Embolia pulmonar (TELA)

Embolia pulmonar (EP) é a oclusão de uma ou mais artérias pulmonares por coágulos sanguíneos que se formam em outro local, geralmente nas veias grandes das pernas ou da pelve.

Os fatores de risco incluem condições que prejudicam o retorno venoso e causam lesão ou disfunção endotelial, particularmente em pacientes com estados de hipercoagulabilidade. Os sintomas de embolia pulmonar (EP) incluem dispneia, dor torácica pleurítica, tosse e, em casos graves, síncope ou parada cardíaca e respiratória. Os achados são vagos e podem incluir taquipneia, taquicardia, hipotensão e aumento do componente pulmonar da segunda bulha cardíaca. O diagnóstico é baseado em cintilografia de ventilação/perfusão, angiotomografia ou arteriografia pulmonar. O tratamento da embolia pulmonar (EP) inclui anticoagulantes, trombolíticos e, às vezes, cirurgia para remover o coágulo.

A embolia pulmonar (EP) ocorre em aproximadamente 650.000 pessoas e causa até 200.000 mortes por ano, sendo responsável por aproximadamente 15% de todas as mortes hospitalares por ano. A incidência de embolia pulmonar (EP) em crianças é de aproximadamente 5 a cada 10.000 internações.

Causas da embolia pulmonar

Quase todas as embolias pulmonares resultam de trombose nas extremidades inferiores ou nas veias pélvicas (trombose venosa profunda [TVP]). Trombos em qualquer um dos sistemas podem ser silenciosos. Tromboembolias também podem ocorrer nas veias das extremidades superiores ou no lado direito do coração. Os fatores de risco para trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP) são os mesmos em crianças e adultos e incluem condições que prejudicam o retorno venoso ou causam lesão ou disfunção endotelial, particularmente em pacientes com um estado de hipercoagulabilidade subjacente. Repouso no leito e limitação da deambulação, mesmo por algumas horas, são fatores precipitantes comuns.

Uma vez que a trombose venosa profunda se desenvolve, o trombo pode se desprender e viajar pelo sistema venoso até o lado direito do coração, alojando-se nas artérias pulmonares, onde bloqueia parcial ou completamente um ou mais vasos. As consequências dependem do tamanho e do número de êmbolos, da resposta dos pulmões e da capacidade do sistema trombolítico interno da pessoa de dissolver o trombo.

Pequenos êmbolos podem não ter efeitos fisiológicos agudos; muitos começam a lisar imediatamente e resolvem-se em horas ou dias. Grandes êmbolos podem causar um aumento reflexo na ventilação (taquipneia); hipoxemia devido à incompatibilidade ventilação/perfusão (V/Q) e desvio; atelectasia devido à hipocapnia alveolar e defeitos do surfactante; e um aumento na resistência vascular pulmonar causado por obstrução mecânica e vasoconstrição. A lise endógena resolve a maioria dos êmbolos, mesmo aqueles de tamanho considerável, sem tratamento, e as respostas fisiológicas diminuem em horas ou dias. Alguns êmbolos são resistentes à lise e podem se organizar e persistir. Ocasionalmente, a obstrução residual crônica resulta em hipertensão pulmonar (hipertensão pulmonar tromboembólica crônica), que pode se desenvolver ao longo dos anos e levar à insuficiência ventricular direita crônica. Quando grandes êmbolos ocluem artérias principais ou quando muitos êmbolos pequenos ocluem mais de 50% das artérias distais do sistema, a pressão ventricular direita aumenta, causando insuficiência ventricular direita aguda, insuficiência com choque (embolia pulmonar maciça (EP)) ou morte súbita em casos graves. O risco de morte depende do grau e da frequência dos aumentos da pressão cardíaca direita e do estado cardiopulmonar prévio do paciente; pressões mais altas são mais comuns em pacientes com doença cardíaca preexistente. Pacientes saudáveis podem sobreviver à embolia pulmonar que oclui mais de 50% do leito vascular pulmonar.

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Fatores de risco para trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP)

• Idade > 60 anos
• Fibrilação atrial
• Fumo de cigarro (incluindo fumo passivo)
• Moduladores do receptor de estrogênio (raloxifeno, tamoxifeno)
• Lesões nos membros
• Insuficiência cardíaca
• Estados hipercoaguláveis
• Síndrome do anticorpo antifosfolipídeo
• Deficiência de antitrombina III
• