidade de qualquer grau - causa um distúrbio metabólico pronunciado e doenças do sistema digestivo, prejudica a digestão, impede o trabalho de todos os órgãos e sistemas.
• O aumento prolongado ou sistemático da pressão arterial pode ser uma consequência e um precursor da aterosclerose não estenótica. Em muitos pacientes, os depósitos lipídicos são formados como resultado da hipertensão, contribuindo para a coagulação do sangue e os distúrbios circulatórios.
• Tensões - interrompem o sistema nervoso, perturbam os processos de suprimento e assimilação de nutrientes e oxigênio nos tecidos, impedem a remoção de toxinas e colesterol da corrente sanguínea.
• Fumar - causa vasoespasmo, sua deformação, o que geralmente leva à circulação sanguínea prejudicada e promove a deposição de placas de colesterol.
• Nutrição inadequada - implica sobre a saturação do corpo com gorduras animais, gorduras trans, açúcares, que piora a condição das paredes vasculares e cria condições favoráveis para a camada de depósitos de gordura e cálcio.
• Hipodynamia - causa fluxo sanguíneo lento, como resultado dos quais tecidos e órgãos começam a não ter oxigênio e nutrientes, e os processos metabólicos diminuem.

Fatores de risco

A principal razão para o desenvolvimento da aterosclerose não estenoso é o metabolismo inadequado do colesterol no organismo. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento do processo patológico são:

• Idade. Os riscos de desenvolver aterosclerose não estenótica aumentam significativamente em praticamente todas as pessoas com mais de 40 anos.
• Gênero masculino. Nos homens, a patologia se desenvolve mais cedo e mais frequentemente do que nas mulheres. Os cientistas atribuem isso às peculiaridades da nutrição, estilo de vida e fundo hormonal.
• Predisposição hereditária. Muitas pessoas estão geneticamente predispostas a distúrbios do metabolismo lipídico, patologias cardiovasculares, distúrbios do equilíbrio hormonal. Um certo papel também é desempenhado pela atividade da imunidade.
• Hábitos prejudiciais. Fumar e abuso de álcool contribuem para a ativação do desenvolvimento de aterosclerose não estenosas.
• Obesidade. Supérfluo até alguns quilos complicam muito o trabalho do corpo, o que leva a uma violação dos processos metabólicos e a carga aumentada no sistema vascular.
• Diabetes mellitus. Pessoas que sofrem de diabetes recebem complicações como ataque cardíaco, derrame, hipertensão e aterosclerose vascular na maioria dos casos.
• Nutrição inadequada. Nutrição irracional, caótica e de baixa qualidade com produtos nocivos, predominância de alimentos gordurosos de carne na dieta é o principal fator no desenvolvimento da aterosclerose não-estenosas e de estenosagem (obliteradora).

Patogênese

O desenvolvimento da aterosclerose não estenótica inclui todos os estágios e fatores que contribuem para o início do processo patológico. No entanto, um papel especial é desempenhado pelos processos de lipoproteinemia aterogênica e aumento da permeabilidade das membranas da parede arterial. São esses fatores que levam a danos subsequentes ao endotélio vascular, acúmulo de lipoproteínas modificadas no plasma na membrana íntima, proliferação nas íntima de células musculares lisas e macrófagos com transformação adicional em "células de espuma", que estão diretamente relacionadas à formação de todas as transformações de aterosclerótica.

A essência patogenética do processo aterosclerótico é a seguinte. O detrito mole de proteína lipídica aparece na íntima arterial, o tecido conjuntivo cresce focalmente, o que se torna a base para a formação de camadas ateroscleróticas, estreitamento (estenosagem, obliterador) o lúmen vascular. A lesão afeta principalmente vasos elásticos e elásticos musculares, vasos médios e de grande calibre. Os processos de formação de aterosclerose não estenosas passam por estágios morfogenéticos sucessivos:

• A aparência de manchas lipídicas e estrias;
• A formação de placas fibrosas;
• O aparecimento de ulceração de placas, hemorragias e acúmulo de massas trombóticas;
• Aterocinose.

