Hipertensão nefrogênica (renal): uma revisão das informações

Hipertensão nefrogênica (renal) - A hipertensão renovascular é uma condição patológica caracterizada por um aumento persistente da pressão arterial.

De um grande número de pacientes que sofrem de hipertensão, em um terceiro tem um caráter nefrogênio, isto é, é causada por doença renal e seus vasos sanguíneos.

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Epidemiologia

A hipertensão nefrogênica ocupa um dos primeiros lugares entre a hipertensão arterial secundária ou sintomática e é encontrada em 5-16% dos pacientes. Isso leva a complicações que são a causa do declínio ou perda de capacidade de trabalho e morte dos pacientes.

A hipertensão vasorrenal ocorre em 1-7% dos pacientes com hipertensão arterial.

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Causas hipertensão nefrogênica (renal)

As causas da hipertensão nefrogênica são adquiridas e doenças congênitas ou patológicas.

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Causas congênitas da hipertensão nefrogênica (renal)

• displasia fibromuscular da artéria renal (a causa congénita mais comum), arteriovenosa calcificação fístula renal, aneurisma, trombose ou embolia, hipoplasia artéria anomalias das artérias renais renal da aorta e da artéria renal (atresia e artérias renais hipoplasia), estenose, trombose das veias, lesão vascular Rim, ferradura, distópica e rins patologicamente em movimento.
• Anomalias da bexiga, uretra e ureteres.

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Causas adquiridas de hipertensão nefrogênica (renal)

Aterosclerose da artéria renal (a causa mais comum de hipertensão renovascular), Nefroptose, trombose da artéria renal ou grandes seus ramos, aortoarteriit não específica (doença sem pulso, doença de Takayasu) com lesões da artéria renal, a periartrite nodosa, aneurisma da artéria renal, fístula arteriovenosa (na maioria das vezes como resultado de traumatismo), compressão da artéria renal do exterior (tumor, cisto renal, espigas, hematoma).

A hipertensão vasorrenal em 99% das observações é determinada por duas doenças: lesão aterosclerótica da artéria renal (60-70%) e displasia fibromuscular (30-40%). As causas restantes são extremamente raras e, no conjunto, não representam mais de 1% dos casos.

A trombose e a embolia, sendo formas oclusais de lesões das artérias renais, muitas vezes levam à hipertensão arterial. Finalmente, a hipertensão vasorial pode se desenvolver como resultado da compressão das artérias renais principais com tumor, cisto, espigas, hematoma organizado, etc.

Forma parenquimatosa hipertensão renal pode ocorrer contra o fundo de glomerulonefrite aguda e crica, pielonefrite crónica, nefropatia obstrutiva, doença renal policística, quistos renais simples, incluindo múltipla, nefropatia diabética, hidronefrose, hipoplasia renal congénita, lesão renal, tumores reninsekretiruyuschih estados renoprival, atraso primário do sódio (síndromes Liddle, Gordon), doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica), tuberculose rim. Significativamente menos (cerca de 20%) revelou hipertensão renal na doen renal com lesões túbulos e interstício (amiloidose renal, nefrite intersticial de droga, Tubulopatia).

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Patogênese

No final do século XIX. Tigerstedt e Bergman (1898), experimentando extratos da camada cortical dos rins, descobriram renina - um hormônio, que desempenhou um papel importante na doutrina da hipertensão arterial.

Estudos têm demonstrado que qualquer estreitamento das artérias renais, conduzindo a isquemia parênquima renal, resulta num aumento da produção de renina no aparelho justaglomerular (SUL) rins. A formação de renina é um processo complexo. O primeiro link neste processo é a síntese de pré-proenina, uma proteína que consiste de um péptido sinal e uma estrutura prorênica. O péptido de sinal é clivado no retículo endoplasmático, glicosilada e pró-renina passa através do aparelho de Golgi, onde é convertido para a renina activa. As moléculas de Renina formam grânulos, que são então empurrados para dentro do espaço intercelular. A síntese de renina por células de SOUTH depende do tom das arteríolas aferentes ou da sua pressão intramural. A secreção de renina é regulada pela regulação do barro renal. Estenose da artéria renal, o que resulta numa diminuição na pressão sanguínea no distai em relação a ela e reduzir as arteríolas aferentes tom vascular estimula barorreceptores pontos densos (mácula densa) - intimamente associadas a estrutura tubular do Sul, resultando num aumento da síntese de renina.

A síntese de renina SOA rim afeta uma série de fatores. A estimulação da atividade neurohumoral simpática leva a aumento da produção de renina independente do fluxo sangüíneo renal e filtração glomerular. Esse efeito é mediado pela exposição a receptores beta-adrenérgicos. Além disso, existem receptores inibitórios alfa-adrenérgicos nos rins. A resposta à estimulação de ambos os tipos de receptores depende do efeito combinado de mudanças na pressão de perfusão, fluxo sangüíneo renal e filtração glomerular, todos os quais podem variar sob a influência da atividade simpática. A carga de sódio inibe, e o esgotamento de seus estoques estimula a expressão do gene renina e a secreção de renina. A redução da pressão de perfusão estimula, e seu aumento inibe a secreção de renina. Ao mesmo tempo, muitos outros fatores influenciam a secreção de renina, em particular, a angiotensina II, o produto ativo do metabolismo da renina, uma enzima com poderoso efeito hipertensivo. A angiotensina II suprime a secreção de renina pelo mecanismo de feedback.

Atualmente, sabe-se que a renina sintetizada em rins sob a influência da enzima hepática angiotensinogênica combina com a a1-globulina do sangue, formando um polipéptido de angiotensina, que possui um efeito vasopressor. A angiotensina existe em duas formas: angiotensina I inativa e com um potente efeito vasopressor da angiotensina II. A primeira forma é transformada na segunda sob a influência da enzima conversora da angiotensina (ACE). Refere-se a metaloproteases contendo zinco. A maior parte da ACE está ligada às membranas celulares. Existe em duas formas: endotelial e testicular. A ACE está amplamente distribuída na maioria dos tecidos corporais. Ao contrário da renina, a ACE não tem especificidade e é capaz de afetar muitos substratos. Um desses substratos é a bradicinina, uma substância que tem propriedades depressoras e pertence ao sistema kallikren-kinin. A diminuição da atividade da ACE causa diminuição da produção de angiotensina II e aumenta simultaneamente a sensibilidade dos vasos à bradicinina, levando a uma diminuição da pressão arterial.

