Tromboembolismo da artéria pulmonar (PE)

Tromboembolismo da artéria pulmonar (EP) - oclusão de uma ou mais artérias pulmonares por trombos que se formam em outros lugares, geralmente em grandes veias das extremidades inferiores ou pelve.

Os fatores de risco são condições que pioram o influxo venoso e causam danos ou disfunção do endotélio, especialmente em pacientes com condições hipercoaguláveis. Os sintomas da embolia pulmonar (PE) incluem falta de ar, dor pleural no tórax, tosse e em casos graves de desmaie ou parada do coração e respiração. As alterações identificadas são vagas e podem incluir taquipnéia, taquicardia, hipotensão e aumento do componente pulmonar do segundo tom cardíaco. O diagnóstico é baseado em dados da varredura ventilação-perfusão, TC com angiografia ou arteriografia pulmonar. O tratamento da embolia pulmonar (PE) é realizado por anticoagulantes, agentes trombolíticos e, por vezes, por métodos cirúrgicos destinados a remover o trombo.

O tromboembolismo da artéria pulmonar (EP) é observado em aproximadamente 650.000 pessoas e causa até 200.000 mortes por ano, representando aproximadamente 15% de todas as mortes hospitalares por ano. A prevalência de embolia pulmonar (PE) em crianças é de aproximadamente 5 por 10 000 recibos.

Causas da embolia pulmonar

Quase todas as embolias pulmonares são o resultado de trombose nas extremidades inferiores ou veias pélvicas (trombose venosa profunda [GWT]). O trombo em qualquer sistema pode ser burro. O tromboembolismo também pode ocorrer nas veias dos membros superiores ou no coração direito. Os fatores de risco para trombose venosa profunda e embolia pulmonar (PE) são os mesmos em crianças e adultos, e incluem condições que pioram o influxo venoso ou causam danos ou disfunção endotelial, especialmente em pacientes com um estado hipercoagulável inicialmente presente. O descanso na cama e a restrição da caminhada, mesmo durante várias horas, são fatores provocadores característicos.

Uma vez que uma trombose venosa profunda se desenvolve, o trombo pode romper e se mover através do sistema venoso para o coração direito, então permanece nas artérias pulmonares onde um ou mais vasos estão parcialmente ou completamente fechados. As conseqüências dependem do tamanho e número de embolias, da reação dos pulmões e da capacidade do sistema trombolítico interno da pessoa para dissolver o trombo.

As embolias pequenas podem não ter efeitos fisiológicos agudos; muitos começam a lisar imediatamente e se dissolvem dentro de horas ou dias. Embolia grande pode causar um aumento reflexo na ventilação (taquipnéia); hipoxemia devido à ventilação-perfusão (V / P) incompatibilidade e derivação; atelectasia devido a hipocapnia alveolar e distúrbios do surfactante e aumento da resistência vascular pulmonar causada por obstrução mecânica e vasoconstrição. A lise endógena reduz a maioria dos embolos, mesmo grande o suficiente, sem tratamento, e as respostas fisiológicas diminuem em horas ou dias. Alguns emboli são resistentes à lise e podem ser organizados e preservados. Às vezes, a obstrução residual crônica leva a hipertensão pulmonar (hipertensão pulmonar tromboembólica crônica), que pode se desenvolver ao longo dos anos e levar a insuficiência ventricular direita crônica. Quando grandes êmbolos bloquear a artéria principal ou quando uma grande quantidade de pequenos êmbolos obscura mais do que 50% das artérias distais do sistema aumenta a pressão no ventrículo direito, causando a falha do ventrículo direito aguda, falha com um choque (embolia pulmonar maciça (PE)), ou morte súbita, em casos graves. O risco de morte depende do grau e frequência do aumento de pressão no coração direito e do estado cardiopulmonar prévio do paciente; A pressão arterial mais elevada é mais comum em pacientes com doença cardíaca pré-existente . Pacientes saudáveis podem sobreviver à embolia pulmonar, que obtém mais de 50% do leito vascular pulmonar.

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Fatores de risco para trombose venosa profunda e embolia pulmonar (PE)

• Idade> 60 anos
• Fibrilação atrial
• Fumar cigarros (incluindo fumo passivo)
• Moduladores de receptores de estrogênio (raloxifeno, tamoxifeno)
• Lesões para extremidades
• Insuficiência cardíaca
• Condições de hipercoagulação
• Síndrome antifosfolipídica
• Deficiência de antitrombina III
• Fator de mutação V Leiden (resistência à proteína ativada C)
• Trombocitopenia induzida por heparina e trombose
• Defeitos hereditários da fibrinólise
• Hiperhomocisteinemia
• Aumento do factor VIII
• Fator de aumento XI
• Aumento do fator von Willebrand
• Hemoglobinúria paroxística noturna
• Deficiência de Proteína C
• Deficiência de Proteína S
• Defeitos genéticos da protrombina GA
• Inibidor de caminho do fator de tecido
• Imobilização
• Condução de cateteres venosos
• Neoplasmas malignos
• Doenças mieloproliferativas (alta viscosidade)
• Síndrome nefrótica
• Obesidade
• Contraceptivos orais / terapia de reposição de estrogênio
• Gravidez e puerpério
• Tromboembolismo venoso prévio
• Anemia falciforme
• Intervenção cirúrgica nos 3 meses anteriores