Pontos lipídicos e estrias são áreas de cor cinza-amarelada, às vezes mesclando, mas não subindo acima da superfície da membrana íntima. As inclusões gordas estão presentes nesses pontos.

As placas fibrosas também contêm gordura, mas elas se elevam acima da superfície da intima. Às vezes se fundem. Mais frequentemente afetam as áreas vasculares que sofrem impacto hemodinâmico. Em particular, as áreas de bifurcação das artérias são mais frequentemente afetadas - ou seja, lugares com fluxo sanguíneo desigualmente distribuído.

Mudanças ateromatosas ocorrem contra o fundo de quebra predominante dos complexos de proteína lipídica e a formação de detritos semelhantes ao conteúdo do ateroma. O agravamento de tais mudanças leva à destruição da cobertura da placa, ulceração, hemorragia intraplaca e formação de camadas trombóticas.

A aterocinose é o estágio final de alterações ateroscleróticas. Os sais de cálcio são depositados em placas fibrosas, calcificação de cálcio, petrificação e deformação da parede vascular. [3]

Sintomas Aterosclerose não estenótica.

O quadro clínico é mais frequentemente latente e não corresponde ao estágio morfológico da doença. Somente com o aumento da obliteração do lúmen vascular, podem ocorrer sintomas de isquemia do órgão correspondente. A lesão predominante de uma ou outra bacia arterial é típica, o que determina a sintomatologia da aterosclerose não estenótica.

As lesões coronárias geralmente causam uma imagem de insuficiência coronariana e, em particular, sinais de doença cardíaca coronariana. Alterações ateroscleróticas nas artérias cerebrais são manifestadas por sinais de isquemia ou derrames cerebrais transitórios. Quando os vasos das extremidades são afetados, há claudicação intermitente, gangrena seca. O envolvimento no processo de artérias mesentéricas implica isquemia e infarto do intestino (a chamada trombose mesentérica). Se as artérias renais forem afetadas, a síndrome de Goldblatt poderá se desenvolver. [4]

Primeiros sinais de aterosclerose não estenótica

As manifestações iniciais são inespecíficas e dependem da especificidade do vaso afetado.

Quando as artérias braquicefálicas são afetadas, várias estruturas do cérebro sofrem de deficiência nutricional. Os pacientes se queixam de fraqueza, tontura ao girar a cabeça acentuadamente ou mudar a posição do corpo e "arrepiar" na frente dos olhos.

Em alguns pacientes, os primeiros sinais de aterosclerose não estenótica são o zumbido nos ouvidos ou na cabeça, dormência transitória das extremidades. Muitas vezes, entre as primeiras queixas, há uma dor de cabeça, difícil de controlar com analgésicos convencionais. Além disso, os pacientes se distraem, a concentração sofre, insônia, aumento da fadiga.

A detecção precoce de sintomas patológicos e os médicos de contato é um passo importante na prevenção do desenvolvimento da aterosclerose de estenosas, o que causa bloqueios arteriais e outras complicações relacionadas.

Aterosclerose não estenótica de artérias braquiocefálicas

Os nutrientes são entregues ao cérebro através dos vasos principais, particularmente a artéria carótida e o tronco braquiocefálico, que formam o círculo fechado de Willis. Na aterosclerose não estenótica, os vasos fornecendo não são completamente bloqueados, mas todas as artérias braquiocefálicas são reduzidas, resultando em uma distribuição incorreta do sangue e uma diminuição em seu fluxo geral.

Entre os sintomas mais prováveis:

• Zumbido nas orelhas e na cabeça;
• Tontura semelhante a uma crise;
• Escurecimento transitório dos olhos, aparência de moscas na frente dos olhos;
• Sensações intermitentes de dormência nas extremidades superiores.