A angiotensina II tem efeito hipertensivo tanto diretamente, afetando o tom das arteriolas e estimulando a secreção de aldosterona. A ação hipertensiva da aldosterona está associada ao seu efeito na reabsorção de sódio. Como resultado, o volume de fluido extracelular e plasma aumenta, aumenta o teor de sódio nas paredes das arteriolas, o que leva ao seu inchaço, aumento do tom e aumento da sensibilidade às influências pressoras. As interações de renina, angiotensina e aldosterona, caracterizadas por feedbacks positivos e negativos, foram chamadas de sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Está estabelecido que o tecido do rim é capaz de produzir substâncias com propriedades depressoras diretas ou indiretas. O efeito depressor do sistema kallikrein-kinin, ação vasodilatadora da prostaciclina, simultaneamente estimulando a secreção de renina, foi encontrado. Entre as substâncias pressoras e depressoras produzidas pelos rins, há uma relação estreita.

Assim, a patogénese da hipertensão renal bastante complexo e ligado a vários factores chave: retenção de sódio e água, desregulao do pressor e depressores hormonas (aumento da actividade da hormona pressora renal e não renal e falha depressor função renal), estimulação da secreção de vasopressina, a inibição do factor natriurético liberação aumentar a produção de radicais livres, isquemia renal, desordens genéticas.

A função renal pode ser normal, mas com mais frequência diminui lenta mas progressivamente, atingindo 85-90% do déficit no desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

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Sintomas hipertensão nefrogênica (renal)

Os sintomas da hipertensão nefrogênica são devidos à perfusão do tecido renal devido a uma doença ou condição patológica que leva a uma forte restrição do fluxo sangüíneo renal. Neste caso, os rins podem simultaneamente causar hipertensão arterial e órgão alvo desta condição patológica, agravando o curso e sintomas de hipertensão nefrogênica (renal). A causa mais comum da hipertensão nefrogênica (renal) é o estreitamento aterosclerótico das principais artérias renais. A hipertensão vasorrenal com nefroptose é geralmente de natureza ortostática e é causada pela inflexão ou tensão da artéria renal.

Se você suspeitar de um nephrogenic (renal) algoritmo de diagnóstico de hipertensão é complexo e consiste em várias etapas que são concluídas especificando as suas razões (renovascular e parênquima), determinar o significado funcional das lesões identificadas da artéria renal com hipertensão renovascular, pois afeta drasticamente a escolha da estratégia de tratamento . Para um urologista, na prática, isso equivale a confirmar ou eliminar a causa vasoria de hipertensão arterial. Quando paciente carácter doença renovascular está sob observação urologista (cirurgião vascular) em conjunto com o terapeuta (cardiologista), durante o qual resolvido o problema da possibilidade de cirurgia, a fim de reduzir a doença ou estabilização da pressão arterial. Na ausência de dados para a hipertensão renovascular, ou se a condição do paciente não permite a realização de tratamento cirúrgico radical para hipertensão renovascular, ele é passado sob observação e tratamento por um médico (o cardiologista).

Na primeira etapa, prevê-se um exame médico geral completo, incluindo um estudo direcionado das queixas do paciente e a coleta de uma anamnese, medição da pressão arterial nos braços e pernas, ausculta do coração e vasos grandes. Infelizmente, a história eo curso da hipertensão vasoravel não possuem sensibilidade e especificidade para estabelecer um diagnóstico. Alguns dados e sintomas anamnoseis sugerem apenas a presença de hipertensão vasorrenal. 

Os dados do exame físico têm um excelente valor preliminar na detecção de hipertensão vasorrenal do que os dados anamnésicos, porém a ausência de tais sinais objetivos não exclui o diagnóstico de hipertensão vasorial. A detecção de ruído vascular ou outras manifestações de lesões vasculares sistêmicas pressupõe a presença de hipertensão vasorrenal, mas não serve como base para estabelecer um diagnóstico. Os sintomas típicos da hipertensão nefrogênica são um aumento súbito e rápido na pressão arterial, resistência à hipertensão a uma terapia combinada potente ou perda de controle "sem causa" da pressão arterial. A estenose das artérias renais é mais comum entre os pacientes com lesões sistêmicas e, em particular, ateroscleróticas das artérias. Além disso, por percussão, é possível detectar hipertrofia pronunciada do ventrículo esquerdo, resultante de hipertensão severa prolongada.

Para a hipertensão vasorrenal não é necessária, mas um sintoma é muito característico quando o paciente tem pressão arterial muito alta no contexto de uma freqüência cardíaca normal, ou mesmo uma bradicardia.

São realizados exames de sangue clínicos e bioquímicos (o último inclui determinação de uréia, creatinina e eletrólitos no sangue), análise de urina geral, análise de urina de Zimnitsky, teste de Kakovsky-Addis e análise de urina bacteriológica. Exame obrigatório do fundus. É realizada uma amostra com uma dose única de captopril.

Os métodos instrumentais utilizados nesta etapa incluem ultra-som e rins, nefroscintnografia dinâmica com I-hippuran. No segundo estágio, a angiografia (aortografia tradicional, angiografia seletiva das artérias renais ou angiografia de subtração digital) é realizada para identificar lesões das artérias renais.

Num terceiro passo para especificar a natureza da hipertensão, determinar o significado funcional de lesões da artéria renal e tácticas de optimização intraoperatória examinados hemodinâmica central, operar nível renina radioimunoensaio no sangue obtido a partir das veias renais e veia cava inferior, e amostra farmakoradiologicheskuyu com captopril.

Formulários

A hipertensão arterial nefrogênica é dividida em duas formas: vasório e parenquimatosas.

A hipertensão vasorrenal é uma hipertensão arterial sintomática que surgiu como resultado da isquemia do parênquima renal no fundo da derrota dos principais vasos arteriais renais. Menos frequentemente, a hipertensão vasorial é chamada de displasia fibromuscular das artérias renais e malformação arteriovenosa, a hipertensão vasorrenal é dividida em duas formas: congênita e adquirida.

Com a hipertensão arterial renal parenquimatosa, pode ocorrer quase todas as doenças difusas do rim, nas quais a hipertensão está associada à lesão de seus vasos arteriais pequenos glomérulos e intragrupo.

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Diagnósticos hipertensão nefrogênica (renal)

O diagnóstico de hipertensão nefrogênica inclui os seguintes estágios:

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Determinação do nível de renina no sangue periférico

Verificou-se que uma diminuição na ingestão e excreção de sódio leva a um aumento no nível de renina. Nos seres humanos, o nível de renina plasmática flutua acentuadamente durante o dia e, portanto, sua única medida não é informativa. Além disso, praticamente todos os fármacos anti-hipertensivos têm um efeito significativo nos níveis de renina no sangue. Portanto, eles devem ser cancelados, pelo menos, 2 semanas. Antes do estudo, que é perigoso para pacientes com hipertensão grave.

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Teste descartavel de captopril

Após o primeiro inibidor experimental da angiotensina II e outros inibidores da angiotensina II e da ECA, os estudos mostraram que, sob a influência da inibição da angiotensina II, a estenose da artéria renal aumenta a secreção de renina por um rim isquêmico. O resultado positivo de uma prova única com captopril indica uma natureza renina-dependente da hipertensão arterial, mas não permite o diagnóstico de hipertensão vasora-renal. É por isso que o uso de apenas uma dose única de teste de captopril para rastreio de hipertensão vasorrenal não é suficiente.