O infarto pulmonar ocorre em menos de 10% dos pacientes com embolia pulmonar diagnosticada (PE). Esta baixa porcentagem é atribuída ao fornecimento de sangue duplo aos pulmões (ou seja, bronquial e pulmonar). Um infarto tipicamente é caracterizado por um infiltrado detectado por raios-X, dor no peito, febre e, ocasionalmente, hemoptise.

Tromboembolismo não-trombótico da artéria pulmonar (PE)

O tromboembolismo da artéria pulmonar (PE), que se desenvolve a partir de uma variedade de fontes não-trombóticas, causa síndromes clínicas que diferem da embolia pulmonar trombótica (PE).

A embolia do ar ocorre quando uma grande quantidade de ar é injetada nas veias do sistema ou no coração direito, que então se move para o sistema arterial pulmonar. As causas incluem cirurgia, contumace ou barotrauma (por exemplo, com ventilação artificial), o uso de cateter venoso defeituoso ou não e a descompressão rápida após o mergulho subaquático. A formação de microbolhas em um pequeno círculo de circulação sanguínea pode causar danos ao endotélio, hipoxemia e infiltração difusa. Com a embolia aérea de grande volume, pode ocorrer obstrução do trato de saída pulmonar, o que pode levar à morte rápida.

A embolia gorda é causada pela entrada de partículas de gordura ou medula óssea na corrente sistêmica de sangue venoso e depois nas artérias pulmonares. As causas incluem fraturas de ossos longos, procedimentos ortopédicos, oclusão capilar ou necrose da medula óssea em pacientes com crise de anemia falciforme e, raramente, modificação tóxica de lipídios séricos nativos ou parenterais. A embolia gorda causa síndrome pulmonar, semelhante à síndrome de dificuldade respiratória aguda, com hipoxemia grave com início rápido, muitas vezes acompanhada de alterações neurológicas e erupções cutâneas petequiais.

O embolismo com líquido amniótico é uma síndrome rara causada pela ingestão de líquido amniótico na via venosa materna e depois no sistema arterial pulmonar durante ou após o parto. A síndrome às vezes pode ocorrer com manipulações pré-natais no útero. Os pacientes podem ter choque cardíaco e dificuldade respiratória devido a anafilaxia, vasoconstrição que causa hipertensão pulmonar grave aguda e dano direto aos capilares pulmonares.

A embolia séptica ocorre quando o material infectado entra nos pulmões. Os motivos incluem o uso de substâncias narcóticas, endocardite infecciosa das válvulas direita e tromboflebite séptica. A embolia séptica causa sintomas e manifestações de pneumonia ou sepse e inicialmente é diagnosticada quando infiltrados focais são detectados em radiografias de tórax, que podem ser ampliadas para a periferia e abcessos.

A embolia de corpos estranhos é causada pela entrada de partículas no sistema arterial pulmonar, geralmente devido à administração intravenosa de substâncias inorgânicas, por exemplo, dependentes de heroína do talco ou pacientes com mercúrio com transtornos mentais.

A embolia tumoral é uma complicação rara de neoplasmas malignos (geralmente adenocarcinomas), em que as células tumorais do tumor entram no sistema arterial venoso e pulmonar, onde permanecem, se multiplicam e obstruem o fluxo sanguíneo. Os pacientes geralmente apresentam sintomas de falta de ar e dor pleural no tórax, bem como sinais de coração pulmonar que se desenvolvem em semanas e meses. O diagnóstico, que é suspeitado na presença de infiltração pulmonar de pequeno nódulo ou difusa, pode ser confirmado por biópsia ou às vezes por exame citológico do líquido aspirado e pelo exame histológico do sangue capilar pulmonar.

A embolia sistêmica é uma síndrome rara que ocorre durante o barotrauma durante a ventilação mecânica dos pulmões com alta pressão nas vias aéreas, o que leva à ruptura do ar do parênquima pulmonar nas veias pulmonares e depois aos vasos arteriais sistêmicos. As embolias de gás causam lesões do SNC (incluindo acidente vascular cerebral), dano cardíaco e retículo reticular reticular nos ombros ou na parede torácica anterior. O diagnóstico é baseado na exclusão de outros processos vasculares na presença de um barotrauma estabelecido.

