Hipertensão nefrogénica (renal) - Informações gerais

Hipertensão nefrogênica (renal) - hipertensão renovascular - é uma condição patológica caracterizada por um aumento persistente da pressão arterial.

Do grande número de pacientes que sofrem de hipertensão arterial, um terço a tem de natureza nefrogênica, ou seja, causada por uma doença dos rins e seus vasos.

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Epidemiologia

A hipertensão nefrogênica é uma das principais formas de hipertensão arterial secundária ou sintomática e ocorre em 5% a 16% dos pacientes. Ela leva a complicações que causam diminuição ou perda da capacidade de trabalho e morte dos pacientes.

A hipertensão vasorrenal ocorre em 1-7% dos pacientes com hipertensão arterial.

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Causas hipertensão nefrogénica (renal)

As causas da hipertensão nefrogênica são doenças adquiridas e congênitas ou condições patológicas.

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Causas congênitas da hipertensão nefrogênica (renal)

• Displasia fibromuscular da artéria renal (a causa congênita mais comum), fístula arteriovenosa renal, calcificação, aneurisma, trombose ou embolia da artéria renal, hipoplasia da artéria renal, anomalias de desenvolvimento da aorta e da artéria renal (atresia e hipoplasia da artéria renal), estenose, trombose das veias, trauma vascular renal, rim em forma de ferradura, distópico e patologicamente móvel.
• Anomalias da bexiga, uretra e ureteres.

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Causas adquiridas de hipertensão nefrogênica (renal)

Aterosclerose da artéria renal (a causa mais comum de hipertensão renovascular), nefroptose, trombose da artéria renal ou de seus grandes ramos, aortoarterite inespecífica (doença sem pulso, doença de Takayasu) com dano à artéria renal, periarterite nodular, aneurisma da artéria renal, fístula arteriovenosa (geralmente como resultado de trauma), compressão da artéria renal pelo exterior (tumor, cisto renal, aderências, hematoma).

Em 99% dos casos, a hipertensão vasorrenal é determinada por duas doenças: lesões ateroscleróticas da artéria renal (60-70%) e sua displasia fibromuscular (30-40%). Outras causas são extremamente raras e, juntas, representam no máximo 1% dos casos.

Trombose e embolia, sendo formas oclusivas de lesão da artéria renal, frequentemente levam à hipertensão arterial. Por fim, a hipertensão vasorrenal pode se desenvolver como resultado da compressão das principais artérias renais por tumor, cisto, aderências, hematoma organizado, etc.

A hipertensão arterial renal parenquimatosa pode ocorrer no contexto de glomerulonefrite aguda e crônica, pielonefrite crônica, nefropatia obstrutiva, doença renal policística, cistos renais simples, incluindo múltiplos, nefropatia diabética, hidronefrose, hipoplasia renal congênita, trauma renal, tumores secretores de renina, condições de renopriva, retenção primária de sódio (síndromes de Liddle e Gordon), doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica) e tuberculose renal. Com muito menos frequência (cerca de 20%), a hipertensão renal é detectada em doenças renais com lesões tubulares e intersticiais (amiloidose renal, nefrite intersticial induzida por medicamentos, tubulopatia).

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Patogênese

No final do século XIX, Tigerstedt e Bergman (1898), experimentando extratos do córtex renal, descobriram a renina, um hormônio que desempenhou um papel importante no estudo da hipertensão arterial.

Estudos demonstraram que qualquer estreitamento das artérias renais, levando à isquemia do parênquima renal, causa um aumento na produção de renina no aparelho justaglomerular (AJG) dos rins. A formação de renina é um processo complexo. O primeiro elo nesse processo é a síntese de pré-prorrenina, uma proteína composta por um peptídeo sinal e uma estrutura de prorrenina. O peptídeo sinal é clivado no retículo endoplasmático, e a prorrenina glicosilada passa pelo aparelho de Golgi, onde é convertida em renina ativa. As moléculas de renina formam grânulos, que são então empurrados para o espaço intercelular. A síntese de renina pelas células AJG depende do tônus das arteríolas aferentes ou de sua pressão intramural. A secreção de renina é regulada pela barorregulação renal. A estenose da artéria renal, que leva à diminuição da pressão arterial nos vasos distais a ela e reduz o tônus das arteríolas aferentes, estimula os barorreceptores da mácula densa, uma estrutura tubular intimamente associada à veia jugular, resultando no aumento da síntese de renina.

Vários fatores influenciam a síntese de renina pela AJG dos rins. A estimulação da atividade neuro-humoral simpática leva ao aumento da produção de renina, independentemente do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular. Esse efeito é mediado pela ação sobre os receptores beta-adrenérgicos. Além disso, existem receptores alfa-adrenérgicos inibitórios nos rins. A resposta à estimulação de ambos os tipos de receptores depende do efeito combinado de alterações na pressão de perfusão, no fluxo sanguíneo renal e na filtração glomerular, todos os quais podem ser alterados sob a influência da atividade simpática. A sobrecarga de sódio inibe, e a depleção de suas reservas estimula, a expressão do gene da renina e a secreção de renina. Uma diminuição na pressão de perfusão estimula, e um aumento dela suprime, a secreção de renina. Ao mesmo tempo, muitos outros fatores influenciam a secreção de renina, em particular a angiotensina II, um produto ativo do metabolismo da renina, uma enzima com um poderoso efeito hipertensivo. A angiotensina II suprime a secreção de renina por um mecanismo de retroalimentação.

Sabe-se atualmente que a renina sintetizada nos rins, sob a influência da enzima hepática angiotensinogênio, combina-se com a α1-globulina no sangue, formando o polipeptídeo angiotensina, que tem um efeito vasopressor. A angiotensina existe em duas formas: angiotensina I inativa e angiotensina II, que tem um poderoso efeito vasopressor. A primeira forma é transformada na segunda sob a influência da enzima conversora de angiotensina (ECA). Pertence às metaloproteases contendo zinco. A maior parte da ECA está associada às membranas celulares. Existe em duas formas: endotelial e testicular. A ECA é amplamente distribuída na maioria dos tecidos do corpo. Ao contrário da renina, a ECA não tem especificidade e é capaz de afetar muitos substratos. Um desses substratos é a bradicinina, uma substância com propriedades depressoras e relacionada ao sistema calicrene-cinina. A diminuição da atividade da ECA causa uma diminuição na produção de angiotensina II e simultaneamente aumenta a sensibilidade dos vasos sanguíneos à bradicinina, levando à diminuição da pressão arterial.