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Contagem sanguínea completa

A eritrocitose rara é possível devido à produção excessiva de eritropoietina pelo rim afetado.

Há uma estimulação isolada da medula óssea vermelha: reticulocitose, um número excessivamente grande de glóbulos vermelhos, um nível de hemoglobina excessivamente elevado correspondente à eritrocitose, embora cada glóbulo vermelho ou reticulócito seja perfeitamente normal.

Análise geral da urina

Possível uma pequena proteinúria (até 1 g / dia), eritrocitúria, menos frequentemente - leucocitúria leve.

Teste de sangue bioquímico. Na ausência de insuficiência renal crônica grave, as alterações não podem ser detectadas, e em pacientes com doenças concomitantes, as alterações características dessas doenças são reveladas (em pacientes com aterosclerose avançada, níveis elevados de lipoproteínas de baixa e baixa densidade, colesterol, etc.).

O teste de Reberg é para todos os pacientes com hipertensão prolongada e grave de qualquer origem, incluindo suspeita de nefrogênio, para a detecção de insuficiência renal crônica.

A excreção diária de proteína é investigada quando o diagnóstico diferencial é necessário com lesões glomerulares primárias.

A determinação da aldosterona no sangue periférico é realizada para excluir ou confirmar o hiperaldosteronismo secundário simultaneamente com o estudo do nível de renina.

O monitoramento Holter da pressão arterial e ECG é indicado para o diagnóstico diferencial em casos complexos e ambíguos.

Métodos instrumentais de diagnóstico de hipertensão nefrogênica

A tarefa dos métodos instrumentais de investigação é encontrar a lesão dos vasos renais e provar a natureza assimétrica da nefropatia. Se o comprometimento renal é simétrico, isso geralmente indica hipertensão renal parenquimatosa devido a nefropatia diferente e nefrosclerose simétrica primária.

Esses métodos de pesquisa visam estudar a estrutura dos rins, especialmente a sua vascularização, e nos permite avaliar a função dos rins. Estudos estruturais e funcionais incluem urografia excretora. Métodos de exame de ultra-som, TC e ressonância magnética do sistema urinário.

A urografia de levantamento e a urografia excretora têm vários recursos de sua implementação. Urografia excretora geralmente operam durante os estudos hagiográficas para avaliar o estado estrutural e funcional dos rins contra descompensação explícita renal PKB falha administração crônica contra-indicada por causa de sua nefrotoksichnosgi (risco de súbito agravamento da insuficiência renal crônica). Além disso, a pesquisa nesse contexto é pouco informativa.

É necessário abster-se da urografia excretora e de hipertensão muito alta e conduzi-la somente após pelo menos uma redução temporária da pressão arterial por qualquer medicamento de ação curta (por exemplo, clonidina).

A primeira imagem é tirada imediatamente após a introdução do contraste, a segunda - após 3-5 minutos, então as decisões são feitas de acordo com os resultados obtidos nas primeiras imagens.

Caracteristicamente atrasar contraste do rim com o lado afectado, a assimetria dos rins, libertação retardada do agente de contraste no lado afectado com radiografias anteriores, precoce e persistente renogram, giperkontsentratsiya agente de contraste na urografias posteriores a partir da lesão, e em nefrosclerose grave atordoados pelo rim não pode geralmente contrastado.

Ultrasonografia dos rins e das artérias renais

A avaliação ultra-sônica do tamanho do rim não é suficientemente sensível. Mesmo com estenose grave da artéria renal, o tamanho dos rins permanece normal. Além disso, a determinação ultra-sônica do tamanho dos rins depende, em grande medida, do método de investigação utilizado. Portanto, o tamanho comparativo dos rins era inútil para rastrear a estenose das artérias renais com hipertensão vasorial.

UZDG e digitalização duplex (uma combinação de ultra-sonografia e ecografia Doppler) são métodos mais eficazes de avaliação das artérias renais. A estenose arterial afeta o caráter do fluxo sanguíneo intravascular, aumentando sua velocidade na área de lesão e criando turbulência na área de expansão pós-tenótica. Uma vez que o ultra-som duplex pode fornecer informações sobre o fluxo sanguíneo, possui maior significância na detecção de distúrbios hemodinâmicos nas artérias renais do que na detecção de estenose das artérias renais.

Assim, a ultra-sonografia e Doppler podem revelar sinais de fluxo sanguíneo perturbado através da artéria renal afetada, sinais de nefrosclerose do lado afetado e possível hipertrofia compensatória do rim oposta.

A imagem ultra-sonográfica intravascular das artérias renais refere-se aos métodos padrão de estudo de suas características anatômicas na clínica. Na maioria dos casos, permite identificar a hipertensão vasorrenal e realizar diagnósticos diferenciais entre as duas principais causas - aterosclerose e displasia fibromuscular. No entanto, devido à natureza invasiva do método, não pode ser considerado adequado para fins de triagem.

Cintilografia renal com radioisótopos

Os métodos de diagnóstico de radioisótopos da hipertensão nefrogênica (renal) determinam a função secretor dos túbulos proximais, a urodinâmica da VMP, bem como características topográficas e anatômicas, funcionais e estruturais dos rins. Para este fim, a nefroscintigrafia dinâmica é utilizada com a droga, cujo transporte será realizado principalmente através da secreção nos túbulos proximais do rim -131 I-hippuran.

A renome ou nefroscintigrafia dinâmica pode revelar a assimetria das curvas renográficas ou imagens dos rins. No entanto, é bem possível que a diminuição do diâmetro da artéria renal seja completamente compensada pelo aumento da pressão arterial. Neste caso, não pode haver assimetria significativa. Então você não pode fazer sem um teste com captopril. Para fazer isso, o paciente é reduzido pela pressão arterial com captopril (geralmente 25-50 mg por vez), então o teste de isótopos é repetido. A assimetria de curvas ou imagens deve aparecer ou fortalecer (significativa é a queda de filtração do lado afetado mais de 10% do nível original). Este evento prova dois fatos:

• a hipertensão é vasorrenal, uma vez que há uma queda significativa na filtração do lado afetado em resposta a uma queda na pressão arterial sistêmica;
• A hipertensão é altamente pré-aditiva, o que é típico da síndrome descrita e mais tarde ajudará na consulta de um regime terapêutico.

No entanto, nem sempre a hipertensão vasorrenal é de alto grau, às vezes acontece em um nível normal de renina.

Uma vez que a principal tarefa dos métodos de pesquisa isotópica é a confirmação ou a refutação da simetria da nefropatia, é inútil e economicamente impraticável realizá-los em um único rim, quando todas as questões relacionadas à função renal são resolvidas por testes laboratoriais nefrológicos.

Tomografia computadorizada e tomografia por ressonância magnética A TC permite que você avalie o estado dos vasos da cavidade abdominal, principalmente a aorta e seus ramos, e revela doenças dos vasos renais. O uso de administração intravenosa de RKV em quantidades mínimas visualiza as paredes dos vasos. Os dados de CT correlacionam-se bem com os resultados da angiografia. O mais confiável em termos de identificação das causas da hipertensão vascular renal MSCT, que agora é praticamente suplantada pela arteriografia renal realizada com o mesmo propósito. Em alguns casos, uma alternativa à angiografia pode ser uma ressonância magnética.

Angiografia no diagnóstico de lesões das artérias renais

O método mais confiável de estudo das artérias renais para o diagnóstico de hipertensão vasorrenal é o estudo de radioconstrastos. A angiografia determina a natureza, extensão e localização dos vasos renais.

No estudo de raio-X de vida de vasos humanos com a introdução de meios de contraste, Sicard e Forestier tocaram em 1923 pela primeira vez. No final dos anos 20 - início dos 30 anos do século passado, aortoarteriografia devido ao trabalho de Dos Santos et al. Gradualmente entra em prática clínica, mas não recebe ampla distribuição no diagnóstico de doenças do sistema arterial. Uma atitude cautelosa em relação à aortografia no momento foi devido à alta toxicidade dos agentes de contraste utilizados e reações graves à sua administração, bem como ao risco de complicações causadas pela punção aórtica e arterial. Além disso, o diagnóstico de muitas doenças do sistema arterial, incluindo lesões do sistema arterial dos rins, na época era de interesse puramente acadêmico, já que a maioria dos pacientes com hipertensão vasorial apresentava nefrectomia.

Uma nova etapa no desenvolvimento da angiografia refere-se à segunda metade dos anos 30. Isso foi facilitado pela síntese de RKV de toxicidade relativamente baixa e a primeira cirurgia radical bem sucedida na aorta e nas principais artérias. No final dos anos 40 e início dos anos 50, a aortografia tornou-se cada vez mais popular como um método altamente informativo para o diagnóstico de doenças do sistema arterial, rins, espaço retroperitoneal, coração e cérebro. Em 1953, SJ Seldinger relatou o método que ele desenvolveu para o cateterismo percutâneo da aorta. Esta técnica, usando um condutor especial, substitui a agulha na aorta por um cateter de polietileno. N.A. Lopatkin - o primeiro de pesquisadores domésticos - realiza angiografia renal em 1955.

Um papel importante na evolução do método de aortoarteriografia é desempenhado pela criação de poderosos dispositivos de raios-x para angiografia com amplificação eletrônico-óptica e um sistema de observação de televisão, bem como o uso de RCB orgânicos triiodicos. O progresso da eletrônica e da tecnologia informática no final dos anos 70 leva à criação de um método radicalmente novo para o estudo radiocontrast dos vasos sanguíneos - angiografia de subtração digital (ou digital).

A melhoria adicional do método é possível devido à combinação de raios X e computadores eletrônicos, que utilizam simultaneamente o princípio de melhorar a imagem de vasos e subtração (subtração) de imagens de tecidos moles e ossos. A essência do método é que o processamento do computador da imagem de raios-x suprime seu fundo, isto é, elimina a imagem de tecidos moles e ossos e, ao mesmo tempo, aumenta o contraste dos vasos sanguíneos. Ele bem visualiza artérias e veias. No entanto, o médico deve estar ciente da possibilidade de um erro técnico na identificação de algumas formas de doença da artéria renal e na presença de outros argumentos fortes a favor do diagnóstico de hipertensão vasora, para continuar a pesquisa.

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Indicações para a angiografia:

• alta hipertensão estável ou maligna, resistente à terapia anti-hipertensiva combinada;
• aumento da pressão arterial devido a outras doenças;
• doenças parenquimatosas dos rins (glomerulonefrite difusa ou pielonefrite crônica);
• tumores produtores de hormônio das glândulas adrenais;
• coarctação da aorta, especialmente em pacientes jovens;
• doenças arteriais generalizadas (aterosclerose, displasia fibromuscular, periarterite nodular, arterite da aorta e seus ramos);
• Doenças caracterizadas pelo desenvolvimento de trombose e embolia das artérias;
• diminuição na função secreção do rim de acordo com a nefroscintigrafia dinâmica.

A presença de sinais de estenose das artérias renais, revelada nos estágios da pesquisa anterior, serve como critério adicional para a conveniência da angiografia. A angiografia é indicada para pacientes que potencialmente têm uma operação reconstrutiva nos vasos renais e permite estabelecer a forma, volume e localização de vasos renais. Neste estudo, o sangue pode ser tomado separadamente de cada rim para posterior determinação do nível de renina, o que aumenta a confiabilidade da análise.

A ausência de qualquer paciente com hipertensão arterial estável, refratária a terapia complexa, qualquer queixa, não só não põe em causa a conveniência da angiografia das artérias renais, mas, ao contrário, serve como argumento adicional a favor dela.

As contra-indicações para angiografia renal são poucas e, na sua maioria, não são absolutas. Assim, com intolerância aos pacientes com preparações de iodo, é possível o uso de agentes de contraste neodíaco. Os pacientes com insuficiência renal, na presença de indicações claras para o exame angiográfico, em vez da angiografia tradicional, realizam a angiografia de subtração arterial arterial. Os pacientes que sofrem de doenças acompanhadas de hemorragia aumentada, no período de preparação para o estudo, realizam terapia hemostática específica. A angiografia também não deve ser realizada contra um fundo de alta hipertensão, uma vez que a probabilidade de um hematoma no local da punção da artéria femoral aumenta muitas vezes.

As contra-indicações absolutas são a descompensação da insuficiência renal crônica (a possibilidade de desenvolver insuficiência renal aguda). Estágio terminal da insuficiência renal e condição geral extremamente grave do paciente.

Complicações da angiografia. Existem complicações simples e severas da angiografia. As complicações menores incluem hematomas pequenos na área de punção arterial, dor de cabeça, náuseas, vômitos, febre a curto prazo, calafrios, espasmos curtos das artérias, etc. A maioria dessas complicações são causadas pela ação de compostos de iodeto utilizados como RVB. Com a introdução de RVC menos tóxico na prática clínica, a freqüência dessas complicações diminuiu significativamente.

Complicações graves da angiografia:

• Violação aguda da circulação cerebral ou coronária:
• insuficiência renal aguda;
• hipertensão arterial grave;
• tromboembolismo maciço;
• danos à íntima da artéria levando à dissecação de sua parede;
• perfuração da parede da artéria, acompanhada de sangramento, formação de hematoma pulsante e anastomose arteriovenosa;
• separação do cateter ou do condutor.