Sintomas de tromboembolismo da artéria pulmonar

A maioria das embolias pulmonares são pequenas, fisiologicamente insignificantes e assintomáticas. Mesmo que ocorram, os sintomas da embolia pulmonar (PE) não são específicos e variam em freqüência e intensidade, dependendo da prevalência da oclusão vascular pulmonar e da função cardiopulmonar prévia.

Embolia grande causam dispneia aguda e dor pleural no tórax e, mais raramente, tosse e / ou hemoptise. A embolia pulmonar maciça (PE) causa hipotensão, taquicardia, desmaie ou parada cardíaca.

Os sintomas mais comuns de embolia pulmonar (PE) são taquicardia e taquipnéia. Menos freqüentemente, os pacientes apresentam hipotensão, um segundo alto nível cardíaco (S2) devido ao aumento do componente pulmonar (P) e / ou crepitação e sibilância. Na presença de insuficiência cardíaca direita pode ser um inchaço bem visível das veias jugulares internas e o abaulamento ventrículo direito pode ser auscultado galope ventricular direita ritmo (sons terceira e quarta cardíacas [S3 e S4), com ou sem trikuspidalnoi regurgitação. É possível uma febre; A trombose venosa profunda e a embolia pulmonar (PE) são muitas vezes excluídas como possíveis causas de febre.

A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica causa sintomas e manifestações de insuficiência ventricular direita, incluindo falta de ar durante o esforço físico, fadiga rápida e edema periférico que se desenvolvem em meses e anos.

Diagnóstico de embolia pulmonar

O diagnóstico é incerto, uma vez que os sintomas e manifestações não são específicos, e os testes de diagnóstico são imperfeitos ou invasivos. O diagnóstico começa com a inclusão de embolia pulmonar (EP) na lista de diagnóstico diferencial de um grande número de estados com sintomas semelhantes, incluindo isquemia cardíaca, insuficiência cardíaca, exacerbao da DPOC, pneumotórax, pneumonia, sepsia, tórax síndrome aguda (em pacientes com anemia falciforme ) e ansiedade aguda com hiperventilação. O exame inicial deve incluir oximetria de pulso, ECG e radiografia de tórax. A radiografia do tórax é geralmente não específica, mas pode revelar atelectasias, focos de infiltração, derrames de diafragma alto e / ou derrame pleural. Achados clássicos são componente focal desaparecimento vascular (Westermark sintoma), infiltrado triangular periférica (Hampton triângulo) ou estender para baixo, artéria pulmonar direita (Palla sinal), mas eles são suspeitos, mas os sintomas baixa sensibilidade.

Oximetria de pulso é um método de avaliação rápida da oxigenação; um dos sinais de embolia pulmonar (PE) é hipoxemia, mas outros distúrbios expressos devem ser investigados.

O ECG revela frequentemente taquicardia e várias mudanças no segmento ST-T que não são específicas para a embolia pulmonar (PE). Sintoma SQT ou recém-apareceu ramo de bloqueio da perna direita do feixe His pode indicar o efeito de um aumento acentuado na pressão no ventrículo direito para segurar no ventrículo direito; eles são específicos, mas insensíveis, ocorrendo apenas em cerca de 5% dos pacientes. O desvio do eixo elétrico para a direita e P pulmonale pode estar presente. A inversão da onda T nas pistas 1 a 4 também ocorre.

A probabilidade clínica de embolia pulmonar (PE) pode ser avaliada pela comparação de dados de ECG e radiografia de tórax com anamnese e dados de exame objetivo. Pacientes com baixa probabilidade clínica de embolia pulmonar (PE) podem precisar apenas de um estudo adicional mínimo ou não precisam de um acompanhamento. Pacientes com uma probabilidade clínica intermediária precisam de estudo adicional. Pacientes com alta probabilidade podem ser candidatos para tratamento imediato, enquanto aguardam os resultados de estudos adicionais.

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Diagnóstico não invasivo de embolia pulmonar

Estudos não invasivos geralmente podem ser realizados com mais rapidez e raramente causam complicações do que estudos invasivos. Os testes mais informativos para diagnóstico e exclusão da embolia pulmonar (PE) são estudos de D-dímero, escaneamento ventilação-perfusão, ultra-sonografia dúplex, TC espiral e ecocardiografia.

Não existe um algoritmo universalmente aceito para a seleção e estudos de seqüenciamento, mas os requisitos gerais são realizar um estudo de rastreio de D-dímero e ultra-sonografia dos membros inferiores. Se o D-dímero é positivo e não há trombos de ultra-som, então é realizada uma determinação adicional de CT ou V / P. Os pacientes com probabilidade moderada e alta de embolia pulmonar (PE) por critérios clínicos, mas com probabilidade baixa ou duvidosa de acordo com os resultados de W / P, geralmente requerem arteriografia pulmonar ou TC espiral para confirmar ou excluir o diagnóstico. Os resultados positivos do exame ultra-sonográfico das extremidades inferiores estabelecem a necessidade de terapia anticoagulante e eliminam a necessidade de mais pesquisas diagnósticas. Os resultados negativos do estudo com ultra-som não excluem a necessidade de estudos adicionais. Dímero-D positivo, ECG, medições do gás sanguíneo arterial, radiografia de tórax e ecocardiograma são estudos adicionais que não são específicos o suficiente para serem considerados diagnósticos sem outros dados.

