Aterosclerose não estenótica

Depósitos de colesterol e placas nas paredes internas dos vasos podem não bloquear completamente o lúmen arterial, mas apenas estreitá-lo, o que leva à insuficiência vascular em certo grau. Nessa situação, é feito o diagnóstico de "aterosclerose não estenótica". Este é um estágio inicial das conhecidas alterações ateroscleróticas, em que o fechamento completo da artéria está longe, mas o processo já foi iniciado. O perigo desta condição é que o quadro clínico da patologia fica quase todo oculto, os sintomas são pouco intensos. Como resultado, os pacientes não têm pressa em procurar ajuda médica e, entretanto, a doença continua a piorar.[1]

Epidemiologia

A aterosclerose não estenótica é uma patologia crônica comum, caracterizada pela lesão de grandes vasos arteriais. Essas artérias transportam ativamente oxigênio, nutrientes e hormônios para órgãos e tecidos. O maior vaso que afeta a aterosclerose é a aorta.

Na aterosclerose não estenosante, as paredes arteriais internas são gradualmente cobertas por placas ou nódulos compostos principalmente de lipídios e cálcio. Simultaneamente à placa, os vasos perdem elasticidade e a luz arterial estreita-se para menos da metade. Se esse estreitamento continuar a progredir, estamos falando da forma estenótica (obliterante) da patologia - uma condição perigosa em que a circulação sanguínea se deteriora acentuadamente e o risco de complicações aumenta.

Segundo dados estatísticos, há um claro predomínio da doença na população masculina. Assim, os homens sofrem de aterosclerose 3,5 vezes mais que as mulheres. Na maioria dos casos, a patologia afeta pessoas de meia-idade e idosos (40-45 anos ou mais).

A prevalência da aterosclerose não estenótica no mundo tem peculiaridades próprias. Por exemplo, a doença é extremamente difundida entre a população americana. Muitas vezes é a causa da morte e até supera o câncer nesse aspecto. Mas nas regiões do sul o problema é muito menos comum. Para efeito de comparação, nos americanos, a aterosclerose coronariana é responsável por mais de 42% de todos os distúrbios cardiovasculares, e nos italianos esse número raramente excede 6%. Nos países africanos, a incidência é ainda mais rara.

A maior porcentagem de pessoas com aterosclerose é encontrada nos Estados Unidos, Austrália, Canadá, Grã-Bretanha e Finlândia. Espera-se que a percentagem mais baixa seja encontrada no Japão, devido aos hábitos alimentares e de estilo de vida.

A principal razão para o desenvolvimento da patologia, os cientistas chamam de falha no metabolismo de gorduras e proteínas, o que leva à formação das conhecidas placas. O ímpeto para tal falha é dado pela alimentação inadequada, e agrava a situação com estresse, imunidade fraca, distúrbios hormonais e genéticos no corpo, além de traumas nos vasos. Uma contribuição negativa adicional é dada por maus hábitos, má atividade física, diabetes mellitus e outras doenças endócrinas e cardiovasculares.[2]

Causas Aterosclerose não estenótica.

O colesterol elevado é a causa subjacente da aterosclerose não estenótica. O acúmulo de lipídios e cálcio na parede interna das artérias provoca um distúrbio persistente do fluxo sanguíneo. As causas adicionais incluem o seguinte:

• Abuso de álcool - perturba o curso dos processos metabólicos, prejudica o sistema nervoso, contribui para a circulação de grandes quantidades de colesterol no sangue.
• Excesso de peso, obesidade de qualquer grau - causa distúrbios metabólicos pronunciados e doenças do sistema digestivo, prejudica a digestão, impede o funcionamento de todos os órgãos e sistemas.
• O aumento prolongado ou sistemático da pressão arterial pode ser uma consequência e um precursor da aterosclerose não estenótica. Em muitos pacientes, formam-se depósitos lipídicos como resultado da hipertensão, contribuindo para a coagulação sanguínea e distúrbios circulatórios.
• Salienta - perturba o sistema nervoso, perturba os processos de fornecimento e assimilação de nutrientes e oxigênio nos tecidos, impede a remoção de toxinas e colesterol da corrente sanguínea.
• Fumar - causa vasoespasmo, sua deformação, que geralmente prejudica a circulação sanguínea e promove a deposição de placas de colesterol.
• Nutrição inadequada - implica saturação excessiva do corpo com gorduras animais, gorduras trans, açúcares, o que piora o estado das paredes vasculares e cria condições favoráveis ​​​​para camadas de gordura e depósitos de cálcio.
• Hipodinamia - causa fluxo sanguíneo lento, como resultado do qual tecidos e órgãos começam a carecer de oxigênio e nutrientes e os processos metabólicos ficam mais lentos.

Fatores de risco

A principal razão para o desenvolvimento da aterosclerose não estenosante é o metabolismo inadequado do colesterol no organismo. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento do processo patológico são:

• Idade. Os riscos de desenvolver aterosclerose não estenótica aumentam significativamente em praticamente todas as pessoas com mais de 40 anos.
• Sexo masculino. Nos homens, a patologia se desenvolve mais cedo e com mais frequência do que nas mulheres. Os cientistas atribuem isso às peculiaridades da nutrição, estilo de vida e antecedentes hormonais.
• Predisposição hereditária. Muitas pessoas são geneticamente predispostas a distúrbios do metabolismo lipídico, patologias cardiovasculares e distúrbios do equilíbrio hormonal. Um certo papel também é desempenhado pela atividade da imunidade.
• Hábitos prejudiciais. O tabagismo e o abuso de álcool contribuem para a ativação do desenvolvimento da aterosclerose não estenosante.
• Obesidade. Mesmo alguns quilos supérfluos complicam muito o trabalho do corpo, o que leva a uma violação dos processos metabólicos e ao aumento da carga no sistema vascular.
• Diabetes Mellitus. Pessoas que sofrem de diabetes apresentam complicações como ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, hipertensão e aterosclerose vascular na maioria dos casos.
• Nutrição inadequada. Nutrição irracional, caótica, de má qualidade e com produtos nocivos, a predominância de alimentos cárneos gordurosos na dieta é o principal fator no desenvolvimento da aterosclerose não estenosante e estenosante (obliterante).

Patogênese

O desenvolvimento da aterosclerose não estenótica inclui todas as etapas e fatores que contribuem para o início do processo patológico. No entanto, um papel especial é desempenhado pelos processos de lipoproteinemia aterogênica e aumento da permeabilidade das membranas da parede arterial. São esses fatores que levam a danos subsequentes ao endotélio vascular, acúmulo de lipoproteínas plasmáticas modificadas na membrana íntima, proliferação na íntima de células musculares lisas e macrófagos com posterior transformação em "células espumosas", que estão diretamente relacionadas à formação de todas as transformações ateroscleróticas.

A essência patogenética do processo aterosclerótico é a seguinte. Detritos moles lipídico-proteicos aparecem na íntima arterial, o tecido conjuntivo cresce focalmente, o que se torna a base para a formação de camadas ateroscleróticas, estreitando (estenosando, obliterando) o lúmen vascular. A lesão acomete principalmente vasos músculo-elásticos e elásticos, vasos de médio e grande calibre. Os processos de formação da aterosclerose não estenosante passam por sucessivas etapas morfogenéticas:

• O aparecimento de manchas e estrias lipídicas;
• a formação de placas fibrosas;
• aparecimento de ulcerações de placas, hemorragias e acúmulo de massas trombóticas;
• aterocalcinose.

Manchas e estrias lipídicas são áreas de cor amarelada-acinzentada, às vezes fundindo-se, mas não subindo acima da superfície da membrana íntima. Inclusões gordurosas estão presentes nessas manchas.

As placas fibrosas também contêm gordura, mas sobem acima da superfície da íntima. Às vezes se fundem. Afetam mais frequentemente as áreas vasculares que sofrem impacto hemodinâmico. Em particular, as áreas de bifurcação das artérias são mais frequentemente afetadas - ou seja, locais com fluxo sanguíneo distribuído de forma desigual.

As alterações ateromatosas ocorrem no contexto da degradação predominante dos complexos lipídico-proteicos e da formação de detritos que se assemelham ao conteúdo do ateroma. O agravamento dessas alterações leva à destruição da cobertura da placa, ulceração, hemorragia intraplaca e formação de camadas trombóticas.

A aterocalcinose é o estágio final das alterações ateroscleróticas. Os sais de cálcio são depositados em placas fibrosas, ocorre calcificação do cálcio, petrificação e deformação da parede vascular.[3]

Sintomas Aterosclerose não estenótica.

O quadro clínico é na maioria das vezes latente e não corresponde ao estágio morfológico da doença. Somente com o aumento da obliteração da luz vascular podem ocorrer sintomas de isquemia do órgão correspondente. É típica a lesão predominante de uma ou outra bacia arterial, o que determina a sintomatologia da aterosclerose não estenótica.

As lesões coronarianas costumam causar quadro de insuficiência coronariana e, principalmente, sinais de doença coronariana. As alterações ateroscleróticas nas artérias cerebrais manifestam-se por sinais de isquemia cerebral transitória ou acidente vascular cerebral. Quando os vasos das extremidades são afetados, ocorre claudicação intermitente, gangrena seca. O envolvimento no processo das artérias mesentéricas acarreta isquemia e infarto do intestino (a chamada trombose mesentérica). Se as artérias renais forem afetadas, pode ocorrer o desenvolvimento da síndrome de Goldblatt.[4]

Primeiros sinais de aterosclerose não estenótica

As manifestações iniciais são inespecíficas e dependem da especificidade do vaso afetado.

Quando as artérias braquicefálicas são afetadas, diversas estruturas do cérebro sofrem de deficiência nutricional. Os pacientes queixam-se de fraqueza, tontura ao virar bruscamente a cabeça ou mudar a posição do corpo e “arrepios” diante dos olhos.

Em alguns pacientes, os primeiros sinais de aterosclerose não estenótica são zumbido nos ouvidos ou na cabeça, dormência transitória das extremidades. Muitas vezes entre as primeiras queixas está a dor de cabeça, difícil de controlar com analgésicos convencionais. Além disso, os pacientes ficam distraídos, a concentração sofre, insônia, aumento da fadiga.

A detecção precoce de sintomas patológicos e o contato com o médico é um passo importante na prevenção do desenvolvimento da aterosclerose estenosante, que causa bloqueios arteriais e outras complicações relacionadas.

Aterosclerose não estenótica das artérias braquiocefálicas

Os nutrientes são entregues ao cérebro através dos vasos principais, particularmente a artéria carótida e o tronco braquiocefálico, que formam o círculo fechado de Willis. Na aterosclerose não estenótica, os vasos irrigadores não estão completamente bloqueados, mas todas as artérias braquiocefálicas estão estreitadas, resultando numa distribuição incorreta do sangue e numa diminuição do seu fluxo global.

Entre os sintomas mais prováveis:

• zumbido nos ouvidos e na cabeça;
• tontura tipo convulsão;
• escurecimento transitório dos olhos, aparecimento de moscas diante dos olhos;
• sensações intermitentes de dormência nas extremidades superiores.

A aterosclerose não estenótica das seções extracranianas das artérias braquiocefálicas é mais pronunciada:

• há dores de cabeça frequentes e bastante intensas;
• a concentração da atenção é perturbada, a fala e a memória são afetadas e, às vezes, são observadas alterações de personalidade.