A aterosclerose não estenótica de seções extracranianas de artérias braquiocefálicas é mais pronunciada:

• Existem dores de cabeça frequentes e bastante severas;
• A concentração da atenção é perturbada, a fala e a memória são afetadas e, às vezes, são observadas mudanças de personalidade.

Se você prestar atenção à sua própria saúde, pode-se suspeitar que a aterosclerose não estenótica das principais artérias da cabeça nos estágios iniciais de desenvolvimento e, assim, impedir o desenvolvimento de complicações formidáveis. Os principais vasos da cabeça são importantes artérias sanguíneas que fornecem fluxo sanguíneo para as estruturas do cérebro. A aterosclerose não estenótica de artérias cerebrais representa o risco de possível morte neuronal, desenvolvimento de derrames, deterioração das funções cerebrais.

Aterosclerose não esclerosos de artérias de membros inferiores

As lesões das artérias das extremidades inferiores são um pouco menos comuns que as artérias braquiocefálicas. Essa patologia também tem seu próprio quadro clínico. Em particular, os pacientes em muitos casos expressam as seguintes queixas:

• Dor semelhante a contratura com um mole;
• Cólicas nítidas nas extremidades inferiores;
• Dor enquanto caminhava;
• Pés frios;
• Fraqueza do pulso na parte de trás do pé.

Os sintomas aparecem e desaparecem, dependendo da atividade física do paciente. Com o aumento da atividade física, a imagem piora e os sintomas que desapareceram retorno anterior.

Aterosclerose não estenótica das artérias carótidas

Lesões ateroscleróticas das artérias carótidas estreitam os grandes vasos de suprimento sanguíneo no pescoço, chamados artérias carótidas. Esses navios se ramificam na aorta e depois correm pelo pescoço e entram na cavidade craniana, transportando sangue para o cérebro.

Os sinais deste distúrbio podem incluir:

• Sensações transitórias de dormência ou fraqueza na face ou nas extremidades superiores, mais frequentemente unilateral;
• Capacidades de fala prejudicadas;
• Deficiência visual;
• Tontura frequente, problemas de equilíbrio;
• Dor da cabeça (repentina, grave, irracional).

As flutuações da pressão arterial são possíveis.

Aterosclerose aorta não estenótica

Na aterosclerose não estenótica, a aorta é afetada ao longo de todo o seu comprimento ou parcialmente, por exemplo, na seção torácica ou abdominal. A sintomatologia é caracterizada por manifestações correspondentes:

• Sensações dolorosas e outras desagradáveis na área abdominal ou mamária;
• Com um aumento na pressão arterial sistólica;
• Auscultatório - um murmúrio em uma ou outra seção aórtica.

Outras manifestações possíveis incluem tosse, rouquidão de voz, dor de cabeça, dispepsia etc., dependendo do segmento aórtico afetado.

Por exemplo, a aterosclerose não estenótica da aorta abdominal é mais comumente manifestada:

• Dor abdominal aguda, aumentando após comer ou exercitar;
• Distúrbios digestivos, mau funcionamento gastrointestinal;
• Náusea, azia;
• Uma sensação pulsante na área de umbigo;
• Inchaço do rosto e/ou extremidades.

Nas lesões torácicas, são notadas dores no peito não coronares, tonturas e desmaios e parestesias das extremidades superiores.

Aterosclerose não estenótica difusa

O termo "difuso" significa "misturado, disperso". Isso significa que, nessa forma de doença, diferentes artérias que levam ao coração, cérebro, membros etc. são afetadas simultaneamente. A aterosclerose não estenótica difusa pode causar o desenvolvimento de complicações ameaçadoras, como insuficiência cardíaca, ataque cardíaco e derrame, fígado, rim e patologias pulmonares.

Os pacientes apresentam esclerose de vasos periféricos multifocais, ocorrem úlceras tróficas. Entre os principais sintomas:

• Dores de cabeça;
• Zumbido;
• Problemas de equilíbrio;
• Um sentimento de fraqueza e fadiga;
• Comprometimento da memória, golpes e paralisia;
• Dor cardíaca ou abdominal;
• Dificuldade em respirar;
• Náusea, angústia digestiva;
• Taquicardia, falta de ar;
• Flutuações da pressão arterial;
• Diminuição do desempenho.