Uma grave complicação pode ser a causa da morte do paciente.

A desvantagem geral dos métodos descritos de exame do paciente é a natureza indireta da informação sobre as lesões das artérias renais com hipertensão vasorrenal. O único método que determina as mudanças estruturais nos rins in vivo é o exame morfológico da biópsia do rim. No entanto, a biópsia renal não é segura devido ao risco de hemorragia interna. Além disso, em alguns casos, há contra-indicações médicas para sua conduta.

Indicações para consulta por outros especialistas

Todas as pessoas com suspeita da natureza vasora-renal da hipertensão são avisadas de um nefrologista e, na sua ausência - um cardiologista. A consulta do nefrologista é especialmente indicada para pacientes com suspeita de lesões bilaterais das artérias renais, doença arterial renal de um único ou único rim funcionando, insuficiência renal crônica. Todos os pacientes são avisados por um oftalmologista para determinar a condição do fundo e identificar os sinais oftalmológicos de malignidade da hipertensão arterial. Na fase de determinar as táticas de tratamento - uma consulta de um urologista ou cirurgião vascular e um anestesista.

Diagnóstico diferencial

A hipertensão vasorrenal tem que se diferenciar com todas as outras hipertensões sintomáticas crônicas, menos freqüentemente com doença hipertensiva.

Hipertensão arterial renopenumerimática. A realização de um estudo de radioisótopos que confirme a simetria de danos nos rins permite excluir de forma resolutiva a hipertensão vasorrenal. A derrota adicional dos vasos renais é determinada ou rejeitada pelo ultra-som Doppler. As últimas etapas do diagnóstico diferencial são estudos de isótopos com captopril e angiografia.

Hiperaldosteronismo primário. Normalmente, a condição desses pacientes é determinada não tanto pela hipertensão como pela hipocalemia, e a gravidade da condição não depende da quantidade de envolvimento adrenal. Típicas são queixas de fraqueza muscular e instáveis no tempo e, às vezes, severidade extrema, pode haver inchaço, e de diuréticos (loop e tiazida), sua condição piora. A terapia hipotensiva é difícil de selecionar. Pode haver distúrbios do ritmo (com alterações correspondentes no eletrocardiograma) e poliúria como resultado da nefropatia hipocalêmica. O nível elevado de uma renina, revelado contra o cancelamento da terapia, permite excluir hiperaldosteronismo inequivocamente primário.

Síndrome e doença de Ithenko-Cushing. Com estas doenças, os pacientes apresentam aparência característica, distrofia da pele, dano ósseo e diabetes esteróide. Um atraso no sódio e uma baixa renina podem ser detectados. O diagnóstico é confirmado pela definição de um nível elevado de corticosteróides no sangue.

Tumor renal que produz renina. A origem da hipertensão nestes pacientes é a mesma que com a forma vasorrenal, mas não há alterações nas principais artérias renais.

Feocromocitoma e outros tumores que produzem catecolaminas. Em cerca de metade dos casos, a doença manifesta-se como crises típicas de catecolaminas com queixas correspondentes e sem sinais de danos nos rins. A crise pode ser interrompida pela administração intravenosa do alfa-bloqueador da fentolamina, mas em vista da raridade desses pacientes e do espectro extremamente limitado do uso de fentolamina, o nitroprussiato de sódio é geralmente usado. O diagnóstico por feocromocitoma não deve basear-se em informações sobre a eficácia de qualquer droga.

Na metade dos casos restantes, a hipertensão é relativamente lábil com algum componente vegetativo. A extrema variabilidade do quadro clínico da doença determina quando se examina pacientes com suspeita de hipertensão arterial sintomática para incluir uma análise da excreção de produtos metabólicos de catecolaminas com urina, que pode ser realizada no contexto da terapia.

Coartação da aorta. Normalmente, pacientes de idade jovem, apesar de ter hipertensão, com boa saúde e provocando desconfiança com excelente resistência física, possuem músculos bem desenvolvidos das extremidades superiores e hipotrofia dos músculos (especialmente os pés da panturrilha). A pressão arterial elevada é detectada apenas nas artérias dos membros superiores. O sopro sistólico grosseiro, que é determinado durante a auscultação normal do coração e grandes vasos, também é ouvido entre as escápulas.

A doença hipertensiva é uma doença que começa lentamente em uma idade jovem e, como regra geral, prossegue benignamente. Dependência claramente visível da pressão arterial elevada sobre cargas físicas e emocionais, ingestão de líquidos, caracterizada por crises hipertensivas. A detecção da assimetria de nefropatia contradiz decisivamente mesmo o curso mais maligno da doença hipertensiva.

Tirotoxicosis. Externamente, esses pacientes parecem ser o oposto completo dos pacientes com hipertensão vasorrenal. Com hipertensão vasorrenal, o paciente, independentemente da idade, não se parece com um paciente seriamente doente, ele é adequado, às vezes é um pouco atrofiado, pode ter comprometimento da memória devido a encefalopatia de hipertensão severa prolongada. Na tireotoxicose grave, os pacientes (principalmente mulheres jovens) dão a impressão de pessoas físicas ou mentais profundamente insalubres. Suas ações, julgamentos e discurso são muito rápidos e improdutivos, os pensamentos são difíceis de formular. Ao examinar atrai a atenção não é tanto hipertensão, como forte, nada inexplicável, mesmo em repouso, taquicardia e tendência a distúrbios do ritmo cardíaco (em casos graves, pode haver fibrilação atrial constante). Para a hipertensão vasorrenal, os distúrbios do ritmo cardíaco são extremamente incomuns e a hipertrofia ventricular esquerda é característica. O diagnóstico de tireotoxicose primária é confirmado pela detecção de um alto nível de tiroxina e um nível extremamente baixo de hormônio estimulante da tiróide.

Eritêmia. As pessoas idosas geralmente sofrem de erythremia. A sua aparência é vermelha, mas não há edema, quase sempre pressão arterial alta, que sofrem de pior que as pessoas de sua idade com hipertensão. As queixas típicas são várias localizações de dor (nas mãos, nos pés, na cabeça, no coração, às vezes até nos ossos e baço), coceira na pele, por causa da qual os pacientes dormem mal durante a noite. Na análise geral do sangue, revela-se o excesso de atividade dos três brotos da medula óssea, o que nunca ocorre com eritrocitose sintomática. A hipertensão vasorrenal contradiz a dor nos ossos, especialmente a pior com a percussão (sinal de proliferação da medula óssea), aumento do baço e dor nela. Detecção de alterações no estudo de rim isotópica opcionalmente rejeita diagnóstico eritremii porque de desinibição inadequada ocorrendo germe de plaquetas e, portanto, a doença trombocitose pode ser complicada por trombose de qualquer vaso, incluindo o rim.