Se você prestar atenção à sua própria saúde, pode-se suspeitar de aterosclerose não estenótica das principais artérias da cabeça nos estágios iniciais de desenvolvimento e, assim, prevenir o desenvolvimento de complicações formidáveis. Os principais vasos da cabeça são importantes artérias sanguíneas que fornecem fluxo sanguíneo às estruturas do cérebro. A aterosclerose não estenótica das artérias cerebrais representa um risco de possível morte neuronal, desenvolvimento de acidentes vasculares cerebrais e deterioração das funções cerebrais.

Aterosclerose não esclerosante das artérias dos membros inferiores

As lesões das artérias das extremidades inferiores são um pouco menos comuns que as artérias braquiocefálicas. Essa patologia também possui quadro clínico próprio. Em particular, os pacientes, em muitos casos, expressam as seguintes queixas:

• dor tipo contratura com claudicação;
• cãibras agudas nas extremidades inferiores;
• dor ao caminhar;
• apreensivo;
• fraqueza do pulso na parte de trás do pé.

Os sintomas aparecem e desaparecem dependendo da atividade física do paciente. Com o aumento da atividade física, o quadro piora e os sintomas que desapareceram anteriormente voltam.

Aterosclerose não estenótica das artérias carótidas

Lesões ateroscleróticas das artérias carótidas estreitam os grandes vasos sanguíneos do pescoço, chamados artérias carótidas. Esses vasos se ramificam na aorta e seguem ao longo do pescoço e na cavidade craniana, transportando sangue para o cérebro.

Os sinais deste distúrbio podem incluir:

• sensações transitórias de dormência ou fraqueza na face ou nas extremidades superiores, mais frequentemente unilaterais;
• capacidades de fala prejudicadas;
• deficiência visual;
• tonturas frequentes, problemas de equilíbrio;
• dor de cabeça (súbita, intensa, irracional).

Flutuações na pressão arterial são possíveis.

Aterosclerose aórtica não estenótica

Na aterosclerose não estenótica, a aorta é afetada em todo o seu comprimento ou parcialmente, por exemplo, na região torácica ou abdominal. A sintomatologia é caracterizada por manifestações correspondentes:

• sensações dolorosas e outras sensações desagradáveis ​​na região abdominal ou mamária;
• com aumento da pressão arterial sistólica;
• Auscultatório - sopro em uma ou outra seção aórtica.

Outras possíveis manifestações incluem tosse, rouquidão, dor de cabeça, dispepsia, etc., dependendo do segmento aórtico afetado.

Por exemplo, a aterosclerose não estenótica da aorta abdominal se manifesta mais comumente:

• dor abdominal aguda, que aumenta após comer ou fazer exercícios;
• distúrbios digestivos, disfunções gastrointestinais;
• náusea, azia;
• sensação de pulsação na região do umbigo;
• inchaço da face e/ou extremidades.

Nas lesões torácicas, são notadas dores torácicas não coronarianas, tonturas e desmaios, além de parestesias de membros superiores.

Aterosclerose difusa não estenótica

O termo "difuso" significa "misto, disperso". Isso significa que nesta forma da doença, diferentes artérias que levam ao coração, cérebro, membros, etc. São afetadas simultaneamente. A aterosclerose difusa não estenótica pode causar o desenvolvimento de complicações ameaçadoras, como insuficiência cardíaca, ataque cardíaco e acidente vascular cerebral, patologias hepáticas, renais e pulmonares.

Os pacientes apresentam esclerose de vasos periféricos multifocais, ocorrem úlceras tróficas. Entre os principais sintomas:

• dores de cabeça;
• zumbido;
• problemas de equilíbrio;
• sensação de fraqueza e fadiga;
• comprometimento da memória, derrames e paralisia;
• dor cardíaca ou abdominal;
• dificuldade ao respirar;
• náusea, desconforto digestivo;
• taquicardia, falta de ar;
• flutuações na pressão arterial;
• desempenho diminuído.