A angiotensina II exerce efeito hipertensivo tanto diretamente, influenciando o tônus das arteríolas, quanto estimulando a secreção de aldosterona. O efeito hipertensivo da aldosterona está associado ao seu efeito na reabsorção de sódio. Como resultado, o volume de líquido extracelular e plasma aumenta, e o conteúdo de sódio nas paredes das arteríolas aumenta, o que leva ao seu inchaço, aumento do tônus e aumento da sensibilidade aos efeitos pressores. As interações entre renina, angiotensina e aldosterona, caracterizadas por feedback positivo e negativo, são chamadas de sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Foi estabelecido que o tecido renal é capaz de produzir substâncias com propriedades depressoras diretas ou indiretas. A ação depressora do sistema calicreína-cinina e a ação vasodilatadora da prostaciclina, que estimula simultaneamente a secreção de renina, foram descobertas. Existe uma estreita relação entre as substâncias pressoras e depressoras produzidas pelos rins.

Assim, a patogênese da hipertensão arterial nefrogênica é muito complexa e está associada a vários fatores principais: retenção de sódio e água, desregulação dos hormônios pressores e depressores (aumento da atividade dos hormônios pressores renais e não renais e insuficiência da função depressora renal), estimulação da secreção de vasopressina, inibição da liberação do fator natriurético, aumento da formação de radicais livres, isquemia renal e distúrbios genéticos.

A função renal pode ser normal, mas mais frequentemente ela diminui lenta e progressivamente, atingindo um déficit de 85-90% com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

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Sintomas hipertensão nefrogénica (renal)

Os sintomas da hipertensão nefrogênica são causados pela perfusão prejudicada do tecido renal devido a uma doença ou condição patológica que leva a uma restrição acentuada do fluxo sanguíneo renal. Nesse caso, os rins podem ser simultaneamente a causa da hipertensão arterial e o órgão-alvo dessa condição patológica, agravando o curso e os sintomas da hipertensão nefrogênica (renal). A causa mais comum de hipertensão nefrogênica (renal) é o estreitamento aterosclerótico das principais artérias renais. A hipertensão vasorrenal na nefroptose geralmente é de natureza ortostática e é causada por uma torção ou tensão na artéria renal.

Se houver suspeita de hipertensão arterial nefrogênica (renal), o algoritmo diagnóstico é complexo e consiste em várias etapas, que terminam com o esclarecimento de sua causa (vasorrenal ou parenquimatosa) e a determinação do significado funcional das lesões detectadas da artéria renal na hipertensão vasorrenal, uma vez que isso afeta fundamentalmente a escolha das táticas de tratamento. Para um urologista, isso praticamente se resume a confirmar ou excluir a causa vasorrenal da hipertensão. No caso de natureza vasorrenal da doença, o paciente fica sob a supervisão de um urologista (cirurgião vascular) juntamente com um terapeuta (cardiologista), durante o qual se decide a questão da possibilidade de tratamento cirúrgico da doença para reduzir ou estabilizar a pressão arterial. Na ausência de dados para hipertensão vasorrenal ou se a condição do paciente não permitir tratamento cirúrgico radical para hipertensão vasorrenal, ele é transferido para a supervisão e tratamento de um terapeuta (cardiologista).

A primeira etapa envolve um exame médico geral completo, incluindo um estudo direcionado das queixas e anamnese do paciente, aferição da pressão arterial nos braços e pernas e ausculta do coração e dos grandes vasos. Infelizmente, a anamnese e o curso da hipertensão vasorrenal não apresentam sensibilidade e especificidade suficientes para estabelecer um diagnóstico. Alguns dados anamnésicos e sintomas sugerem apenas a presença de hipertensão vasorrenal.

Os achados do exame físico são de maior valor preliminar na detecção de hipertensão renovascular do que a história, mas a ausência de tais achados objetivos não exclui o diagnóstico de hipertensão renovascular. A detecção de sopros vasculares ou outras manifestações de doença vascular sistêmica sugere a presença de hipertensão renovascular, mas não estabelece o diagnóstico. Os sintomas típicos da hipertensão nefrogênica incluem aumento súbito e rápido da pressão arterial, resistência da hipertensão à terapia combinada potente ou perda "inexplicável" do controle da pressão arterial. A estenose da artéria renal é mais comum entre pacientes com doença arterial sistêmica, especialmente aterosclerótica. Além disso, a percussão pode revelar hipertrofia ventricular esquerda acentuada devido à hipertensão grave prolongada.

A hipertensão vasorrenal não necessariamente precisa apresentar, mas é muito característica, um sintoma quando o paciente apresenta pressão arterial muito alta em um contexto de frequência cardíaca normal, ou até mesmo bradicardia.

São realizados exames de sangue clínicos e bioquímicos (este último envolve a determinação do conteúdo de ureia, creatinina e eletrólitos no sangue), análise geral de urina, análise de urina de Zimnitsky, teste de Kakovsky-Addis e análise bacteriológica de urina. O exame de fundo de olho é obrigatório. É realizado um teste com uma dose única de captopril.

Os métodos instrumentais utilizados nesta fase incluem ultrassonografia renal e nefrocintografia dinâmica com I-hippurano. Na segunda fase, é realizada angiografia para detectar lesões nas artérias renais (aortografia tradicional, angiografia seletiva das artérias renais ou angiografia por subtração digital).

Na terceira etapa, para esclarecer a natureza da hipertensão arterial, determinar o significado funcional das lesões da artéria renal e otimizar as táticas intraoperatórias, a hemodinâmica central é examinada, um estudo radioimunológico do nível de renina no sangue obtido das veias renais e da veia cava inferior é realizado, bem como um teste farmacoradiológico com captopril.

Formulários

A hipertensão arterial nefrogênica é dividida em duas formas: vasorrenal e parenquimatosa.

A hipertensão vasorrenal é uma hipertensão arterial sintomática que ocorre como resultado de isquemia do parênquima renal em decorrência de lesão dos principais vasos arteriais renais. Menos comumente, a hipertensão vasorrenal é chamada de displasia fibromuscular das artérias renais e malformação arteriovenosa. A hipertensão vasorrenal é dividida em duas formas: congênita e adquirida.

Quase todas as doenças renais difusas, nas quais a hipertensão está associada a danos aos glomérulos e pequenos vasos arteriais dentro do órgão, podem ocorrer com hipertensão arterial renal parenquimatosa.

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Diagnósticos hipertensão nefrogénica (renal)

O diagnóstico da hipertensão nefrogênica inclui as seguintes etapas:

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Determinação dos níveis de renina no sangue periférico

Foi estabelecido que a redução da ingestão e excreção de sódio leva a um aumento nos níveis de renina. Em humanos, os níveis plasmáticos de renina oscilam acentuadamente ao longo do dia e, portanto, sua medição isolada não é informativa. Além disso, quase todos os medicamentos anti-hipertensivos têm um efeito significativo nos níveis de renina no sangue. Portanto, eles devem ser descontinuados pelo menos 2 semanas antes do estudo, o que é perigoso para pacientes com hipertensão grave.