D-dímero é um subproduto da fibrinólise interna; assim, níveis elevados sugerem trombose recente. O teste é extremamente sensível; Mais de 90% dos pacientes com GWT / LE têm níveis elevados. No entanto, um resultado positivo não é específico para um trombo venoso, pois o nível é elevado em muitos pacientes sem GVT / LE. Por outro lado, um valor preditivo negativo dímero-D baixa é mais do que 90%, o que permite excluir a trombose venosa profunda e embolia pulmonar, particularmente quando a estimativa inicial da probabilidade de doença a menos de 50%. Existem casos documentados de embolia pulmonar (EP) nos resultados negativos do estudo de dímero-D, ao usar os velhos métodos de ELISA, mas um novo método altamente específico e rápida de fazer um dímero-D negativo é teste bastante confiável para excluir o diagnóstico de embolia pulmonar (PE) na prática normal.

A varredura V / P permite que você detecte áreas do pulmão que são ventiladas, mas não o fornecimento de sangue, que ocorre com embolia pulmonar (PE); os resultados são avaliados como uma baixa, média ou alta probabilidade de embolia pulmonar (PE), com base nos resultados de W / R. Os resultados de varredura completamente normais excluem essencialmente a embolia pulmonar com quase 100% de precisão, mas os resultados com baixa probabilidade ainda retém uma probabilidade de 15% de embolia pulmonar (PE). A deficiência de perfusão pode ocorrer em muitas outras condições, incluindo derrame pleural, tumores de tórax, hipertensão pulmonar, pneumonia e DPOC.

A digitalização duplex é um método seguro, não traumático e portátil para detectar trombos dos membros inferiores (principalmente a veia femoral). O trombo pode ser detectado de três maneiras: visualizar o contorno da veia, demonstrando a não espremedura da veia e revelando fluxos reduzidos no estudo Doppler. O estudo tem uma sensibilidade de mais de 90% e uma especificidade de mais de 95% para a trombose. O método não permite a detecção confiável de um trombo nas veias da tíbia ou das veias ilíacas. Ausência de trombos na trombose venosa femoral não exclui outras localizações, mas os pacientes com resultados negativos duplex ultra-sonografia tem uma taxa de sobrevivência de 95%, sem desenvolvimento de casos de embolia pulmonar (PE), uma vez trombos de outras fontes ocorrem com muito menos frequência. A ultra-sonografia foi incluído em muitos algoritmos de diagnóstico como os resultados de um estudo revelando trombose da veia femoral, aponte para a necessidade de anticoagulação, o que pode fazer mais pesquisas sobre embolia pulmonar, trombose ou outro supérfluo.

A TC em espiral com contraste é, em muitos casos, uma alternativa às varreduras I / P e à arteriografia pulmonar, porque é um método rápido, acessível e não invasivo e fornece mais informações sobre outra patologia pulmonar. No entanto, o paciente deve poder prender a respiração por alguns segundos. Sensibilidade de CT é mais alta para a embolia pulmonar (EP) em vasos de capital e segmentares e menor para a embolia em pequenos vasos subsegmentares (cerca de 30% de PE) e, portanto, em geral, menos sensível do que a análise de perfusão (60% ao longo c> 99%). Também é menos específico do que os arteriogramas pulmonares (90% em relação a> 95%), uma vez que os resultados visuais podem resultar de uma mistura de contraste incompleta. Os resultados positivos da verificação pode ser de diagnóstico de embolia pulmonar (PE), mas o resultado negativo não exclui necessariamente a derrota subsegmentar embora o significado clínico da embolia em pequenos vasos subsegmentar requer esclarecimento. Os scanners mais recentes com maior resolução provavelmente melhorarão a precisão diagnóstica e, portanto, poderão substituir a varredura de perfusão e os arteriogramas.

A conveniência de ecocardiografia como teste de diagnóstico de embolia pulmonar (PE) é ambígua. A sua sensibilidade superior a 80% para a detecção de disfunção ventricular direita (por exemplo, dilatação e hipocinesia, que ocorrem se a pressão na artéria pulmonar for superior a 40 mm Hg. V.). É um método útil de determinar a gravidade dos distúrbios hemodinâmicos em embolia pulmonar aguda (PE), disfunção do ventrículo direito está presente, mas em muitas condições, incluindo a DPOC, insuficiência cardíaca e síndrome de apnéia do sono, não específica e, portanto, é um método de investigação. A avaliação da pressão sistólica da artéria pulmonar, utilizando estudos de fluxo Doppler, fornece informações úteis adicionais sobre a gravidade da embolia pulmonar aguda (PE). A ausência de disfunção ventricular direita ou hipertensão pulmonar torna improvável o diagnóstico de uma grande embolia pulmonar (PE), mas não a exclui completamente.