A aterosclerose difusa não estenosante é uma doença crónica que leva a um défice no fornecimento de sangue aos órgãos internos: requer consulta médica urgente.

Complicações e consequências

A principal complicação da aterosclerose não estenosante é a sua transição para a forma estenosante, na qual o curso latente torna-se clinicamente aparente. A possível deterioração subsequente é condicionalmente dividida em isquêmica, trombótica e esclerótica.

• As complicações isquêmicas se manifestam por sintomas de doença isquêmica do coração, incluindo o aparecimento de ataques de angina, o desenvolvimento de isquemia cerebral, circulação sanguínea prejudicada na área das artérias renais, femorais e mesentéricas. A insuficiência cardíaca aumenta gradualmente, aparecem alterações irreversíveis no miocárdio.
• As complicações trombóticas incluem insuficiência circulatória aguda, desenvolvimento de trombose, tromboembolismo, acidentes vasculares cerebrais repentinos ou ataques cardíacos.
• As complicações escleróticas são devidas à substituição do parênquima por tecido cicatricial, estão associadas ao desenvolvimento de insuficiência hepática, renal e disfunção cerebral.

Diagnósticos Aterosclerose não estenótica.

Para estabelecer um diagnóstico preciso da aterosclerose não estenosante e determinar a localização dos vasos afetados, é necessário consultar vários especialistas ao mesmo tempo: cardiologista, pneumologista, gastroenterologista, angiocirurgião. Com base no histórico de vida e doença coletado, o especialista pode suspeitar de um ou outro problema no corpo do paciente.

É obrigatório realizar um exame externo do paciente, realizar alguns testes funcionais. Em seguida, o paciente é encaminhado para procedimentos laboratoriais e instrumentais adicionais de diagnóstico.

Testes laboratoriais mais significativos:

• O indicador HC (colesterol total, com faixa normal de 3,1 a 5,2 mmol/litro).
• HDL (lipoproteínas de alta densidade, com normalidade de 1,42 em mulheres e 1,58 em homens).
• LDL (lipoproteínas de baixa densidade, com norma de 3,9 mmol/litro ou menos).
• Leitura de triglicerídeos (TG, com faixa normal de 0,14 a 1,82 mol/litro).
• Índice de aterogenicidade (demonstra a proporção de lipoproteínas de alta densidade para lipoproteínas de baixa densidade, a norma é até 3).

Para confirmar o diagnóstico de aterosclerose não estenosante, são prescritos diagnósticos instrumentais:

• eletrocardiografia em carga e em repouso;
• Doppler Vascular;
• Monitoramento diário das leituras da pressão arterial;
• angiografia, angiografia coronária;
• reoencefalografia, reovasografia;
• Ultrassonografia do coração, artérias carótidas, etc.

Imediatamente após realizar e avaliar os resultados do diagnóstico, o médico faz o diagnóstico final e prescreve o tratamento adequado.[5]

Sinais ecográficos de aterosclerose não estenótica

Um dos achados mais frequentes detectados durante a ultrassonografia dos vasos do coração, pescoço e extremidades é a aterosclerose não estenótica ou estenótica (obliterante). Na maioria das pessoas com mais de 40 anos, os sinais iniciais de alterações ateroscleróticas já estão presentes, mas com a abordagem correta, o agravamento do processo patológico pode ser evitado ou retardado significativamente. Ao contrário das formas graves da doença, na aterosclerose não estenosante, o lúmen é bloqueado em menos de 50%, o que piora ligeiramente o fluxo sanguíneo, mas não o bloqueia completamente.

A classificação das estenoses na ultrassonografia geralmente é a seguinte:

• Ecogenicidade, estrutura ultrassonográfica: econegativa, hipoecogênica, mesoecogênica, ecogênica mista.
• Homogeneidade da estrutura ultrassonográfica: homogênea ou heterogênea.
• Forma: local, prolongada, excêntrica, circular, solapada, blindada.
• Tipo de superfície: lisa, irregular, com ulceração, com elementos de cárie, tipo misto, com hemorragia intrabasal, com ou sem alterações destrutivas da cobertura de ateroma.