Tratamento hipertensão nefrogênica (renal)

O tratamento da hipertensão nefrogênica consiste no seguinte: melhoria do bem-estar, controle adequado da pressão arterial, desaceleração da progressão da insuficiência renal crônica, prolongamento da vida, inclusive sem diálise.

Indicações para hospitalização com hipertensão nefrogênica

A hipertensão nefrogênica recentemente descoberta ou a suspeição disso é uma indicação para a hospitalização em um hospital para esclarecer a natureza causadora da doença.

Em ambientes ambulatoriais, a preparação pré-operatória para cirurgia para a gênese vasorrenal da hipertensão é possível, bem como o manejo de pacientes com uma forma parenquimatosa da doença ou a gravidade da condição, o tratamento cirúrgico para hipertensão vasora é contra-indicado.

Tratamento não farmacológico da hipertensão nefrogênica

O papel do tratamento não medicamentoso é baixo. Os pacientes com hipertensão nefrogênica geralmente são restritos ao consumo de sal e ingestão de líquidos, embora o efeito dessas recomendações seja questionável. Eles são bastante necessários para a prevenção da hipervolemia, o que é possível com o uso excessivo de sal e líquido.

A necessidade de táticas de tratamento ativo para pacientes com lesões das artérias renais é universalmente reconhecida, uma vez que o tratamento cirúrgico visa não apenas eliminar a síndrome hipertensiva, mas também preservar a função renal. A expectativa de vida de pacientes com hipertensão vasorrenal submetida a cirurgia é significativamente maior do que em pacientes que, por uma razão ou outra, não se submeteram a uma cirurgia. No período de preparação para a operação, com sua eficácia insuficiente ou quando é impossível realizá-la, é necessário tratar pacientes com hipertensão vasorrenal com medicação.

As táticas de um médico no tratamento farmacológico da hipertensão vasorrenal

O tratamento cirúrgico de pacientes com hipertensão vasorrenal nem sempre leva a uma diminuição ou normalização da pressão arterial. Além disso, em muitos pacientes com estenose das artérias renais, especialmente a origem aterosclerótica, o aumento da pressão arterial é devido a doença hipertensiva. É por isso que o diagnóstico final de hipertensão vasorrenal é relativamente freqüentemente necessário para estabelecer o ex juvantibui, com foco nos resultados do tratamento cirúrgico.

A hipertensão arterial mais pesada ocorre em pacientes com aterosclerose ou displasia fibromuscular, maior a probabilidade de sua gênese vasorrenal. O tratamento operatório dá bons resultados em pacientes jovens com displasia fibromuscular das artérias renais. A eficiência da operação nas artérias renais é menor em pacientes com estenose aterosclerótica, uma vez que muitos desses pacientes estão em idade avançada e sofrem de hipertensão arterial.

Possíveis variantes do curso da doença, determinando a escolha das táticas de tratamento:

• hipertensão vasora vascular real, na qual a estenose das artérias renais é a única causa de hipertensão arterial;
• doença hipertensiva em que lesões ateroscleróticas ou fibromusculares das artérias renais não estão envolvidas na gênese da hipertensão arterial;
• doença hipertensiva, que é hipertensão vasora vascular "em camadas".

O propósito do tratamento medicamentoso de tais pacientes é manter a pressão arterial sob controle, tomar medidas para minimizar o dano aos órgãos alvo, para evitar efeitos colaterais indesejáveis dos medicamentos utilizados. Os fármacos anti-hipertensivos modernos permitem controlar a pressão arterial do paciente com hipertensão vasorrenal e durante a preparação para a cirurgia.

Indicações para terapia medicamentosa de pacientes com hipertensão arterial nefrogênica (renal), incluindo gênese vasorrenal:

• velhice
• aterosclerose grave;
• sinais angiográficos duvidosos de estenose hemodinamicamente significativa das artérias renais;
• alto risco de cirurgia;
• impossibilidade de tratamento cirúrgico devido a dificuldades técnicas;
• recusa do paciente de métodos invasivos de tratamento.

Tratamento medicamentoso da hipertensão nefrogênica

A terapia anti-hipertensiva medicinal da hipertensão nefrogênica deve ser conduzida de forma mais agressiva, conseguindo um controle estrito da pressão arterial no nível alvo, embora isso seja difícil de alcançar. No entanto, o tratamento não deve reduzir rapidamente a pressão arterial, especialmente com hipertensão vasora, independentemente do medicamento pretendido ou de uma combinação destes, pois isso leva a uma redução da TFG no lado afetado.

Normalmente, para o tratamento da hipertensão nefrogênica e, principalmente, sua forma parenquimatosa, são utilizadas várias combinações dos seguintes grupos de drogas: beta-adrenoblockers, antagonistas do cálcio, inibidores da ECA, diuréticos, vasodilatadores periféricos.

Em pacientes com taquicardia, o que não é típico para a hipertensão renovascular, nomeado pelo beta-bloqueadores: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, que requerem um controlo apertado em pacientes com insuficiência renal crônica.

Em pacientes com bradicardia normal ou a frequência cardíaca de beta-bloqueadores não é mostrado e drogas de primeira linha, os antagonistas de cálcio são: amlodipina, felodipina (laminados-forma), felodipina, verapamil, diltiazem, nifedipina formas de dosagem prolongada.

Os inibidores da ECA recebem o papel de drogas de primeira linha e às vezes de primeira linha: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. O enalapril pode ser prescrito, mas a dose do medicamento provavelmente fica perto do máximo.

Com a gênese vasorrenal da hipertensão, que na grande maioria das observações é altamente prênica, o objetivo dos inibidores da ECA tem suas próprias características. Você não pode reduzir drasticamente a pressão arterial, pois isso pode levar a um pronunciado déficit de filtração no rim afetado, inclusive ao diminuir o tom das arteríolas eferentes, o que aumenta o déficit de filtração devido a uma diminuição do gradiente de pressão de filtração. Portanto, em conexão com o perigo de insuficiência renal aguda ou exacerbação da insuficiência renal crônica, os inibidores da ECA estão contra-indicados em lesões bilaterais da artéria renal ou em lesões da artéria de um único rim.

Ao realizar o teste farmacológico, a força da ligação com a enzima não é importante; É necessária uma droga com a ação mais curta e o início rápido do efeito. Estas propriedades entre os inibidores da ECA são o captopril.

As drogas da ação central no tratamento de pacientes com hipertensão nefrogênica são preparações de reserva profunda, mas às vezes devido às peculiaridades de sua ação, elas se tornam drogas de escolha. Importante é a principal característica dessas drogas - a possibilidade de sua consulta com alta hipertensão sem taquicardia concomitante. Eles também não reduzem o fluxo sanguíneo renal com uma diminuição da pressão arterial sistêmica e aumentam o efeito de outros medicamentos anti-hipertensivos. A clonidina não é adequada para a admissão permanente, uma vez que apresenta sintomas de abstinência e causa taquifilaxia, mas é a droga escolhida quando é necessário reduzir de forma rápida e segura a pressão arterial.