A aterosclerose não estenoso difusa é uma doença crônica que leva a um déficit no suprimento de sangue para os órgãos internos: requer consulta médica urgente.

Complicações e consequências

A principal complicação da aterosclerose não estenoso é a transição para a forma de estenosagem, na qual o curso latente se torna clinicamente aparente. A possível deterioração subsequente é condicionalmente dividida em isquêmico, trombótico e esclerótico.

• As complicações isquêmicas se manifestam por sintomas de doença cardíaca isquêmica, incluindo o aparecimento de ataques angina, o desenvolvimento de isquemia cerebral, a circulação sanguínea prejudicada na área de artérias renais, femorais e mesentéricas. A insuficiência cardíaca aumenta gradualmente, as mudanças irreversíveis no miocárdio aparecem.
• As complicações trombóticas incluem insuficiência circulatória aguda, desenvolvimento de trombose, tromboembolismo, golpes repentinos ou ataques cardíacos.
• As complicações escleróticas são devidas à substituição do parênquima por tecido cicatricial, elas estão associadas ao desenvolvimento de insuficiência hepática, renal e disfunção cerebral.

Diagnósticos Aterosclerose não estenótica.

Para estabelecer um diagnóstico preciso de aterosclerose não estenosas e determinar a localização dos vasos afetados, é necessário consultar vários especialistas de uma só vez: cardiologista, pulmonologista, gastroenterologista, angiosurgião. Com base na história coletada de vida e doença, o especialista pode suspeitar de um ou outro problema no corpo do paciente.

É obrigatório realizar um exame externo do paciente, realizar alguns testes funcionais. Em seguida, o paciente é encaminhado a procedimentos adicionais de laboratório e diagnóstico instrumental.

Testes de laboratório mais significativos:

• O indicador HC (colesterol total, com uma faixa normal de 3,1 a 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteínas de alta densidade, com um normal de 1,42 em mulheres e 1,58 em homens).
• LDL (lipoproteínas de baixa densidade, com uma norma de 3,9 mmol/litro ou menos).
• Leitura de triglicerídeos (TG, com uma faixa normal de 0,14 a 1,82 mol/litro).
• Índice de Aterogenicidade (demonstra a razão de lipoproteínas de alta densidade e lipoproteínas de baixa densidade, a norma é de até 3).

Para confirmar o diagnóstico de aterosclerose não estenoso, é prescrito um diagnóstico instrumental:

• Eletrocardiografia com carga e em repouso;
• Doppler vascular;
• Monitoramento diário das leituras de pressão arterial;
• Angiografia, angiografia coronariana;
• Reoencefalografia, reovasografia;
• Ultrassom do coração, artérias carótidas, etc.

Imediatamente após a realização e avaliação dos resultados do diagnóstico, o médico faz um diagnóstico final e prescreve o tratamento apropriado. [5]

Sinais ecográficos de aterosclerose não estenótica

Um dos achados mais frequentes detectados durante o ultrassom dos vasos do coração, pescoço, extremidades é a aterosclerose não estenótica ou estenótica (obliteradora). Na maioria das pessoas com mais de 40 anos, os sinais iniciais de mudanças ateroscleróticas já estão presentes, mas com a abordagem correta, agravamento adicional do processo patológico pode ser evitado ou diminuído significativamente. Em contraste com as formas graves da doença, na aterosclerose não estenoso, o lúmen é bloqueado por menos de 50%, o que piora ligeiramente o fluxo sanguíneo, mas não o bloqueia completamente.