Além disso, são estudados o grau e a localização do acúmulo de placa, seu tamanho, alterações no ângulo da curvatura da artéria, características da ulceração (se houver), presença de calcificações e outras lesões.

Diagnóstico diferencial

A aterosclerose não estenótica das artérias carótidas e cerebrais é diferenciada de tais patologias:

• distúrbios estruturais intracranianos (processos tumorais, hematoma subdural, malformações arteriovenosas);
• encefalopatia metabólica (deficiência de sódio ou cálcio no sangue, hipoglicemia, hiperglicemia não cetogênica, intoxicação por álcool ou drogas, encefalopatia hepática, etc.);
• traumatismo crâniano;
• abscessos cerebrais ou encefalite;
• EM;
• doença dos nervos periféricos;
• encefalopatia hipertensiva, etc.

A aterosclerose da aorta torácica é diferenciada:

• de aortoarterite inespecífica, aortite (sifilítica, infecciosa, tuberculosa, reumática, etc.);
• da coarctação da aorta, lesões aórticas na síndrome de Marfan;
• de uma estenose carotídea.

A aterosclerose não estenótica da aorta abdominal e das artérias mesentéricas é diferenciada com essas doenças:

• colecistite, pancreatite;
• doença de cálculo renal;
• doença do cálculo biliar;
• úlcera estomacal.

As lesões ateroscleróticas das artérias renais devem ser diferenciadas da trombangiite obliterante (doença de Buerger).[6]

Qual é a diferença entre aterosclerose estenosante e aterosclerose não estenosante?

A aterosclerose não estenótica é acompanhada pela deposição de placas lipídicas principalmente ao longo dos vasos, o que não causa redução acentuada e significativa do canal sanguíneo (menos de ½ do lúmen está bloqueado). O suprimento sanguíneo está prejudicado, mas não de forma crítica, não ocorre oclusão completa.

Na patologia estenótica, as placas aumentam ao longo do lúmen vascular, cobrindo mais da metade do espaço disponível. Os riscos de bloqueio completo do fluxo sanguíneo, neste caso, aumentam significativamente. Este processo leva muito mais rapidamente a complicações graves - em particular, a trombose, isquemia e necrose dos tecidos do órgão fornecido.

Pode-se entender que o tipo de patologia não estenótica é menos perigoso que o tipo estenótico. No entanto, a insidiosidade da doença reside no facto de que, sem cuidados médicos oportunos e competentes, o primeiro tipo progride gradualmente para o segundo tipo, que novamente se torna potencialmente fatal para o paciente.

Tratamento Aterosclerose não estenótica.

Na ausência de manifestações clínicas, pacientes com aterosclerose não estenótica, risco moderado (menos de 5% na escala SCORE), com valores de colesterol total superiores a 5 mmol por litro são recomendados intervenções no estilo de vida, incluindo:

• Parar de fumar e consumir bebidas alcoólicas;
• mudar para uma dieta;
• otimizando a atividade física.

À medida que os níveis de colesterol total se estabilizam em 5 mmol por litro e o LDL em menos de 3 mmol por litro, exames regulares de acompanhamento são agendados a cada 2 anos.

Se os riscos do paciente ultrapassarem 5% na escala SCORE e o colesterol total ultrapassar 5 mmol por litro, o tratamento começa com mudanças no estilo de vida e na dieta alimentar, com exame de acompanhamento após três meses. Outros exames de controle são realizados anualmente. Se a situação não normalizar, prescreva adicionalmente terapia medicamentosa.

Caso os pacientes já apresentem alguns sintomas e queixas associados à aterosclerose não estenótica, é obrigatória a prescrição, além de mudanças no estilo de vida e tratamento medicamentoso.