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Teste de captopril de uso único

Após a criação do primeiro inibidor experimental da angiotensina II e, posteriormente, de outros inibidores da angiotensina II e da ECA, estudos demonstraram que, sob a influência dos inibidores da angiotensina II na estenose da artéria renal, a secreção de renina pelo rim isquêmico aumenta. Um resultado positivo em um único teste de captopril indica a natureza renina-dependente da hipertensão arterial, mas não permite o diagnóstico de hipertensão vasorrenal. Por isso, o uso de apenas um único teste de captopril para o rastreamento da hipertensão vasorrenal não é suficiente.

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Hemograma completo

Raramente, a eritrocitose pode ocorrer devido à produção excessiva de eritropoietina pelo rim afetado.

Neste caso, observa-se estimulação isolada do gérmen vermelho da medula óssea: reticulocitose, número excessivamente grande de eritrócitos, nível de hemoglobina excessivamente alto, mas correspondente à eritrocitose, embora cada eritrócito ou reticulócito individual seja completamente normal.

Análise geral de urina

Proteinúria menor (até 1 g/dia), eritrocitúria e, menos comumente, leucocitúria menor são possíveis.

Exame bioquímico de sangue. Na ausência de insuficiência renal crônica grave, alterações podem não ser detectadas e, em pacientes com doenças concomitantes, alterações características dessas doenças são detectadas (em pacientes com aterosclerose disseminada - níveis elevados de lipoproteínas de baixa e muito baixa densidade, colesterol, etc.).

Teste de Reberg - para todos os pacientes com hipertensão crônica e grave de qualquer origem, incluindo suspeita nefrogênica, para detectar insuficiência renal crônica.

A excreção diária de proteínas é estudada quando o diagnóstico diferencial com lesões glomerulares primárias é necessário.

A determinação da aldosterona no sangue periférico é realizada para excluir ou confirmar o hiperaldosteronismo secundário simultaneamente com um estudo do nível de renina.

O monitoramento Holter da pressão arterial e do ECG é indicado para diagnóstico diferencial em casos complexos e ambíguos.

Métodos instrumentais para diagnóstico de hipertensão nefrogênica

A tarefa dos métodos instrumentais de pesquisa é encontrar danos nos vasos renais e comprovar a natureza assimétrica da nefropatia. Se o dano renal for simétrico, isso geralmente indica hipertensão renal parenquimatosa devido a várias nefropatias e nefroesclerose simétrica primária.

Esses métodos de pesquisa visam estudar a estrutura dos rins, especialmente sua vascularização, e nos permitem avaliar sua função. Estudos estruturais e funcionais incluem urografia excretora, métodos de pesquisa por ultrassom, tomografia computadorizada e ressonância magnética do sistema urinário.

A urografia de levantamento e a urografia excretora apresentam diversas características de sua implementação. A urografia excretora geralmente é realizada durante um estudo angiográfico para avaliar o estado estrutural e funcional dos rins. Diante da descompensação evidente da insuficiência renal crônica, a introdução de RCA é contraindicada devido à sua nefrotoxicidade (risco de exacerbação acentuada da insuficiência renal crônica). Além disso, o estudo nesse contexto é pouco informativo.

É necessário abster-se de urografia excretora em casos de hipertensão excessivamente alta e realizá-la somente após pelo menos uma redução temporária da pressão arterial com qualquer medicamento de ação curta (por exemplo, clonidina).

A primeira imagem é tirada imediatamente após a introdução do contraste, a segunda - após 3-5 minutos, então as decisões são tomadas com base nos resultados obtidos nas primeiras imagens.

As características incluem contraste tardio do rim no lado afetado, assimetria renal, liberação tardia do agente de contraste no lado afetado em radiografias iniciais, nefrograma precoce e persistente, hiperconcentração do agente de contraste em urogramas tardios no lado afetado e, na nefroesclerose grave, o rim afetado pode não ser contrastado.

Exame ultrassonográfico dos rins e artérias renais

A avaliação ultrassonográfica do tamanho dos rins não é suficientemente sensível. Mesmo com estenose grave da artéria renal, o tamanho dos rins permanece normal. Além disso, a determinação ultrassonográfica do tamanho dos rins depende muito do método utilizado. Portanto, a comparação do tamanho dos rins tem se mostrado inútil para o rastreamento da estenose da artéria renal na hipertensão renovascular.

A ultrassonografia Doppler e a duplex scan (uma combinação de ultrassonografia e Doppler) são métodos mais eficazes para avaliar as artérias renais. A estenose arterial afeta a natureza do fluxo sanguíneo intravascular, aumentando sua velocidade na área afetada e criando turbulência na área de dilatação pós-estenótica. Como a duplex scan fornece informações sobre o fluxo sanguíneo, ela é mais importante na detecção de distúrbios hemodinâmicos nas artérias renais do que na detecção de estenose da artéria renal.

Assim, a ultrassonografia e a ultrassonografia Doppler podem revelar sinais de fluxo sanguíneo prejudicado na artéria renal afetada, sinais de nefroesclerose no lado afetado e possível hipertrofia compensatória do rim oposto.

A ultrassonografia intravascular das artérias renais é um método padrão para o estudo clínico de suas características anatômicas. Na maioria dos casos, permite a detecção de hipertensão vasorrenal e o diagnóstico diferencial entre suas duas principais causas – aterosclerose e displasia fibromuscular. No entanto, devido à natureza invasiva do método, não pode ser considerado adequado para fins de triagem.

Cintilografia renal com radioisótopos

Os métodos de diagnóstico radioisotópico da hipertensão nefrogênica (renal) determinam a função secretora dos túbulos proximais, a urodinâmica do trato urinário superior, bem como as características topográficas e anatômicas, funcionais e estruturais dos rins. Para tanto, utiliza-se a nefrocintilografia dinâmica com um fármaco cujo transporte é realizado principalmente por secreção nos túbulos proximais dos rins: 131 I-hipurano.

A renografia ou a nefrocintilografia dinâmica podem revelar assimetria nas curvas renográficas ou nas imagens renais. No entanto, é bem possível que a diminuição do diâmetro da artéria renal seja completamente compensada por um aumento da pressão arterial. Nesse caso, pode não haver assimetria significativa. Nesse caso, não se pode prescindir de um teste de captopril. Para isso, a pressão arterial do paciente é reduzida com captopril (geralmente 25-50 mg por vez) e, em seguida, um estudo isotópico é repetido. A assimetria das curvas ou imagens deve aparecer ou aumentar (uma queda na filtração no lado afetado de mais de 10% do nível inicial é considerada significativa). Este procedimento comprova dois fatos:

• a hipertensão é vasorrenal, pois há uma queda significativa na filtração do lado afetado em resposta à queda da pressão arterial sistêmica;
• a hipertensão tem renina alta, o que é típico da síndrome descrita e ajudará ainda mais na prescrição de um regime de tratamento.

Entretanto, a hipertensão renovascular nem sempre é caracterizada por altos níveis de renina; às vezes, ela ocorre com níveis normais de renina.