A classificação de estenoses em ultrassom é geralmente a seguinte:

• Ecogenicidade, estrutura de ultrassom: Econegativa, hipoecogênica, mesoecogênica, misturada ecogênica.
• Homogeneidade da estrutura do ultrassom: homogêneo ou heterogêneo.
• Forma: Local, prolongado, excêntrico, circular, minúsculo, blindagem.
• Tipo de superfície: liso, irregular, com ulceração, com elementos de decaimento, tipo misto, com hemorragia intrabasal, com ou sem alterações destrutivas da cobertura do ateroma.

Além disso, o grau e a localização do acúmulo de placa, seu tamanho, alterações no ângulo da curva da artéria, características da ulceração (se houver), a presença de calcificações e outras lesões são estudadas.

Diagnóstico diferencial

A aterosclerose não-estenótica das artérias carotídea e cerebral é distinguida de tais patologias:

• Distúrbios intracranianos estruturais (processos tumorais, hematoma subdural, malformações arteriovenosas);
• Encefalopatia metabólica (deficiência de sódio ou cálcio no sangue, hipoglicemia, hiperglicemia não-cetogênica, intoxicação por álcool ou drogas, encefalopatia hepática, etc.);
• Lesão cerebral traumática;
• Abscessos cerebrais ou encefalite;
• EM;
• Doença do nervo periférico;
• Encefalopatia hipertensiva, etc.

A aterosclerose aorta torácica é diferenciada:

• De aortoarterite inespecífica, aortite (sifilítica, infecciosa, tuberculosa, reumática, etc.);
• Da coarctação da aorta, lesões aórticas na síndrome de Marfan;
• De uma estenose carotídea.

A aterosclerose não estenótica da aorta abdominal e das artérias mesentéricas é diferenciada a essas doenças:

• Colecistite, pancreatite;
• Doença de pedra renal;
• Doença da cálculo biliar;
• Úlcera estomacal.

As lesões ateroscleróticas das artérias renais devem ser distinguidas da trombangiite obliterativa (doença de Buerger). [6]

Qual é a diferença entre a aterosclerose de estenosas e a aterosclerose não estenosa?

A aterosclerose não estenótica é acompanhada pela deposição de placas lipídicas principalmente ao longo dos vasos, o que não causa uma redução nítida e significativa no canal sanguíneo (menos de ½ do lúmen está bloqueado). O suprimento sanguíneo é prejudicado, mas não criticamente, a oclusão completa não ocorre.

Na patologia estenótica, as placas aumentam no lúmen vascular, cobrindo mais da metade do espaço disponível. Os riscos de bloqueio completo do fluxo sanguíneo neste caso aumentam significativamente. Esse processo leva muito mais rápido a complicações graves - em particular, à trombose, isquemia e necrose dos tecidos do órgão fornecido.

Pode-se entender que o tipo de patologia não estenótica é menos perigoso que o tipo estenótico. No entanto, a insidiosidade da doença está no fato de que, sem assistência médica oportuna e competente, o primeiro tipo progride gradualmente para o segundo tipo, que novamente se torna potencialmente fatal para o paciente.

Tratamento Aterosclerose não estenótica.

Na ausência de manifestações clínicas, pacientes com aterosclerose não estenótica, risco moderado (menos de 5% na escala de pontuação), com valores totais de colesterol superiores a 5 mmol por litro são a intervenção de estilo de vida, incluindo:

• Desistir de fumar e beber bebidas alcoólicas;
• Mudando para uma dieta;
• Otimizando a atividade física.

À medida que os níveis totais de colesterol se estabilizam a 5 mmol por litro e LDL inferiores a 3 mmol por litro, os exames regulares de acompanhamento são agendados a cada 2 anos.

Se os riscos do paciente excederem 5% na escala de pontuação, e o colesterol total exceder 5 mmol por litro, o tratamento começa com mudanças no estilo de vida e na dieta, com um exame de acompanhamento após três meses. Outros exames de controle são realizados anualmente. Se a situação não se normalizar, prescreve a terapia medicamentosa.

Se os pacientes já apresentam alguns sintomas e queixas associadas à aterosclerose não estenótica, é obrigatório prescrever e mudanças no estilo de vida e tratamento medicamentoso.