Podem ser utilizadas quatro categorias de agentes hipolipemiantes. Estes são sequestrantes de ácidos biliares (colestiramina, colestipol), estatinas (sinvastatina, rosuvastatina), fibratos (clofibrato, fenofibrato) e ácido nicotínico. Esses medicamentos estabilizam a placa aterosclerótica, melhoram o estado da superfície interna dos vasos sanguíneos, bloqueiam o desenvolvimento do processo patológico e afetam a qualidade do metabolismo lipídico. A escolha do medicamento é sempre feita pelo médico individualmente. Na maioria das vezes prescrevem estatinas - medicamentos que previnem com sucesso a maioria das complicações cardiovasculares. A dose é selecionada especificamente para cada paciente, o medicamento é tomado diariamente à noite. Além disso, é possível utilizar outros medicamentos - por exemplo, fosfolipídios essenciais, anticoagulantes (Varfarina), angioprotetores (Detralex, Troxevasin), neuroprotetores (Piracetam).

O tratamento cirúrgico na aterosclerose não estenosante praticamente não é utilizado, uma vez que a ameaça de interrupção completa do fluxo sanguíneo através da artéria afetada é mínima. A cirurgia para restaurar a patência dos vasos é mais apropriada na patologia estenótica (obliterativa).

Estatinas

As estatinas são capazes de reduzir significativamente o LDL-C, suprimindo a produção de colesterol, aumentando a atividade dos receptores de LDL e removendo as lipoproteínas de baixa densidade da circulação. Graças às estatinas, a condição da placa aterosclerótica é estabilizada:

• o núcleo lipídico diminui de volume;
• a placa está ficando mais forte;
• a proliferação de células musculares lisas diminui, o número de células espumosas formadas diminui;
• inibe a resposta inflamatória;
• reduz a agregação plaquetária e os riscos de trombose (parede e intraplaca);
• a função endotelial melhora, reduzindo a probabilidade de espasmo.

É possível prescrever estatinas de primeira e segunda geração. A primeira geração inclui medicamentos naturais: Lovastatina, Mevastatina, Sinvastatina, Pravastatina. A segunda geração é representada por agentes sintéticos: Fluvastatina, Rosuvastatina, Atorvastatina.

A Lovastatina e a Pravastatina são consideradas as mais eficazes para a prevenção primária, e a Sinvastatina e a Pravastatina para a prevenção secundária. Em caso de sinais de isquemia, recomenda-se atorvastatina.

Os possíveis efeitos colaterais das estatinas incluem:

• Distensão abdominal, diarréia, constipação, náusea, dor abdominal;
• dor de cabeça, tontura;
• espasmos musculares, dores musculares;
• deterioração do fígado;
• fadiga, distúrbios do sono, coceira na pele.

Tais sinais ocorrem raramente (cerca de 1,5% dos casos) e desaparecem após ajuste posológico ou retirada do medicamento.

Contra-indicações para prescrição de estatinas:

• disfunção hepática pronunciada, enzimas hepáticas inicialmente elevadas;
• períodos de gravidez e lactação;
• alergias aos medicamentos.

O uso de inibidores da HMG-CoA redutase é interrompido caso o paciente desenvolva quadro grave, incluindo doença infecciosa aguda, crise de hipotensão arterial, trauma, distúrbios metabólicos, eletrolíticos ou endócrinos acentuados, bem como em caso de necessidade de intervenção cirúrgica.

Dieta

Os princípios da dieta envolvem as seguintes mudanças:

• Reduzir a proporção de alimentos que contenham colesterol (a ingestão diária total de colesterol com alimentos não deve exceder 300 mg).
• Correção do valor calórico total da dieta (o valor energético ideal por dia é de cerca de 1,8-2 mil calorias).
• Minimizar a participação das gorduras para 25-30% do valor energético total (não é recomendado evitar completamente as gorduras, é desejável substituir as gorduras animais por gorduras vegetais).
• Aumento da ingestão de ácidos graxos poliinsaturados e monoinsaturados em um contexto de diminuição da ingestão de ácidos graxos saturados até 8% do valor energético total da dieta.
• Restrição acentuada ou recusa total de carboidratos simples de fácil digestão (açúcar, geléias, doces, etc.). Em geral, a proporção de carboidratos na dieta deve ser em torno de 55%, mas deve ser representada não por açúcares de fácil digestão, mas por frutas, frutas vermelhas, cereais, vegetais.