O estudo de marcadores cardiospecíficos é considerado um método útil para estratificar o risco de mortalidade em pacientes com embolia pulmonar aguda (PE). Níveis elevados de troponina podem indicar danos ao ventrículo direito. O péptido natriurético cérebro elevado (BNP) e os níveis de npo-BNP não representam significância diagnóstica, mas níveis baixos provavelmente refletem um bom prognóstico. O significado clínico destes testes deve ser determinado, uma vez que não são específicos para dilatação ventricular direita ou embolia pulmonar (PE).

A investigação da composição do gás do sangue arterial e do ar exalado de PaCO2 nos permite avaliar o espaço morto fisiológico (ou seja, a fração do pulmão ventilatório, mas não o sangue). Quando o espaço morto é inferior a 15% e o nível D-dímero é baixo, o valor preditivo negativo para embolia pulmonar aguda (PE) é de 98%.

Diagnóstico invasivo de embolia pulmonar

A angiografia pulmonar é prescrita nos casos em que a probabilidade de embolia pulmonar (PE) de acordo com estudos anteriores é moderada ou alta, e os testes não-invasivos não fornecem informações definitivas; quando há uma necessidade urgente de confirmar ou excluir um diagnóstico, por exemplo, em um paciente agudamente enfermo; e quando a terapia anticoagulante está contra-indicada.

A arteriografia pulmonar ainda é o método de pesquisa mais preciso para o diagnóstico de embolia pulmonar (PE), mas a necessidade dela ocorre muito menos frequentemente devido à sensibilidade da ultra-sonografia e TC espiral. Um arteriograma com defeitos de enchimento intraluminal ou uma redução acentuada no fluxo é positivo. Os resultados suspeitos do estudo, mas não diagnósticos para a embolia pulmonar (PE), incluem oclusão parcial dos ramos arteriais pulmonares com aumento do calibre proximal e diminuição das seções distal, zonas hipovolêmicas e atraso no contraste na artéria proximal durante a fase tardia (venosa) do arteriograma. Nos segmentos do pulmão com artérias obstruídas, o enchimento venoso com meio de contraste está atrasado ou ausente.

Tratamento do tromboembolismo da artéria pulmonar

O tratamento inicial da embolia pulmonar (PE) inclui oxigenoterapia para a correção da hipoxemia e administração intravenosa de solução salina e vasopressores a 0,9% para o tratamento da hipotensão. Todos os pacientes com embolia pulmonar grave (EP) suspeita ou confirmada devem ser hospitalizados e, idealmente, devem ser monitorados durante um longo período de tempo para identificar complicações cardiovasculares com risco de vida nas primeiras 24-48 horas. O tratamento de acompanhamento inclui a terapia anticoagulante e às vezes a remoção de trombo.

Remoção de trombo

A lise ou a remoção do trombo devem ser consideradas em pacientes com hipotensão. Também pode ser administrado a pacientes com sinais clínicos, de ECG e / ou ecocardiográficos de sobrecarga ou insuficiência ventricular direita, mas os dados que apoiam esta abordagem não são absolutos. A eliminação de um trombo é conseguida com o uso de embobectomia ou terapia trombolítica intravenosa.

Embolectomia prescritos para pacientes com embolia pulmonar (EP), que estão em vias de parar o coração ou respiração (constante a pressão arterial sistólica <90 mm Hg. V. Após a administração de fluidos e O ₂ -therapy, ou, se necessário terapia vasopressora). A absorção ou fragmentação do êmbolo através de um cateter na artéria pulmonar minimiza o curso complicado da embollectomia cirúrgica, mas os benefícios dessa técnica não são comprovados. A embolectomia cirúrgica provavelmente melhora a sobrevida em pacientes com tromboembolismo arterial pulmonar maciço (PE), mas não está amplamente disponível e está associada a alta mortalidade. A decisão de realizar embobectomia e escolha de técnica depende das capacidades e da experiência local.