Entre os agonistas de receptores de imidazolina no mercado, a rilmenidina tem alguma vantagem devido a uma meia-vida mais longa.

Ao identificar hiperaldosteronismo secundário, a espironolactona deve ser prescrita.

Os diuréticos com hipertensão vasora é a preparação da reserva profunda.

Isto é devido ao fato de que a causa da hipertensão vasorrenal não está em retenção de líquidos, e a nomeação de diuréticos por causa do seu efeito diurético não faz muito sentido. Além disso, o efeito hipotensivo dos diuréticos devido ao aumento da secreção de sódio com hipertensão vasorial é questionável, pois aumentar a excreção de sódio por um rim convencionalmente saudável leva a um aumento na liberação de renina.

Os antagonistas dos receptores da angiotensina II são muito semelhantes nos seus efeitos aos inibidores da ECA, mas existem diferenças nos mecanismos de acção que determinam as indicações para o seu uso. A este respeito, se o efeito dos inibidores da ECA for insuficiente, é necessário usar antagonistas dos receptores da angiotensina II: telmisartan, candesartan, irbesartan, valsartan. A segunda indicação para a determinação dos antagonistas dos receptores para a angiotensina II é determinada pela propensão dos inibidores da ECA para provocar tosse. Nessas situações, é aconselhável alterar o inibidor da ECA para um antagonista do receptor da angiotensina II. Dado que todas as drogas neste grupo em comparação com os inibidores da ECA menos influência sobre as arteríolas sangue tom eferentes e, portanto, menos diminuir gradiente da pressão de filtração, que podem ser administrados com lesões bilaterais das artérias renais e a uma artéria lesão apenas rins em creatinina de controlo ou de níveis de potássio no sangue.

Alfa-adrenoblockers com hipertensão nefrogênica geralmente não são prescritos, mas um homem idoso com hipertensão nefrogênica contra a aterosclerose e adenoma concomitante da próstata pode ser adicionalmente atribuído ao esquema principal de um alfa-bloqueador de uma ação prolongada.

Em casos extremos, você pode designar hidralazina - um vasodilatador periférico, nitratos (vasodilatadores periféricos) e bloqueadores de gânglios. Nitratos e bloqueadores de gânglios, a fim de reduzir a pressão, só podem ser utilizados em um hospital.

Deve-se ter em conta que, ao considerar drogas, apenas o fato da hipertensão nefrogênica foi levado em consideração, no entanto, em condições de insuficiência renal crônica ou complicações cardíacas, o esquema de terapia muda significativamente.

A eficácia dos bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos e especialmente dos inibidores da ECA é explicada pelo seu efeito específico no sistema "renina-angiotensina-aldosterona". Desempenha um papel de liderança na patogênese da hipertensão nefrogênica. O bloqueio de receptores beta adrenérgicos, que suprime a liberação de renina, inibe consistentemente a síntese de angiotensina I e angiotensina II, principais substâncias que causam vasoconstrição. Além disso, os beta-adrenoblockers contribuem para baixar a pressão arterial, reduzir o débito cardíaco, inibir o sistema nervoso central. Reduzindo a resistência vascular periférica e aumentando o limiar de sensibilidade dos barorreceptores para as catecolaminas e o estresse. No tratamento de pacientes com alto grau de probabilidade de hipertensão nefrogênica, os bloqueadores de canais de cálcio lentos são efetivos o suficiente. Eles têm um efeito vasodilatador direto nas arteríolas periféricas. A vantagem deste grupo de drogas para o tratamento da hipertensão vasorrenal é o efeito mais favorável sobre o estado funcional dos rins do que nos inibidores da ECA.

Complicações e efeitos colaterais do tratamento medicamentoso para hipertensão vasorrenal

No tratamento da hipertensão vasorrenal, são importantes algumas desordens orgânicas e orgânicas indesejáveis inerentes, como hipo e hipercalemia, insuficiência renal aguda. Redução da perfusão renal, edema agudo dos pulmões e contração isquêmica do rim no lado da estenose das artérias renais.

A idade do paciente idoso, diabetes mellitus e azotemia são freqüentemente acompanhadas de hipercalemia, que pode atingir um grau perigoso quando tratada com bloqueadores lentos de canais de cálcio e inibidores da ECA. Muitas vezes observou o surgimento de insuficiência renal aguda no tratamento de inibidores de ECA em pacientes com estenose bilateral da artéria renal ou com estenose grave de um único rim. São descritos ataques de edema pulmonar em pacientes com estenose unilateral ou bilateral da artéria renal.

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Tratamento operatório da hipertensão vasorrenal

O tratamento cirúrgico com hipertensão vasorrenal reduz a correção de lesões vasculares subjacentes a ele. Existem duas abordagens para esta tarefa:

• várias maneiras de expandir a artéria estenótica por meio de dispositivos montados na extremidade do cateter inserido nele (um balão, um injetor hidráulico, uma guia de ondas a laser, etc.);
• diferentes variantes de operações em vasos renais abertos, realizadas in situ ou extracorporalmente.

A primeira opção, disponível não só para cirurgiões, mas também para especialistas no campo da angiografia, chamou em nosso país a dilatação endovascular de raio-x ou angioplastia transluminal percutânea.

O termo "dilatação endovascular de raios X" corresponde mais ao conteúdo da intervenção, que inclui não apenas a angioplastia, mas também outros tipos de cirurgia de raios X das artérias renais: translatemática, mecânica, laser ou aterectomia hidráulica. Ao mesmo campo de tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal é a oclusão endovascular de raios-X da fístula arterial arteriovenosa ou das próprias fístulas.

Dilatação em balão endovascular de raio X

A primeira dilatação endovascular de raios-X em estenose das artérias renais foi descrita por A. Grntzig et al. (1978). No futuro CJ Tegtmeyer e TA. A Sos simplificou e melhorou a técnica deste procedimento. A essência do método consiste na introdução na artéria de um cateter com um duplo lúmen, na extremidade distal do qual é reforçado um balão elástico, mas pouco extensível, de um certo diâmetro. O balão através da artéria é injetado na área estenótica, após o qual o líquido é injetado dentro dele sob alta pressão. Neste caso, o balão é espalhado várias vezes, atingindo o diâmetro estabelecido, e expandindo a artéria, esmagando uma placa ou outra formação, estreitando a artéria.

As falhas técnicas incluem o desenvolvimento imediato da restenose após dilatação bem-sucedida da artéria renal. Isso pode ser devido à presença de uma aba de tecido funcionando como uma válvula ou ao entrar na artéria renal de detritos ateromatosos de uma placa localizada na aorta na vizinhança imediata do local da artéria renal.