Poucas pessoas sabem, mas as bebidas alcoólicas (em particular cerveja e vinho) afetam significativamente o aumento do nível de lipoproteínas de alta densidade. Portanto, é melhor abandonar completamente o álcool.

Severamente restringido ou completamente eliminado da dieta:

• carnes gordurosas, carnes vermelhas;
• banha;
• miudezas (pulmões, rins, fígado, etc.);
• manteiga, margarina;
• creme, creme de leite, leite integral;
• açúcar.

Se o paciente estiver acima do peso, é aconselhado tomar medidas para reduzir esse peso e depois manter o peso normal por mais tempo. É ideal reduzir o peso em aproximadamente 10% durante um período de seis meses.

Prevenção

Além da correção dietética e exclusão ou minimização de produtos contendo colesterol (ver acima) para prevenir o desenvolvimento de aterosclerose não estenosante, é importante eliminar influências psicoemocionais adversas, evitar estados depressivos e estressantes, resolver problemas domésticos e de trabalho questões em tempo hábil.

É importante manter a atividade física normal:

• caminhe pelo menos meia hora todos os dias ou em dias alternados;
• se possível, faça ginástica, natação, ciclismo ou caminhada rápida por 45 minutos, 5 a 7 dias por semana;
• Adquira o hábito de caminhar em vez de usar transporte público, subir escadas em vez de usar elevador ou escada rolante.

É preciso controlar os hábitos, parar de fumar, não comer demais, dar preferência a alimentos saudáveis ​​​​e de boa qualidade, evitar bebidas alcoólicas, controlar a pressão arterial.

Para pessoas com alto risco de desenvolver aterosclerose não estenótica, os medicamentos hipolipemiantes são prescritos simultaneamente com mudanças no estilo de vida e na dieta, independentemente dos valores de lipoproteína de baixa densidade. Além disso, esses pacientes recebem obrigatoriamente terapia antiplaquetária:

• ácido acetilsalicílico na quantidade de 75-325 mg por dia;
• se o medicamento acima for contra-indicado, utiliza-se Clopidogrel na quantidade de 75 mg por dia ou Varfarina.

Os pacientes com diabetes devem manter os níveis de açúcar no sangue sob controle, fazer exames regulares e seguir as recomendações do médico.

Previsão

O prognóstico para uma pessoa com aterosclerose não estenótica não pode ser considerado inequívoco. Se o paciente seguir cuidadosamente todas as recomendações médicas (seguir a dieta alimentar, recusar maus hábitos, tomar cuidadosamente os medicamentos prescritos), então podemos falar de um prognóstico relativamente favorável: o processo de aumento das placas ateroscleróticas pode ser significativamente retardado. Nos pacientes que não seguem as recomendações dos médicos, o quadro não é tão otimista, pois ainda apresentam alto risco de acidente vascular cerebral ou infarto do miocárdio.

O que deve ser feito para evitar que a aterosclerose não estenótica se transforme em aterosclerose obliterante com o desenvolvimento de complicações potencialmente fatais? Ao aparecimento dos primeiros sintomas suspeitos é necessário consultar um cardiologista e, na presença de fatores de risco, é importante consultar anualmente um médico para exame preventivo. Não perca tempo usando métodos não comprovados, supostamente capazes de “dissolver” placas de colesterol. Está comprovado que até o momento nenhum meio pode fazer isso: enquanto isso, os medicamentos e a dieta alimentar podem retardar o crescimento das camadas e prevenir o agravamento do processo patológico.