Quatro categorias de agentes hipolipidêmicos podem ser usados. Estes são sequestrantes de ácido biliar (colestiramina, colestipol), estatinas (sinvastatina, rosuvastatina), fibratos (clofibrato, fenofibrato) e ácido nicotínico. Esses medicamentos estabilizam a placa aterosclerótica, melhoram a condição da superfície interna dos vasos sanguíneos, bloqueiam o desenvolvimento do processo patológico e afetam a qualidade do metabolismo lipídico. A escolha do medicamento é sempre feita pelo médico individualmente. Mais frequentemente prescrevem estatinas - medicamentos que impedem com sucesso a maioria das complicações cardiovasculares. A dose é selecionada especificamente para cada paciente, o medicamento é tomado diariamente à noite. Além disso, é possível usar outros medicamentos - por exemplo, fosfolipídios essenciais, anticoagulantes (varfarina), angioprotectores (detralex, troxevasina), neuroprotetores (piracetam).

O tratamento cirúrgico na aterosclerose não estenoso não é praticamente usado, uma vez que a ameaça de interrupção completa do fluxo sanguíneo através da artéria afetada é mínima. A cirurgia para restaurar a perviedade dos vasos é mais apropriada na patologia estenótica (obliterativa).

Estatinas

Os medicamentos para estatina são capazes de reduzir significativamente o LDL-C suprimindo a produção de colesterol, aumentando a atividade dos receptores LDL e removendo lipoproteínas de baixa densidade da circulação. Graças às estatinas, a condição da placa aterosclerótica é estabilizada:

• O núcleo lipídico encolhe em volume;
• A placa está ficando mais forte;
• A proliferação de células musculares lisas diminui, o número de células de espuma formadas diminui;
• Inibe a resposta inflamatória;
• Reduz a agregação plaquetária e os riscos de trombose (parede e intraplaca);
• A função endotelial melhora, reduzindo a probabilidade de espasmo.

É possível prescrever estatinas de primeira e segunda geração. A primeira geração inclui drogas naturais: lovastatina, mevastatina, sinvastatina, pravastatina. A segunda geração é representada por agentes sintéticos: fluvastatina, rosuvastatina, atorvastatina.

A lovastatina e a pravastatina são consideradas as mais eficazes para a prevenção primária, e a sinvastatina e a pravastatina para a prevenção secundária. Em caso de sinais de isquemia, a atorvastatina é recomendada.

Os possíveis efeitos colaterais das estatinas incluem:

• Inchaço abdominal, diarréia, constipação, náusea, dor abdominal;
• Dor na cabeça, tontura;
• Contração muscular, dor muscular;
• Deterioração do fígado;
• Fadiga, distúrbios do sono, coceira na pele.

Tais sinais ocorrem raramente (cerca de 1,5% dos casos) e desaparecem após o ajuste da dose ou a retirada de medicamentos.

Contra-indicações para a prescrição de estatinas:

• Disfunção hepática pronunciada, inicialmente altas enzimas hepáticas;
• Períodos de gravidez e lactação;
• Alergias às drogas.

O uso de inibidores de HMG-CoA redutase é descontinuado se o paciente desenvolver uma condição grave, incluindo doenças infecciosas agudas, um ataque de hipotensão arterial, trauma, acentuado distúrbios metabólicos, eletrólitos ou endócrinos, bem como no caso da necessidade de intervenção cirúrgica.

Dieta

Os princípios da dieta envolvem as seguintes mudanças:

• Reduzir a proporção de alimentos que contêm colesterol (a ingestão diária total de colesterol com alimentos não deve exceder 300 mg).
• A correção do valor calórico total da dieta (o valor ideal da energia por dia é de cerca de 1,8-2 mil calorias).
• Minimize a participação das gorduras para 25 a 30% do valor total da energia (não é recomendável evitar gorduras completas, é desejável substituir gorduras animais por gorduras vegetais).
• Aumento da ingestão de ácidos graxos poliinsaturados e monoinsaturados contra um contexto de diminuição da ingestão de ácidos graxos saturados de até 8% do valor total da energia da dieta.
• Restrição acentuada ou recusa completa de carboidratos simples facilmente digeríveis (açúcar, geléia, doces, etc.). Em geral, a proporção de carboidratos na dieta deve ser de cerca de 55%, mas deve ser representada não por açúcares facilmente digeríveis, mas por frutas, bagas, cereais, vegetais.