Como a principal tarefa dos métodos de pesquisa isotópica é confirmar ou refutar a simetria da nefropatia, é inútil e economicamente inadequado realizá-los no caso de um único rim, quando todas as questões relacionadas à função renal são resolvidas por exames laboratoriais nefrológicos.

A tomografia computadorizada e a ressonância magnética (TC) permitem avaliar a condição dos vasos abdominais, principalmente da aorta e seus ramos, e detectar doenças vasculares renais. A administração intravenosa de ACR em quantidades mínimas permite a visualização das paredes dos vasos. Os dados da TC correlacionam-se bem com os resultados da angiografia. A mais confiável para identificar as causas da hipertensão vasorrenal é a TCMS, que praticamente substituiu a arteriografia renal, realizada para o mesmo propósito. Em alguns casos, a RM pode ser uma alternativa à angiografia.

Angiografia no diagnóstico de lesões da artéria renal

O método mais confiável de exame das artérias renais para o diagnóstico de hipertensão vasorrenal é o estudo contrastado por raios X. A angiografia determina a natureza, a extensão e a localização do dano aos vasos renais.

O exame radiográfico intravital de vasos sanguíneos humanos com a introdução de um agente de contraste foi realizado pela primeira vez por Sicard e Forestier em 1923. No final da década de 1920 e início da década de 1930, a aortoarteriografia, graças ao trabalho de Dos Santos et al., gradualmente entrou na prática clínica, mas não se tornou amplamente utilizada no diagnóstico de doenças do sistema arterial. A atitude cautelosa em relação à aortografia naquela época foi explicada pela alta toxicidade dos agentes de contraste utilizados e pelas reações graves à sua introdução, bem como pelo risco de complicações causadas pela punção da aorta e das artérias. Além disso, o diagnóstico de muitas doenças do sistema arterial, incluindo lesões do sistema arterial dos rins, era de interesse puramente acadêmico naquela época, uma vez que a maioria dos pacientes com hipertensão vasorrenal era submetida a nefrectomia.

Uma nova etapa no desenvolvimento da angiografia remonta à segunda metade da década de 1930. Isso foi facilitado pela síntese de RCAs relativamente pouco tóxicos e pelas primeiras cirurgias radicais bem-sucedidas na aorta e grandes artérias. No final da década de 1940 e início da década de 1950, a aortografia tornou-se cada vez mais difundida como um método altamente informativo para o diagnóstico de doenças do sistema arterial, rins, espaço retroperitoneal, coração e cérebro. Em 1953, S. J. Seldinger relatou a técnica de cateterismo aórtico percutâneo que havia desenvolvido. Essa técnica, utilizando um condutor especial, substitui a agulha na aorta por um cateter de polietileno. N. A. Lopatkin, o primeiro pesquisador russo, realizou angiografia renal em 1955.

Um papel importante na evolução do método aortoarteriográfico foi desempenhado pela criação de potentes aparelhos de raios X para angiografia com amplificação eletro-óptica e um sistema de observação televisiva, bem como pelo uso de RCA orgânico triiodeto. O progresso na eletrônica e na tecnologia da computação no final da década de 70 levou à criação de um método fundamentalmente novo de exame de contraste de raios X de vasos sanguíneos: a angiografia por subtração digital (ou digital).

O aprimoramento adicional do método é possível devido à combinação de raios X e tecnologia de computação eletrônica, utilizando simultaneamente o princípio de realce da imagem dos vasos e subtração da imagem dos tecidos moles e ossos. A essência do método reside no fato de que o processamento computadorizado da imagem de raios X suprime seu fundo, ou seja, elimina a imagem dos tecidos moles e ossos e, simultaneamente, aumenta o contraste dos vasos. Isso permite uma boa visualização das artérias e veias. No entanto, o médico deve estar ciente da possibilidade de erro técnico na identificação de algumas formas de lesão das artérias renais e, caso existam outros argumentos convincentes a favor do diagnóstico de hipertensão vasorrenal, deve continuar a pesquisa.

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Indicações para angiografia:

• hipertensão arterial alta estável ou maligna resistente à terapia anti-hipertensiva combinada;
• pressão alta causada por outras doenças;
• doenças renais parenquimatosas (glomerulonefrite difusa ou pielonefrite crônica);
• tumores produtores de hormônios das glândulas supra-renais;
• coarctação da aorta, especialmente em pacientes jovens;
• doenças arteriais generalizadas (aterosclerose, displasia fibromuscular, periarterite nodosa, arterite da aorta e seus ramos);
• doenças caracterizadas pelo desenvolvimento de trombose e embolia das artérias;
• diminuição da função secretora do rim de acordo com dados de nefrocintilografia dinâmica.

A presença de sinais de estenose da artéria renal, identificados nas etapas do exame prévio, serve como critério adicional para a adequação da angiografia. A angiografia é indicada para pacientes potencialmente sujeitos à reconstrução vascular renal e permite determinar a forma, o volume e a localização das lesões vasculares renais. Nesse caso, durante o exame, o sangue pode ser coletado separadamente de cada rim para posterior determinação do nível de renina, o que aumenta a confiabilidade da análise.

A ausência de queixas em paciente com hipertensão arterial estável elevada, refratária à terapia complexa, não só não põe em dúvida a conveniência da angiografia da artéria renal, como, ao contrário, serve como argumento adicional a favor de sua realização.

As contraindicações à angiografia renal são poucas e, em sua maioria, não absolutas. Portanto, se o paciente for intolerante a preparações de iodo, podem ser utilizados meios de contraste não iodados. Pacientes com insuficiência renal, se houver indicações claras para exame angiográfico, são submetidos à angiografia por subtração digital arterial em vez da angiografia tradicional. Pacientes com doenças acompanhadas de sangramento aumentado são submetidos a terapia hemostática específica durante a preparação para o exame. A angiografia também não deve ser realizada em pacientes com hipertensão arterial elevada, pois a probabilidade de hematoma no local da punção da artéria femoral aumenta significativamente.

Contraindicações absolutas são descompensação da insuficiência renal crônica (possibilidade de desenvolvimento de insuficiência renal aguda), estágio terminal da insuficiência renal e estado geral extremamente grave do paciente.

Complicações da angiografia. Existem complicações leves e graves da angiografia. As complicações leves incluem pequenos hematomas na área da punção arterial, dor de cabeça, náuseas, vômitos, aumento de curto prazo da temperatura corporal, calafrios, espasmo curto das artérias, etc. A maioria dessas complicações é causada pela ação de compostos de iodo usados como RCA. Com a introdução de RCA menos tóxicos na prática clínica, a frequência dessas complicações diminuiu significativamente.

