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Intoxicação por glicosídeos cardíacos
Última revisão: 05.07.2025

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Compostos esteróides cardioativos de várias plantas – glicosídeos cardíacos – são a base de medicamentos, cuja overdose leva a um efeito tóxico, ou seja, causa envenenamento com glicosídeos cardíacos.
Epidemiologia
Segundo algumas estimativas, a incidência de intoxicação digitálica varia de 5% a 23%. Além disso, a intoxicação crônica é muito mais comum do que a intoxicação aguda.
Estatísticas nacionais sobre intoxicação por glicosídeos cardíacos não estão disponíveis. Mas, de acordo com dados dos centros de controle de intoxicações dos EUA, em 2008 houve 2.632 casos de intoxicação por digoxina, com 17 mortes, o que representa 0,08% de todas as mortes por overdose de medicamentos farmacológicos.
Segundo a Rede Nacional de Centros de Controle de Intoxicações do Brasil, entre 1985 e 2014 foram registrados no país 525 casos de intoxicação por medicamentos cardiotônicos e anti-hipertensivos, o que representa 5,3% do total de casos de intoxicação por medicamentos.
Especialistas do Instituto Australiano de Saúde (AIH) observaram uma redução no número de casos de efeitos tóxicos de glicosídeos cardíacos – de 280 em 1993-1994 para 139 em 2011-12.
Causas envenenamento por glicosídeos cardíacos
Os médicos associam as causas do envenenamento por glicosídeos cardíacos ao excesso de doses terapêuticas de medicamentos cardiotônicos que os contêm, utilizados no tratamento de doenças cardiovasculares, em particular insuficiência cardíaca crônica e fibrilação atrial. Medicamentos relacionados aos glicosídeos cardíacos (código ATX - C01A) aumentam a inotropia (força das contrações) dos miócitos, o que leva à melhora do fluxo sanguíneo em todos os tecidos do corpo.
O que são esses medicamentos? Em primeiro lugar, trata-se da Digoxina (outros nomes comerciais são Dilanacin, Digofton, Cordioxyl, Lanikor), que contém glicosídeos cardíacos das folhas da planta venenosa dedaleira (Digitalis lanataa Ehrh) - digoxina e digitoxina. Além disso, a D. lanata contém quitoxina, digitalina e gitaloxina. A dedaleira tem um baixo índice terapêutico ou uma estreita faixa terapêutica (a razão entre a quantidade do medicamento que causa um efeito terapêutico e a quantidade que tem um efeito tóxico), portanto, a segurança do uso de seus medicamentos requer supervisão médica; a digoxina é geralmente usada em doses diárias de 0,125 a 0,25 mg.
Os glicosídeos desta planta são o principal ingrediente ativo da solução injetável Dilanizida; gotas Lantosídeo; comprimidos, gotas e solução Celanida. Os comprimidos de Cordigit contêm glicosídeos de dedaleira-roxa (Digitalis purpurea L.). Além disso, os glicosídeos de ambas as espécies desta planta — com o uso prolongado de medicamentos — acumulam-se no corpo e são excretados lentamente.
O agente para uso parenteral em casos de emergência – Strophanthin K – inclui quase uma dúzia de glicosídeos cardioativos do estrofanto (Strophanthuss), incluindo: estrofantina G, cimarina, glucocimarol, K-estrofantosídeo.
Os ingredientes ativos dos comprimidos de Adonis-brom são glicosídeos cardíacos de Adonis vernalis: adonitoxina, cimarina, K-estrofantina-β, acetiladonitoxina, adonitoxol, vernadigina.
As gotas de Cardiovalen contêm extratos de Erysimum diffusum da família das crucíferas e Adonis vernalis, ou seja, uma mistura de glicosídeos de erisimina, erisimosídeo, adonitoxina, cimarina, etc.
A composição do Coresid, um medicamento para administração intravenosa, inclui glicosídeos de celidônia amarela (Erysimum cheiranthoides).
Korglikon (Korglikard) atua no miocárdio devido à convalatoxina, convallatoxol, convallosídeo e glucoconvallosídeo que contém – glicosídeos cardíacos obtidos do lírio-do-vale (Convallaria majalis).
O mecanismo de ação das doses terapêuticas dos fármacos indicados consiste em: inibição da enzima de transporte de membrana – adenosina trifosfatase sódio-potássica (Na+/K+-ATPase) ou bomba sódio-potássica ATPase; supressão do movimento ativo dos íons cálcio (Ca2+) e potássio (K+) através das membranas das células cardíacas; aumento local da concentração de Na+. Nesse caso, o nível de Ca2+ dentro dos cardiomiócitos aumenta e a contração dos músculos cardíacos se intensifica.
Exceder a dosagem interrompe a farmacodinâmica dos glicosídeos cardíacos, e estes passam a atuar como cardiotoxinas, alterando os processos de regulação do potencial de membrana e causando distúrbios no ritmo e na condução cardíaca. [ 1 ]
Fatores de risco
Existe um risco aumentado de intoxicação com medicamentos glicosídeos cardíacos:
- na velhice;
- com repouso prolongado na cama;
- em caso de hipersensibilidade individual a esteroides vegetais cardioativos;
- se não houver massa muscular suficiente no corpo;
- na presença de doença cardíaca isquêmica e doença cardíaca pulmonar;
- em caso de insuficiência renal;
- em casos de desequilíbrio ácido-base no organismo;
- se estiver tomando diuréticos, o medicamento antiarrítmico Amiodarona, bloqueadores dos canais de cálcio, antibióticos macrolídeos, sulfonamidas, agentes antifúngicos (Clotrimazol, Miconazol);
- em caso de deficiência de hormônios tireoidianos (hipotireoidismo);
- com baixos níveis séricos de potássio (hipocalemia);
- em caso de aumento dos níveis de cálcio no sangue (que ocorre com hiperparatireoidismo e neoplasias malignas).
Embora os efeitos tóxicos crônicos dos glicosídeos cardíacos sejam mais frequentemente observados em pacientes idosos devido à diminuição da depuração, insuficiência renal ou administração concomitante de outros medicamentos, o envenenamento agudo pode ter uma etiologia iatrogênica (devido a erros no tratamento) ou ser resultado de overdose acidental ou intencional (suicida).
Patogênese
O mecanismo de toxicidade – a patogênese do envenenamento com glicosídeos cardíacos – é causado por uma série de efeitos eletrofisiológicos, uma vez que os compostos esteróides cardioativos afetam a bomba ATPase de sódio-potássio nas células musculares cardíacas, alterando sua função.
Assim, devido ao bloqueio da Na+/K+-ATPase por doses aumentadas de glicosídeos, o nível de potássio (K+) extracelular aumenta. Ao mesmo tempo, ocorre acúmulo intracelular de íons sódio (Na+) e cálcio (Ca2+), resultando no aumento da automaticidade dos impulsos dos miócitos dos átrios e ventrículos, causando despolarização espontânea das membranas das células do músculo cardíaco e extrassístole ventricular.
Os glicosídeos cardíacos atuam no nervo vago, aumentando seu tônus, o que leva à diminuição do período refratário efetivo atrial e ventricular e à desaceleração do ritmo sinusal - bradicardia sinusal.
A excitação ventricular progride para fibrilação ventricular e a diminuição da taxa de condução do impulso dos átrios para os ventrículos pode progredir para bloqueio do nó atrioventricular (AV) com risco de vida. [ 2 ]
Sintomas envenenamento por glicosídeos cardíacos
Como os glicosídeos cardíacos podem ter efeitos tóxicos nos sistemas cardiovascular, nervoso central e digestivo, os sintomas de envenenamento por eles são divididos em cardiológicos, neurológicos e gastrointestinais.
Os primeiros sinais de envenenamento agudo ao tomar preparações de digitálicos por via oral – glicosídeos cardíacos digoxina ou digitoxina – são gastrointestinais (ocorrem após 2 a 4 horas), incluindo: perda completa de apetite, náuseas, vômitos, cólicas estomacais e distúrbios intestinais.
Após 8 a 10 horas, aparecem os sintomas cardiovasculares: ritmo cardíaco anormal com contração cardíaca prematura; arritmia atrial; atrasos na condução cardíaca (bradiarritmia); pulso forte, mas lento (bradicardia); taquicardia ventricular até fibrilação, queda da pressão arterial, fraqueza generalizada.
Em casos graves, é possível ocorrer estupor, convulsões, confusão, delírio alucinógeno e choque.
A intoxicação digitálica crônica é acompanhada de tontura, aumento da diurese, letargia, fadiga, fraqueza muscular, tremor e deficiência visual (escotoma, alterações na percepção de cores). Hiper ou hipocalemia podem ser observadas.
Complicações e consequências
Os efeitos tóxicos dos glicosídeos cardíacos podem levar à arritmia fatal, flutter atrial e deterioração da hemodinâmica intracardíaca.
As principais consequências e complicações da diminuição da condução atrioventricular são o bloqueio atrioventricular total, no qual a pessoa perde a consciência e – na ausência de atendimento médico urgente – morre de parada cardíaca.
Diagnósticos envenenamento por glicosídeos cardíacos
O diagnóstico baseia-se na história de overdose recente de medicamentos cardiotônicos contendo glicosídeos cardíacos, no quadro clínico e na análise dos níveis plasmáticos de potássio. O diagnóstico instrumental inclui eletrocardiografia.
Como os primeiros sinais são de natureza gastrointestinal, o diagnóstico diferencial é realizado de forma semelhante ao diagnóstico de intoxicação aguda. Além disso, os médicos levam em consideração a possibilidade de bradicardia ou distúrbios de condução na doença cardíaca subjacente, bem como ao usar outros medicamentos, como betabloqueadores.
Testes laboratoriais dos níveis séricos de digoxina podem ser usados para diferenciar glicosídeos cardíacos digitálicos de outros glicosídeos cardioativos. A intoxicação aguda torna-se clinicamente evidente quando as concentrações séricas de digoxina excedem 2 ng/mL.
Embora a determinação da concentração de digoxina possa ajudar a confirmar o diagnóstico, os níveis séricos não se correlacionam bem com os efeitos tóxicos e devem ser interpretados em conjunto com os sintomas clínicos e os achados do ECG.
Tratamento envenenamento por glicosídeos cardíacos
O atendimento de emergência em caso de intoxicação aguda com glicosídeos cardíacos - com uso de enterosorbentes (carvão ativado) e laxantes salinos e lavagem gástrica - é realizado em total conformidade com as normas de atendimento de emergência.
No entanto, a lavagem gástrica requer pré-medicação com atropina, pois esse procedimento também aumenta o tônus do nervo vago e pode acelerar o bloqueio cardíaco.
Em uma instituição médica, a terapia intensiva sintomática é realizada para envenenamento com monitoramento cardíaco constante, em particular, são administrados gotejamentos com soluções de cloreto de potássio, glicose e insulina; em caso de bradicardia e bloqueio atrioventricular, m-anticolinérgicos (Atropina, Metoprolol) são administrados por via intravenosa; uma solução de magnésio é administrada para manter a atividade da bomba ATPase de sódio-potássio.
Também são usados medicamentos como lidocaína e fenitoína, medicamentos antiarrítmicos de classe 1B.
Bloqueio cardíaco completo requer estimulação cardíaca e ressuscitação cardiopulmonar.
Existe um antídoto para intoxicação com glicosídeos cardíacos, ou mais precisamente, digostina – fragmentos de anticorpo específico para digoxina (Fab), Digibind ou DigiFab, produzido por empresas farmacêuticas estrangeiras a partir de fragmentos de imunoglobulina de ovelhas imunizadas com um derivado de digoxina (DDMA). Este antídoto é administrado na intoxicação aguda por digoxina quando seu nível sérico está acima de 10 ng/ml.
Em toxicologia doméstica, a intoxicação é realizada com ácido etilenodiaminotetracético (EDTA), que possui propriedades quelantes, ou dimercaptopropanossulfonato de sódio monoidratado (nomes comerciais Dimercaprol, Unithiol). Os efeitos colaterais dos derivados de mercaptana incluem náuseas, vômitos, aumento da pressão arterial e taquicardia. [ 3 ]
Prevenção
Se for necessário tomar glicosídeos cardíacos, a prevenção da intoxicação por eles consiste em seguir o regime e a dosagem prescrita (às vezes até 60% da dose letal). Além disso, levar em consideração todas as contraindicações e a capacidade funcional dos rins dos pacientes.
Previsão
Em casos de intoxicação por glicosídeos cardíacos, em particular intoxicação aguda por preparações digitálicas, o prognóstico correlaciona-se com a mortalidade. Com um nível de potássio superior a 5 mg-eq/l, sem a introdução de um antídoto, a mortalidade pode chegar a 50% dos casos.