Poucas pessoas sabem, mas as bebidas alcoólicas (em particular, cerveja e vinho) afetam significativamente o aumento do nível de lipoproteínas de alta densidade. Portanto, é melhor desistir de álcool completamente.

Severamente restrito ou completamente eliminado da dieta:

• Carnes gordurosas, carne vermelha;
• Banha;
• Miudezas (pulmões, rins, fígado, etc.);
• Manteiga, margarina;
• Creme, creme de leite, leite completo;
• Açúcar.

Se o paciente estiver acima do peso, é aconselhado a tomar medidas para reduzir esse peso e, em seguida, manter um peso normal por um longo período de tempo. É ideal reduzir o peso em aproximadamente 10% em um período de seis meses.

Prevenção

Além da correção e exclusão dietética ou minimização de produtos contendo colesterol (veja acima) para impedir o desenvolvimento de aterosclerose não estenosas, é importante eliminar influências psicoemocionais adversas, evitar estados depressivos e estressantes, resolver problemas problemáticos domiciliares e trabalhistas em tempo hábil.

É importante manter a atividade física normal:

• Ande por pelo menos meia hora todos os dias ou todos os dias;
• Se possível, faça ginástica, natação, ciclismo ou caminhada rápida por 45 minutos 5-7 dias por semana;
• Entre no hábito de caminhar em vez de tomar o trânsito, subindo as escadas em vez de andar no elevador ou escada rolante.

É necessário controlar seus hábitos, parar de fumar, não comer demais, dar preferência a alimentos saudáveis e de alta qualidade, evitar álcool, controlar as leituras da pressão arterial.

Para pessoas com alto risco de desenvolver aterosclerose não estenótica, os medicamentos hipolipidêmicos são prescritos simultaneamente com o estilo de vida e as mudanças alimentares, independentemente dos valores de lipoproteínas de baixa densidade. Além disso, esses pacientes recebem obrigatoriamente a terapia antiagregant:

• Ácido acetilsalicílico na quantidade de 75-325 mg por dia;
• Se o medicamento acima for contra-indicado, o clopidogrel na quantidade de 75 mg por dia ou a varfarina será usada.

Os pacientes com diabetes devem manter os níveis de açúcar no sangue sob controle, obter check-ups regulares e seguir as recomendações do médico.

Previsão

O prognóstico para uma pessoa com aterosclerose não estenótica não pode ser chamada de inequívoco. Se o paciente seguir cuidadosamente todas as recomendações médicas (seguir a dieta, recusar maus hábitos, toma cuidadosamente medicamentos prescritos), podemos falar sobre um prognóstico relativamente favorável: o processo de aumento de placas ateroscleróticas pode ser significativamente retardado. Nos pacientes que não seguem as recomendações dos médicos, a imagem não é tão otimista, porque ainda têm um alto risco de acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio.

O que deve ser feito para impedir que a aterosclerose não estenótica se transforme em aterosclerose obliterativa com o desenvolvimento de complicações com risco de vida? Com o aparecimento dos primeiros sintomas suspeitos, é necessário consultar um cardiologista e, na presença de fatores de risco, é importante visitar um médico para exame preventivo anualmente. Não perca tempo com o uso de métodos não comprovados, supostamente capazes de "dissolver" as placas de colesterol. Está provado que, até o momento, não pode fazer isso: enquanto isso, medicamentos e dieta podem retardar o crescimento de camadas e impedir um agravamento adicional do processo patológico.