Complicações graves da angiografia:

• distúrbio circulatório cerebrovascular ou coronário agudo:
• insuficiência renal aguda;
• hipertensão arterial grave;
• tromboembolismo maciço;
• dano à íntima da artéria, levando à dissecção de sua parede;
• perfuração da parede arterial, acompanhada de sangramento, formação de hematoma pulsátil e anastomose arteriovenosa;
• descolamento de cateter ou fio-guia.

Uma complicação grave pode causar a morte do paciente.

A desvantagem geral dos métodos descritos para examinar um paciente é a natureza indireta das informações sobre danos às artérias renais na hipertensão vasorrenal. O único método que determina alterações estruturais nos rins ao longo da vida é o estudo morfológico de biópsias renais. No entanto, a biópsia renal é insegura devido ao risco de sangramento interno. Além disso, em alguns casos, existem contraindicações médicas para sua realização.

Indicações para consulta com outros especialistas

Todos os pacientes com suspeita de hipertensão vasorrenal devem consultar um nefrologista e, na ausência de um nefrologista, um cardiologista. A consulta com um nefrologista é especialmente indicada para pacientes com suspeita de doença arterial renal bilateral, doença arterial renal do único rim ou do único rim funcionante e insuficiência renal crônica. Todos os pacientes devem consultar um oftalmologista para determinar a condição do fundo de olho e identificar sinais oftalmológicos de malignidade da hipertensão. Na fase de definição das táticas de tratamento, recomenda-se uma consulta com um urologista ou cirurgião vascular e um anestesista.

Diagnóstico diferencial

A hipertensão vasorrenal deve ser diferenciada de todas as outras hipertensões sintomáticas crônicas e, menos frequentemente, da hipertensão.

Hipertensão arterial renoparenquimatosa. A realização de um estudo radioisotópico que confirme a simetria da lesão renal permite excluir decisivamente a hipertensão vasorrenal. Em seguida, a lesão dos vasos renais é determinada ou descartada por ultrassom Doppler. As últimas etapas do diagnóstico diferencial são o estudo isotópico com captopril e a angiografia.

Hiperaldosteronismo primário. Geralmente, a condição desses pacientes é determinada não tanto pela hipertensão, mas sim pela hipocalemia, e a gravidade da condição não depende da extensão do dano adrenal. Queixas de fraqueza muscular são típicas, inconstantes no tempo e, às vezes, de extrema gravidade. Pode haver edema e diuréticos (de alça e tiazídicos) agravam o quadro. A terapia hipotensiva é difícil de selecionar. Distúrbios do ritmo cardíaco (com alterações correspondentes no eletrocardiograma) e poliúria como resultado de nefropatia hipocalêmica são possíveis. Um nível elevado de renina, detectado durante a descontinuação da terapia, permite excluir claramente o hiperaldosteronismo primário.

Síndrome e doença de Cushing. Essas doenças apresentam aparência característica, distrofia cutânea, lesões ósseas e diabetes melito. Retenção de sódio e níveis baixos de renina podem estar presentes. O diagnóstico é confirmado pela detecção de níveis elevados de corticosteroides no sangue.

Tumor renal produtor de renina. A origem da hipertensão nesses pacientes é a mesma da forma vasorrenal, mas não há alterações nas principais artérias renais.

Feocromocitoma e outros tumores produtores de catecolaminas. Em cerca de metade dos casos, a doença se manifesta com crises típicas de catecolaminas, com queixas correspondentes e sem sinais de lesão renal. A crise pode ser controlada pela administração intravenosa do alfabloqueador fentolamina, mas, devido à raridade desses pacientes e ao espectro extremamente restrito de uso da fentolamina, o nitroprussiato de sódio é geralmente utilizado. O diagnóstico de feocromocitoma não deve se basear em informações sobre a eficácia de quaisquer medicamentos.

Em metade dos casos restantes, a hipertensão é relativamente lábil, com algum componente vegetativo. A extrema variabilidade do quadro clínico da doença exige que, ao examinar pacientes com suspeita de hipertensão arterial sintomática, seja incluída uma análise da excreção urinária de produtos do metabolismo das catecolaminas, que pode ser realizada durante o tratamento.

Coarctação da aorta. Geralmente, pacientes jovens, apesar da hipertensão alta, com boa saúde e resistência física surpreendentemente excelente, apresentam músculos bem desenvolvidos nos membros superiores e hipotrofia muscular (especialmente nas panturrilhas) nas pernas. A hipertensão arterial é detectada apenas nas artérias dos membros superiores. Um sopro sistólico áspero, determinado pela ausculta de rotina do coração e dos grandes vasos, também é auscultado entre as escápulas.

A hipertensão arterial é uma doença que se inicia lentamente na infância e, via de regra, evolui de forma benigna. A dependência da pressão alta ao estresse físico e emocional, a ingestão de líquidos é claramente visível e as crises hipertensivas são características. A detecção de assimetria nefropática contradiz decisivamente até mesmo o curso mais maligno da hipertensão.

Tireotoxicose. Externamente, esses pacientes apresentam a aparência completamente oposta à de pacientes com hipertensão vasorrenal. Com hipertensão vasorrenal, o paciente, independentemente da idade, não se apresenta como uma pessoa gravemente doente; ele é adequado, às vezes levemente inibido, e pode apresentar comprometimento da memória devido à encefalopatia por hipertensão grave prolongada. Com tireotoxicose grave, os pacientes (geralmente mulheres jovens) dão a impressão de estarem profundamente doentes física ou mentalmente. Suas ações, julgamentos e fala são muito rápidos e improdutivos, e os pensamentos são difíceis de formular. Durante o exame, não é tanto a hipertensão que chama a atenção, mas sim a taquicardia forte e inexplicável, mesmo em repouso, e uma tendência a distúrbios do ritmo cardíaco (em casos graves, pode ocorrer fibrilação atrial constante). Distúrbios do ritmo cardíaco são extremamente incomuns para hipertensão vasorrenal, e a hipertrofia ventricular esquerda é típica. O diagnóstico de tireotoxicose primária é confirmado pela detecção de níveis elevados de tiroxina e níveis extremamente baixos de hormônio estimulante da tireoide.

Eritremia. Geralmente, idosos sofrem de eritremia. Sua pele fica avermelhada, mas não há edema, quase sempre com pressão alta, que toleram pior do que pessoas da mesma idade com hipertensão. Queixas de dor em várias localizações (nas mãos, pés, cabeça, coração, às vezes até nos ossos e baço) e coceira na pele, devido à qual os pacientes dormem mal à noite, são típicas. Um exame de sangue geral revela atividade excessiva dos três brotos da medula óssea, o que nunca ocorre com eritrocitose sintomática. A hipertensão vasorrenal é contrariada por dor nos ossos, especialmente agravada pela percussão (um sinal de proliferação da medula óssea), baço aumentado e dor no mesmo. A detecção de alterações no exame isotópico dos rins não rejeita necessariamente o diagnóstico de eritremia, uma vez que, devido à desinibição inadequada do germe plaquetário e à trombocitose resultante, a doença pode ser complicada por trombose de qualquer vaso, incluindo o renal.