A terapia trombolítica do activador de plasminogénio de tecido (tPA), a estreptoquinase ou a uroquinase oferece uma forma não-invasiva a restaurar mais rapidamente o fluxo sanguíneo pulmonar, mas é controverso, como benefício distante significativamente superior ao risco de sangramento. Trombolíticos acelerar a resolução de alterações radiográficas e restauração da função hemodinâmica (ritmo cardíaco e da função do ventrículo direito) e evitar submaciça descompensação cardiorrespiratória em pacientes com embolia pulmonar (PE), mas não melhora a sobrevida. Alguns autores recomendam trombolíticos para pacientes normotensos com embolia pulmonar (PE) com sinais ecocardiográfica proximal (grandes), embolia pulmonar ou disfunção ventricular direita devido a embolia pulmonar (EP) ou de uma doença pré-existente. Outros recomendam terapia trombolítica para pacientes com embolia pulmonar maciça (PE) (hipotensão, hipoxemia ou obstrução de 2 ou mais artérias lobar). As contra-indicações absolutas da trombólise incluem um AVC hemorrágico anterior; sangramento ativo de qualquer fonte; trauma intracraniano ou cirurgia dentro de 2 meses; punção recente da femoral ou outra artéria principal; hemorragia gastrointestinal, incluindo testes positivos para sangue oculto (<6 meses); e ressuscitação cardiopulmonar. As contra-indicações relativas incluem cirurgia recente (<10 dias), diátese hemorrágica (por exemplo, com insuficiência hepática), gravidez e hipertensão arterial grave (pressão arterial sistólica> 180 ou pressão arterial diastólica> 110 mm Hg).

Para a trombólise, pode ser utilizada a estreptoquinase, uroquinase e alteplase (tPA recombinante). Nenhuma dessas drogas demonstrou uma vantagem clara sobre outras. Regimes intravenosos padrão são streptokinase 250,000 unidades por mais de 30 minutos, e continuou a infusão de 100,000 unidades por hora durante 24 horas; urokinase 4400 U / kg por mais de 10 minutos, continue com 4400 U / kg / h por 12 horas; ou alteplase 100 mg continuou a administração por mais de 2 horas, seguido por uma administração adicional de 40 mg por mais 4 horas (10 mg / h) ou tenecteplase (a dose é calculada de acordo com o peso corporal, a dose máxima não deve exceder 10.000 unidades de 50 mg. A dose necessária do medicamento é administrada por uma injeção intravenosa rápida e rápida durante 5-10 s). Se as manifestações clínicas e os angiogramas pulmonares recorrentes indicam falta de lise do trombo e as doses iniciais não causam sangramento. Atualmente, a estreptoquinase é raramente usada, pois muitas vezes causa reações alérgicas e pirogênicas e requer uma administração prolongada.

A dose introdutória inicial de heparina deve ser administrada concomitantemente, mas o TTV ativado deve ser deixado cair 1,5-2,5 vezes o nível basal antes do início da infusão contínua. Destruição directa do coágulo trombolítico quando administrado com o fármaco através de um cateter na artéria pulmonar é por vezes usado em pacientes com embolia pulmonar maciça (PE), ou para pacientes com contra-indicações relativas à trombólise sistémica, mas esta abordagem não impede a trombólise sistémica. Se ocorrer sangramento, pode ser descontinuado completamente por crioprecipitado ou plasma recém-congelado e compressão dos locais vasculares disponíveis.

Terapia anticoagulante

Como as tromboses venosas raramente embolizam completamente, a terapia anticoagulante é prescrita com urgência, a fim de evitar o aumento do coágulo e da embolia residual. Os pacientes que estão contra-indicados com anticoagulantes ou cujo tromboembolismo ocorrem apesar da anticoagulação terapêutica devem ser submetidos a filtração percutânea na veia cava inferior.

A heparina, não fundida ou de baixo teor molecular, é a base para o tratamento da trombose venosa profunda aguda e da embolia pulmonar (PE) e deve ser administrada imediatamente quando diagnosticada, ou o mais rápido possível se a suspeita clínica for alta; A terapia anticoagulante inadequada nas primeiras 24 horas está associada a um risco aumentado de embolia pulmonar recorrente dentro de 3 meses. A heparina acelera o efeito da antitrombina-III, um inibidor dos fatores de coagulação; A heparina não fraccionada também possui antitrombina III, cujas propriedades antiinflamatórias mediadas podem promover a organização do trombo e reduzir a tromboflebite. A heparina não fracionada é administrada em bolus e infusão de acordo com o protocolo, atingindo um TTV ativado 1,5-2,5 vezes superior ao controle normal. A administração subcutânea de heparina de baixo peso molecular (LMWH) é tão eficaz quanto a administração de heparina não fraccionada e causa menos trombocitopenia. Devido à longa meia vida, esta droga é adequada para o tratamento ambulatorial de pacientes com trombose venosa profunda e contribui para uma alta precoce de pacientes que não conseguiram anticoagulação terapêutica com varfarina.

Todas as heparinas podem causar sangramento, trombocitopenia, urticária e, raramente, trombose ou anafilaxia. O uso prolongado de heparina pode causar hipocalemia, aumento dos níveis de enzimas hepáticas e osteoporose. O rastreio de pacientes para possíveis sangramentos é realizado por estudos repetidos de um exame clínico de sangue e testes de sangue latente nas fezes. Hemorragia causada por excessivo heparinização, o compromisso pode ser interrompido até 50 mg de protamina por 5000 U de heparina não fraccionada (ou 1 mg em 20 ml de solução salina normal administrado para mais do que 10-20 minutos para HBPM, embora a dose exacta é determinada, desde a protamina neutraliza apenas parcialmente a inativação do fator Xa de LMWH). O tratamento com heparina ou LMWH deve continuar até a anticoagulação completa com a administração oral de varfarina. O uso de LMWH para terapia anticoagulante prolongada após embolia pulmonar aguda (PE) não foi estudado, mas provavelmente será limitado pelo custo e complexidade da aplicação, em comparação com a administração oral de varfarina.