Se não houver possibilidade de realizar dilatação endovascular de raios X devido a dificuldades técnicas, use terapia medicamentosa, instalação de stent, cirurgia de revascularização miocárdica renal, aterectomia, incluindo energia laser. Às vezes, com uma boa função do rim contralateral, realiza-se nefrectomia ou embolização da artéria.

Complicações graves de dilatação endovascular de raios-X:

• perfuração da artéria renal por um condutor ou um cateter complicado por sangramento:
• esfoliação da íntima;
• formação de um hematoma intramural ou retroperitoneal;
• trombose arterial;
• microembolismo das partes distal do leito vascular do rim com detritos da placa danificada;
• uma queda acentuada da pressão arterial devido à inibição da produção de renina em combinação com a abolição da terapia anti-hipertensiva pré-operatória:
• exacerbação da insuficiência renal crônica.

A angioplastia transluminal percutânea atinge eficácia na hiperplasia fibromuscular em 90% dos pacientes e na hipertensão renovascular aterosclerótica em 35% dos pacientes.

Embolização super seletiva da artéria renal segmentar com fístula arteriovenosa de vasos renais

Na ausência de eficácia do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial, é preciso recorrer a operações que anteriormente fossem reduzidas à ressecção renal ou mesmo à nefrectomia. Os sucessos alcançados no campo da cirurgia endovascular de raios-X e, em particular, o método da hemostasia endovascular, nos permitem reduzir o fluxo sanguíneo local com a ajuda da oclusão endovascular, aliviando assim o paciente de hematúria e hipertensão arterial.

A oclusão endovascular de raios-X da fístula do seio cavernoso foi realizada pela primeira vez em 1931 por Jahren. Nas últimas duas décadas, o interesse no método de oclusão endovascular de raios-X tem aumentado, devido à melhoria dos equipamentos e instrumentos angiográficos, a criação de novos materiais e dispositivos embólicos. O único método para o diagnóstico de fístulas arteriovenosas intrarrenais é a angiografia utilizando métodos seletivos e superselectivos.

As indicações para a oclusão endovascular de raio X da artéria principal são fístulas arteriovenosas, complicadas pela hematúria, hipertensão arterial, resultantes de:

• danos nos rins traumáticos;
• anomalias vasculares congênitas;
• complicações iatrogênicas: biópsia renal percutânea ou cirurgia renal percutânea endoscópica.

As contra-indicações para a dilatação endovascular de raios-X são apenas a condição extremamente grave do paciente ou a intolerância do RVC.

Intervenções cirúrgicas abertas para hipertensão nefrogênica

A principal indicação para o tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal é a pressão arterial elevada.

O estado funcional dos rins geralmente é considerado do ponto de vista do risco de intervenção, já que na maioria dos pacientes com hipertensão vasorrenal a função renal total não excede os limites da norma fisiológica. A violação da função renal total é freqüentemente observada em pacientes com lesões bilaterais das artérias renais, bem como com estenose grave ou oclusão de uma das artérias e violação da função do rim contralateral.

A primeira cirurgia reconstrutiva bem sucedida nas artérias renais para o tratamento da hipertensão vasorial foi realizada nos anos 50 do século passado. Foram amplamente utilizadas operações de reconstrução direta (endarterectomia transaortal, ressecção da artéria renal com reimplante na aorta ou anastomose de ponta a ponta, anastomose arterial esplêndora e operações de transplante).

Para anastomose aortorrenal, use um segmento de veia saphena ou uma prótese sintética. A anastomose é imposta entre a aorta infra-renal e a artéria renal distal à estenose. Esta operação é aplicável, em maior medida, em pacientes com hiperplasia fibromuscular, mas pode ser efetiva em pacientes com placas ateroscleróticas.

A tromboendarterectomia é realizada por arteriotomia. Para evitar o estreitamento da artéria no local da dissecção, geralmente é aplicado um remendo da aba venosa.

Com aterosclerose severa da aorta, os cirurgiões usam técnicas cirúrgicas alternativas. Por exemplo, a criação de anastomose esplenorrenal durante a cirurgia nos vasos do rim esquerdo. Às vezes forçado a realizar autotransplante do rim.

Um dos métodos para corrigir a hipertensão vasora é ainda nefrectomia. A intervenção cirúrgica pode aliviar a hipertensão de 50% dos pacientes e reduzir a dosagem de drogas anti-hipertensivas nos 40% restantes dos pacientes. Um aumento na expectativa de vida, controle efetivo da hipertensão arterial, proteção da função renal atesta a terapia agressiva de pacientes com hipertensão renovascular.

Gerenciamento adicional da hipertensão nefrogênica

Independentemente do tratamento cirúrgico realizado ou não, o gerenciamento adicional do paciente é reduzido para manter o nível de pressão arterial.

Se o paciente tiver sido submetido a cirurgia reconstrutiva em vasos renais, o ácido acetilsalicílico está necessariamente incluído no regime para a prevenção da trombose da artéria renal. Os efeitos secundários no trato gastrointestinal geralmente são evitáveis mediante a designação de formas medicinais especiais - comprimidos efervescentes, tampões, etc.

Um efeito antiagregionionny mais pronunciado tem bloqueadores de plaquetas receptoras de ADP - ticlopidina e clopidogrel. Clopidogrel tem vantagens devido a ação dependente da dose e irreversível, a possibilidade de uso em monoterapia (devido à ação adicional sobre trombina e colágeno), efeito rápido. A ticlopidina deve ser utilizada em combinação com ácido acetilsalicílico, uma vez que o seu efeito angiagrante é alcançado após cerca de 7 dias. Infelizmente, o alto valor dos agentes antiplaquetários modernos altamente eficazes é dificultado pelo alto custo.

Informação para Paciente

É necessário treinar o paciente para controlar de forma independente o nível de pressão arterial. É bom, quando o paciente toma medicamentos de forma significativa, e não mecanicamente. Nessa situação, ele é capaz de produzir de forma independente uma pequena correção do esquema de terapia.

Previsão

A sobrevivência dos pacientes depende diretamente de quanto é possível corrigir a pressão arterial. Com a rápida eliminação da causa da hipertensão, o prognóstico é muito melhor. O efeito hipotensivo da cirurgia reconstrutiva para hipertensão vasorrenal é de cerca de 99%, mas apenas em 35% dos pacientes podem ser completamente removidos medicamentos anti-hipertensivos. Em 20% dos pacientes operados, há uma dinâmica positiva significativa dos parâmetros funcionais do rim afetado.

A probabilidade de uma resolução radical da situação com tratamento conservador não é possível, mas a terapia anti-hipertensiva de alto nível com medicamentos modernos leva a uma redução da pressão arterial em 95% dos pacientes (sem levar em conta o grau de correção, persistência do efeito, custo do tratamento, etc.). Entre os pacientes não tratados com quadro clínico desdobrada de hipertensão vasora vascular maligna, a taxa de sobrevida anual não excede 20%.

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