Tratamento hipertensão nefrogénica (renal)

O tratamento da hipertensão nefrogênica consiste em: melhora do bem-estar, controle adequado da pressão arterial, retardamento da progressão da insuficiência renal crônica, aumento da expectativa de vida, inclusive sem diálise.

Indicações de hospitalização na hipertensão nefrogênica

Hipertensão nefrogênica recém-diagnosticada ou suspeita dela é indicação de hospitalização para esclarecer a natureza causal da doença.

Em ambiente ambulatorial, é possível o preparo pré-operatório para cirurgia de gênese vasorrenal da hipertensão, bem como o manejo de pacientes nos quais é detectada uma forma parenquimatosa da doença ou, devido à gravidade do quadro, o tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal é contraindicado.

Tratamento não medicamentoso da hipertensão nefrogênica

O papel do tratamento não medicamentoso é pequeno. Pacientes com hipertensão nefrogênica geralmente apresentam restrição quanto ao uso de sal de cozinha e à ingestão de líquidos, embora o efeito dessas recomendações seja questionável. Elas são necessárias para prevenir a hipervolemia, que é possível com o consumo excessivo de sal e líquidos.

A necessidade de táticas de tratamento ativo para pacientes com lesões da artéria renal é amplamente reconhecida, uma vez que o tratamento cirúrgico visa não apenas eliminar a síndrome hipertensiva, mas também preservar a função renal. A expectativa de vida de pacientes com hipertensão vasorrenal submetidos à cirurgia é significativamente maior do que a de pacientes que, por uma razão ou outra, não se submeteram à cirurgia. Durante o período de preparação para a cirurgia, se esta não for suficientemente eficaz ou não puder ser realizada, os pacientes com hipertensão vasorrenal devem ser submetidos a tratamento medicamentoso.

Táticas médicas no tratamento medicamentoso da hipertensão vasorrenal

O tratamento cirúrgico de pacientes com hipertensão vasorrenal nem sempre leva à redução ou normalização da pressão arterial. Além disso, em muitos pacientes com estenose da artéria renal, especialmente de origem aterosclerótica, o aumento da pressão arterial é causado pela hipertensão. É por isso que o diagnóstico final de hipertensão vasorrenal frequentemente precisa ser estabelecido ex juvantibui, com base nos resultados do tratamento cirúrgico.

Quanto mais grave a hipertensão arterial em pacientes com aterosclerose ou displasia fibromuscular, maior a probabilidade de sua gênese vasorrenal. O tratamento cirúrgico apresenta bons resultados em pacientes jovens com displasia fibromuscular das artérias renais. A eficácia da cirurgia nas artérias renais é menor em pacientes com estenose aterosclerótica, visto que muitos desses pacientes são idosos e sofrem de hipertensão.

Possíveis variantes do curso da doença que determinam a escolha das táticas de tratamento:

• hipertensão vasorrenal verdadeira, na qual a estenose da artéria renal é a única causa da hipertensão arterial;
• hipertensão na qual lesões ateroscleróticas ou fibromusculares das artérias renais não estão envolvidas na gênese da hipertensão arterial;
• hipertensão, à qual se “sobrepõe” a hipertensão vasorrenal.

O objetivo do tratamento medicamentoso desses pacientes é manter a pressão arterial constantemente sob controle, tomar medidas para minimizar os danos aos órgãos-alvo e tentar evitar os efeitos colaterais indesejados dos medicamentos utilizados. Os anti-hipertensivos modernos permitem controlar a pressão arterial de um paciente com hipertensão vasorrenal durante o período de preparação para a cirurgia.

Indicações para terapia medicamentosa de pacientes com hipertensão arterial nefrogênica (renal), incluindo gênese vasorrenal:

• velhice,
• aterosclerose grave;
• sinais angiográficos questionáveis de estenose hemodinamicamente significativa da artéria renal;
• alto risco de cirurgia;
• impossibilidade de tratamento cirúrgico devido a dificuldades técnicas;
• recusa do paciente aos métodos de tratamento invasivos.

Tratamento medicamentoso da hipertensão nefrogênica

A terapia medicamentosa anti-hipertensiva para hipertensão nefrogênica deve ser mais agressiva, alcançando um controle rigoroso da pressão arterial no nível alvo, embora isso seja difícil de alcançar. No entanto, o tratamento não deve reduzir rapidamente a pressão arterial, especialmente na hipertensão renovascular, independentemente do medicamento ou combinação de medicamentos prescritos, pois isso leva a uma diminuição do FCS no lado afetado.

Geralmente, para o tratamento da hipertensão nefrogênica, e principalmente de sua forma parenquimatosa, são utilizadas diversas combinações dos seguintes grupos de medicamentos: betabloqueadores, antagonistas do cálcio, inibidores da ECA, diuréticos, vasodilatadores periféricos.

Em pacientes com taquicardia, o que não é típico da hipertensão vasorrenal, são prescritos betabloqueadores: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, que requerem controle rigoroso na insuficiência renal crônica.

Em pacientes com bradicardia ou frequência cardíaca normal, os betabloqueadores não são indicados e os antagonistas do cálcio são os medicamentos de primeira linha: anlodipino, felodipino (formas estendidas), felodipino, verapamil, diltiazem, formas de liberação prolongada de nifedipina.

Os inibidores da ECA são considerados medicamentos de segunda linha e, às vezes, de primeira linha: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. É perfeitamente possível prescrever enalapril, mas as doses do medicamento provavelmente estarão próximas do máximo.

No caso de hipertensão vasorrenal, que na grande maioria dos casos apresenta níveis elevados de renina, o uso de inibidores da ECA tem suas próprias características. A pressão arterial não deve ser reduzida abruptamente, pois isso pode levar a um déficit de filtração pronunciado no rim afetado, inclusive devido à diminuição do tônus das arteríolas eferentes, o que aumenta o déficit de filtração ao reduzir o gradiente de pressão de filtração. Portanto, devido ao risco de insuficiência renal aguda ou exacerbação da insuficiência renal crônica, os inibidores da ECA são contraindicados em caso de doença arterial renal bilateral ou em caso de doença da artéria de um único rim.

Ao realizar um teste farmacológico, a força da ligação com a enzima não é importante; é necessário um medicamento com ação mais curta e início de efeito rápido. Entre os inibidores da ECA, o captopril possui essas propriedades.

Medicamentos de ação central são medicamentos de reserva profunda no tratamento de pacientes com hipertensão nefrogênica, mas, às vezes, devido às peculiaridades de sua ação, tornam-se medicamentos de escolha. A principal característica desses medicamentos é a possibilidade de sua administração em pacientes com hipertensão alta sem taquicardia concomitante. Eles também não reduzem o fluxo sanguíneo renal quando a pressão arterial sistêmica diminui e potencializam o efeito de outros anti-hipertensivos. A clonidina não é adequada para uso contínuo, pois causa síndrome de abstinência e taquifilaxia, mas é um medicamento de escolha quando é necessário reduzir a pressão arterial de forma rápida e segura.

Entre os agonistas do receptor de imidazolina no mercado, a rilmenidina tem alguma vantagem devido à sua meia-vida mais longa.

Se for detectado hiperaldosteronismo secundário, deve ser prescrita espironolactona.

Diuréticos para hipertensão vasorrenal são medicamentos de reserva profunda.

Isso ocorre porque a causa da hipertensão vasorrenal não é a retenção de líquidos, e prescrever diuréticos por seu efeito diurético não faz muito sentido. Além disso, o efeito hipotensor dos diuréticos, devido ao aumento da excreção de sódio, é questionável na hipertensão vasorrenal, uma vez que o aumento da excreção de sódio por um rim condicionalmente saudável leva ao aumento da liberação de renina.

Os antagonistas dos receptores da angiotensina II são muito semelhantes em seus efeitos aos inibidores da ECA, mas existem diferenças nos mecanismos de ação que determinam as indicações para seu uso. Nesse sentido, se o efeito dos inibidores da ECA for insuficiente, é necessário recorrer à prescrição de antagonistas dos receptores da angiotensina II: telmisartana, candesartana, irbesartana, valsartana. A segunda indicação para a prescrição de antagonistas dos receptores da angiotensina II é determinada pela tendência dos inibidores da ECA de provocar tosse. Nessas situações, é aconselhável trocar o inibidor da ECA por um antagonista dos receptores da angiotensina II. Como todos os medicamentos desse grupo, em comparação com os inibidores da ECA, têm menos efeito sobre o tônus das arteríolas que transportam sangue e, portanto, reduzem menos o gradiente de pressão de filtração, eles podem ser prescritos para lesões bilaterais da artéria renal e para lesões da artéria de um único rim sob o controle dos níveis de creatinina e potássio no sangue.

Os alfabloqueadores geralmente não são prescritos para hipertensão nefrogênica, mas um homem idoso com hipertensão nefrogênica devido à aterosclerose e adenoma de próstata concomitante pode receber prescrição adicional de um alfabloqueador de ação prolongada ao regime principal.

Em casos extremos, podem ser prescritos hidralazina, um vasodilatador periférico, nitratos (vasodilatadores periféricos) e bloqueadores ganglionares. Nitratos e bloqueadores ganglionares só podem ser usados em ambiente hospitalar para reduzir a pressão arterial.

É necessário levar em consideração que, ao considerar os medicamentos, apenas o fato da hipertensão nefrogênica foi levado em consideração, porém, em condições de insuficiência renal crônica ou complicações cardíacas, o regime de tratamento muda significativamente.

A eficácia dos bloqueadores dos receptores beta-adrenérgicos, especialmente dos inibidores da ECA, é explicada por sua ação específica sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que desempenha um papel fundamental na patogênese da hipertensão nefrogênica. O bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, suprimindo a liberação de renina, inibe consistentemente a síntese de angiotensina I e angiotensina II, as principais substâncias causadoras de vasoconstrição. Além disso, os betabloqueadores ajudam a reduzir a pressão arterial, reduzindo o débito cardíaco, deprimindo o sistema nervoso central, reduzindo a resistência vascular periférica e aumentando o limiar de sensibilidade dos barorreceptores aos efeitos das catecolaminas e do estresse. No tratamento de pacientes com alta probabilidade de hipertensão nefrogênica, os bloqueadores lentos dos canais de cálcio são bastante eficazes. Eles têm um efeito vasodilatador direto nas arteríolas periféricas. A vantagem dos medicamentos desse grupo para o tratamento da hipertensão vasorrenal é seu efeito mais favorável sobre o estado funcional dos rins do que o dos inibidores da ECA.

Complicações e efeitos colaterais do tratamento medicamentoso da hipertensão vasorrenal

No tratamento da hipertensão vasorrenal, uma série de distúrbios funcionais e orgânicos indesejáveis são importantes, como hipo e hipercalemia, insuficiência renal aguda, diminuição da perfusão renal, edema pulmonar agudo e redução isquêmica do rim no lado da estenose da artéria renal.

Idade avançada, diabetes mellitus e azotemia são frequentemente acompanhados de hipercalemia, que pode atingir níveis perigosos quando tratada com bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA. Insuficiência renal aguda é frequentemente observada no tratamento de pacientes com estenose bilateral da artéria renal ou estenose grave de um único rim com inibidores da ECA. Crises de edema pulmonar foram descritas em pacientes com estenose unilateral ou bilateral da artéria renal.

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Tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal

O tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal se resume à correção das lesões vasculares subjacentes. Existem duas abordagens para resolver esse problema:

• vários métodos de expansão de uma artéria estenótica usando dispositivos montados na extremidade de um cateter inserido nela (um balão, um bico hidráulico, um guia de onda a laser, etc.);
• vários tipos de operações em vasos renais abertos, realizadas in situ ou extracorpóreas.

A primeira opção, disponível não apenas para cirurgiões, mas também para especialistas na área de angiografia, é chamada em nosso país de dilatação endovascular por raios X ou angioplastia transluminal percutânea.

O termo "dilatação endovascular por raios X" é mais condizente com o conteúdo da intervenção, que inclui não apenas a angioplastia, mas também outros tipos de dilatação cirúrgica por raios X das artérias renais: aterectomia transluminal, mecânica, a laser ou hidráulica. A oclusão endovascular por raios X da artéria aferente de fístulas arteriovenosas ou das próprias fístulas também se enquadra nessa área do tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal.

Dilatação endovascular por balão de raios X

A dilatação endovascular por raios X da estenose da artéria renal foi descrita pela primeira vez por A. Grntzig et al. (1978). Posteriormente, C. J. Tegtmeyer e T. A. Sos simplificaram e aprimoraram a técnica desse procedimento. A essência do método consiste na inserção de um cateter de duplo lúmen na artéria, em cuja extremidade distal é fixado um balão elástico, porém de difícil estiramento, de determinado diâmetro. O balão é inserido através da artéria na área estenótica, após o que o fluido é bombeado para dentro dela sob alta pressão. Nesse caso, o balão é esticado várias vezes, atingindo o diâmetro estabelecido, e a artéria é expandida, esmagando a placa ou outra formação que a estreita.

Falhas técnicas incluem reestenose imediata após dilatação bem-sucedida da artéria renal. Isso pode ser devido à presença de um retalho de tecido funcionando como válvula ou à entrada de detritos ateromatosos na artéria renal a partir de uma placa localizada na aorta, próxima à origem da artéria renal.

Se não for possível realizar dilatação endovascular por raios-X devido a dificuldades técnicas, utiliza-se terapia medicamentosa, colocação de stent, enxerto de bypass da artéria renal e aterectomia, incluindo energia a laser. Às vezes, com boa função do rim contralateral, realiza-se nefrectomia ou embolização arterial.