A varfarina é a droga oral de escolha para terapia anticoagulante a longo prazo em todos os pacientes, exceto para mulheres grávidas e pacientes com tromboembolismo venoso novo ou progressivo em meio ao tratamento com varfarina. A droga começa com uma dose de 5-10 mg na forma de comprimidos uma vez por dia durante as primeiras 48 horas após o início da heparinização efetiva ou, raramente, em pacientes com deficiência de proteína C somente após a hipocoagulação terapêutica ser alcançada. O objetivo terapêutico é geralmente MHO dentro de 2-3.

Os médicos que prescrevem a varfarina devem ter cuidado com múltiplas interações medicamentosas, incluindo a interação com ervas medicinais sem receita médica. Pacientes com fatores de risco transitórios para trombose venosa profunda ou embolia pulmonar (PE, por exemplo, fratura ou cirurgia) podem parar de tomar o medicamento após 3-6 meses. Os doentes com factores de risco duradouros (por exemplo, hipercoagulação) sem fatores de risco identificados ou depois de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar repetida, tem que tomar varfarina durante pelo menos 6 meses, ou talvez por toda a vida, a menos complicações da terapia desenvolvida . Em pacientes de baixo risco, a varfarina é prescrita em modo de baixa intensidade (para suportar a MHO dentro de 1,5-2,0) e pode ser segura e eficaz durante pelo menos 2-4 anos, mas este regime requer mais evidências de segurança, antes do que pode ser recomendado. O sangramento é a complicação mais frequente do tratamento com warfarina; pacientes com mais de 65 anos e tendo doenças associadas (particularmente diabetes, enfarte do miocárdio recente, hematócrito <30%, creatinina> 1,5 mg / dL) e uma história de acidente vascular cerebral ou hemorragia gastrointestinal são susceptíveis de ser de maior risco. O sangramento pode ser completamente interrompido por administração subcutânea ou oral de 2,5-10 mg de vitamina K e, em casos graves, plasma recém-congelado. A vitamina K pode causar sudorese, dor local e, raramente, anafilaxia.

A definição do filtro da veia cava inferior (filtro de cava, CF) é prescrita para pacientes com contra-indicações para terapia de câncer e trombólise, com embolias recidivantes em anticoagulação adequada ou após embolectomia pulmonar. Existem vários tipos de filtros que diferem em tamanho e substituição. O filtro é colocado por cateterização de veias jugulares ou femorais internas; localização ideal - logo abaixo da entrada das veias renais. Os filtros reduzem as complicações tromboembólicas agudas e subagudas, mas estão associados a complicações posteriores; por exemplo, colaterais venosos podem se desenvolver e fornecer uma via de bypass através da qual a embolia pulmonar (PE) pode se desenvolver em torno do filtro. Pacientes com trombose venosa profunda recorrente ou risco crônico de desenvolver trombose venosa profunda podem, portanto, ainda exigir anticoagulação; Os filtros fornecem alguma proteção enquanto as contra-indicações à anticoagulação não desaparecerem. Apesar do amplo uso de filtros, a eficácia na prevenção da embolia pulmonar (PE) não foi estudada e comprovada.

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Prevenção do tromboembolismo da artéria pulmonar

A prevenção do tromboembolismo da artéria pulmonar (PE) significa prevenção de trombose venosa profunda; A necessidade depende do risco que o paciente tem. Pacientes e pacientes submetidos a intervenções cirúrgicas, especialmente ortopédicas, são mais necessários e a maioria desses pacientes deve ser identificada antes da formação de coágulos sanguíneos. O tromboembolismo da artéria pulmonar (EP) é impedido pela nomeação de baixas doses de heparina não fraccionada (UFH), LMWH, warfarina, novos anticoagulantes, dispositivos de compressão e meias.

A escolha da medicação ou do dispositivo depende da duração do tratamento, das contra-indicações, dos custos relativos e da facilidade de uso.

O NDNPH é administrado a uma dose de 5000 U2 por via subcutânea 2 horas antes da cirurgia e a cada 8 a 12 horas a seguir durante 7 a 10 dias ou até o paciente ficar completamente ambulatorial. Os pacientes imobilizados que não são submetidos a cirurgia devem receber 5.000 unidades de SC subcutaneamente a cada 12 horas por tempo indeterminado ou até que o risco desapareça.