Complicações graves da dilatação endovascular por raios X:

• perfuração da artéria renal por fio-guia ou cateter, complicada por sangramento:
• descolamento íntimo;
• formação de hematoma intramural ou retroperitoneal;
• trombose arterial;
• microembolia das partes distais do leito vascular renal por detritos de placa danificada;
• uma queda acentuada na pressão arterial devido à inibição da produção de renina em combinação com a retirada da terapia anti-hipertensiva pré-operatória:
• exacerbação da insuficiência renal crônica.

A angioplastia transluminal percutânea atinge eficácia em 90% dos pacientes com hiperplasia fibromuscular e em 35% dos pacientes com hipertensão renovascular aterosclerótica.

Embolização superseletiva da artéria renal segmentar na fístula arteriovenosa dos vasos renais

Na ausência de tratamento medicamentoso eficaz para a hipertensão arterial, torna-se necessário recorrer a cirurgias, que antes se limitavam à ressecção renal ou mesmo à nefrectomia. Os avanços na cirurgia endovascular por raios X, em particular no método de hemostasia endovascular, permitem reduzir o fluxo sanguíneo local com o auxílio da oclusão endovascular, aliviando assim o paciente da hematúria e da hipertensão arterial.

A oclusão endovascular por radiografia da fístula do seio cavernoso foi realizada pela primeira vez em 1931 por Jahren. Nas últimas duas décadas, o interesse pelo método de oclusão endovascular por radiografia aumentou, devido ao aprimoramento dos equipamentos e instrumentos angiográficos e à criação de novos materiais e dispositivos embólicos. O único método para o diagnóstico de fístulas arteriovenosas intrarrenais é a angiografia, utilizando métodos seletivos e superseletivos.

As indicações para oclusão endovascular radiológica da artéria aferente são fístulas arteriovenosas complicadas por hematúria, hipertensão arterial, decorrentes de:

• lesão renal traumática;
• anomalias vasculares congênitas;
• complicações iatrogênicas: biópsia renal percutânea ou cirurgia renal percutânea endoscópica.

As contraindicações à dilatação endovascular por raios X são apenas uma condição extremamente grave do paciente ou intolerância à dilatação endovascular por raios X.

Intervenções cirúrgicas abertas para hipertensão nefrogênica

A principal indicação para o tratamento cirúrgico da hipertensão vasorrenal é a pressão alta.

A função renal é geralmente considerada em termos do risco da intervenção, visto que a função renal total na maioria dos pacientes com hipertensão renovascular está dentro da normalidade fisiológica. A função renal total comprometida é mais frequentemente observada em pacientes com doença arterial renal bilateral, bem como em casos de estenose grave ou oclusão de uma das artérias e comprometimento da função do rim contralateral.

As primeiras cirurgias reconstrutivas bem-sucedidas nas artérias renais para o tratamento da hipertensão vasorrenal foram realizadas na década de 1950. Cirurgias reconstrutivas diretas (endarterectomia transaórtica, ressecção da artéria renal com reimplante na aorta ou anastomose término-terminal, anastomose arterial esplenorrenal e cirurgias com transplantes) tornaram-se difundidas.

A anastomose aortorrenal é realizada utilizando um corte da veia safena ou uma prótese sintética. A anastomose é realizada entre a aorta infrarrenal e a artéria renal distal à estenose. Este procedimento é mais aplicável a pacientes com hiperplasia fibromuscular, mas também pode ser eficaz em pacientes com placas ateroscleróticas.

A tromboendarterectomia é realizada por arteriotomia. Para evitar o estreitamento da artéria, um retalho venoso é geralmente aplicado no local da abertura.

Em casos de aterosclerose grave da aorta, os cirurgiões utilizam técnicas cirúrgicas alternativas. Por exemplo, criam uma anastomose esplenorrenal durante a cirurgia nos vasos do rim esquerdo. Às vezes, são obrigados a realizar o autotransplante do rim.

Um dos métodos de correção da hipertensão vasorrenal ainda é a nefrectomia. A intervenção cirúrgica pode aliviar a hipertensão em 50% dos pacientes e reduzir a dosagem de anti-hipertensivos nos 40% restantes. O aumento da expectativa de vida, o controle eficaz da hipertensão arterial e a proteção da função renal são indicativos de terapia agressiva para pacientes com hipertensão renovascular.

Manejo adicional da hipertensão nefrogênica

Independentemente de a cirurgia ter sido realizada ou não, o tratamento posterior do paciente se limita à manutenção dos níveis de pressão arterial.

Se o paciente foi submetido a cirurgia reconstrutiva dos vasos renais, o ácido acetilsalicílico é necessariamente incluído no regime de tratamento para prevenir a trombose da artéria renal. Os efeitos colaterais no trato gastrointestinal geralmente são prevenidos pela prescrição de formas farmacêuticas especiais – comprimidos efervescentes, comprimidos tamponados, etc.

Os bloqueadores dos receptores ADP plaquetários – ticlopidina e clopidogrel – apresentam um efeito antiagregante mais pronunciado. O clopidogrel apresenta vantagens devido à sua ação dose-dependente e irreversível, à possibilidade de uso em monoterapia (devido à ação adicional sobre a trombina e o colágeno) e à rápida obtenção do efeito. A ticlopidina deve ser usada em combinação com ácido acetilsalicílico, pois seu efeito angioagregante é alcançado em cerca de 7 dias. Infelizmente, o uso generalizado de antiagregantes modernos altamente eficazes é dificultado pelo seu alto custo.

Informações para o paciente

É necessário ensinar o paciente a controlar o nível da pressão arterial de forma independente. É bom que o paciente tome os medicamentos conscientemente, e não mecanicamente. Nessa situação, ele é perfeitamente capaz de fazer pequenas correções no regime terapêutico de forma independente.

Previsão

A taxa de sobrevivência dos pacientes depende diretamente da capacidade de correção da pressão arterial. Com a eliminação cirúrgica da causa da hipertensão, o prognóstico é significativamente melhor. O efeito hipotensor das cirurgias de restauração para hipertensão vasorrenal é de cerca de 99%, mas apenas 35% dos pacientes conseguem interromper completamente o uso de medicamentos hipotensores. 20% dos pacientes operados apresentam dinâmica positiva significativa dos índices funcionais do rim afetado.

A probabilidade de uma resolução radical da situação com tratamento conservador é impossível, mas a terapia hipotensiva completa com medicamentos modernos leva à redução da pressão arterial em 95% dos pacientes (sem levar em consideração o grau de correção, a duração do efeito, o custo do tratamento, etc.). Entre os pacientes não tratados com um quadro clínico detalhado de hipertensão vasorrenal maligna, a taxa de sobrevida anual não excede 20%.

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