Sua dose depende do fármaco: 30 mg de enoxaparina por via subcutânea a cada 12 horas, dalteparina 2500 UI uma vez por dia e tinzaparina a uma dose de 3500 UI de uma vez por dia - isto só três de uma pluralidade de HBPM igualmente eficazes não inferiores NDNFG na prevenção profunda trombose venosa e tromboembolismo da artéria pulmonar (PE).

A varfarina geralmente é eficaz e segura numa dose de 2-5 mg uma vez por dia ou em uma dose ajustada para manter a MHO dentro de 1,5-2.

Anticoagulantes mais recentes, incluindo hirudina (subcutânea inibidor directo da trombina), ximelagatran (melagatrano, um inibidor directo da trombina por via oral), e danaparoide e fondaparinux, que são inibidores selectivos do factor Xa demonstraram eficácia em trombose venosa profunda e a prevenção de embolia pulmonar (EP), mas exigem mais investigação para determinar a sua rentabilidade e segurança em relação às heparinas e à varfarina. A aspirina é mais eficaz do que o placebo, mas pior do que todos os outros medicamentos disponíveis, para prevenir a trombose venosa profunda e a embolia pulmonar (PE).

A compressão pneumática intermitente (PKI) fornece compressão externa rítmica das canelas ou das canelas para as coxas. É mais eficaz para a prevenção da garganta da garganta do que para a trombose venosa profunda proximal e, portanto, é considerado ineficaz após a intervenção cirúrgica na articulação do quadril ou joelho. A PKI está contra-indicada em pacientes obesos e, teoricamente, pode causar embolia pulmonar em pacientes imobilizados que desenvolveram trombose venosa profunda muda ou que não receberam tratamento preventivo.

Meias elásticas graduadas têm eficácia questionável, com exceção de pacientes cirúrgicos de baixo risco. No entanto, a combinação de meias com outras medidas preventivas pode ser mais eficaz do que qualquer uma dessas medidas.

Para intervenções cirúrgicas com alto risco de tromboembolismo venoso, como operações ortopédicas na articulação do quadril e membros inferiores, a determinação de NDNPH e aspirina não é adequada; recomendado LMWH e uma dose selecionada de varfarina. Na reposição protética do joelho, a redução do risco proporcionada pela LMWH e PKI é comparável, a combinação é considerada para pacientes com riscos clínicos concomitantes. Quando a cirurgia ortopédica, as drogas podem ser iniciadas para ser administradas no período pré-operatório, tomar medicamentos ao abrigo deste esquema devem continuar durante pelo menos 7 dias após a operação. Em alguns pacientes com alto risco de tromboembolismo venoso e hemorragia, a determinação de FC intravenosa é uma medida preventiva.

A alta freqüência de tromboembolismo venoso também está associada a alguns tipos de intervenções neuroquirúrgicas, lesão aguda da medula espinhal e politraumatismo. Embora os métodos físicos (PKI, meias elásticas) tenham sido utilizados em pacientes neurocirúrgicos devido ao medo de hemorragia intracraniana, LMWH é provavelmente uma alternativa aceitável. A combinação de PKI e LMWH pode ser mais eficaz do que qualquer um desses métodos sozinho em pacientes em risco. Dados limitados suportam uma combinação de PKI, meias elásticas e LMWH para lesões da medula espinhal ou politraumatismo. Para pacientes com um risco muito alto, a formulação de FC pode ser considerada.

As condições não-cirúrgicas mais comuns nas quais a profilaxia da trombose venosa profunda é indicada são infarto do miocárdio e AVC isquêmico. NIDPH é eficaz em pacientes com infarto do miocárdio. Se os anticoagulantes estiverem contra-indicados, pode-se usar PKI, meias elásticas ou ambas. Pacientes com AVC podem usar NDHNH ou LMWH; PKI úteis, meias elásticas ou ambas podem estar juntas.

As recomendações para algumas outras condições não cirúrgicas incluem NDHNH para pacientes com insuficiência cardíaca; doses ajustadas de varfarina (MHO 1,3-1,9) para pacientes com câncer de mama metastático e warfarina 1 mg / dia para pacientes com câncer com cateter venoso central.

Previsão

O tromboembolismo da artéria pulmonar (PE) tem um prognóstico decepcionante. Aproximadamente 10% dos pacientes com embolia pulmonar (PE) morrem em uma hora. Dos que sobrevivem à primeira hora, apenas cerca de 30% são diagnosticados e tratados; mais de 95% destes pacientes sobrevivem. Assim, a maioria dos casos letais de embolia pulmonar (PE) ocorrem em pacientes que nunca são diagnosticados e as melhores perspectivas para reduzir a mortalidade estão no campo da melhoria do diagnóstico e não do tratamento. Pacientes com doença tromboembólica crônica constituem uma proporção muito pequena de pacientes sobreviventes com embolia pulmonar (PE). A terapia com fármacos anticoagulantes reduz a incidência de recorrência da embolia pulmonar (PE) para aproximadamente 5% em todos os pacientes.

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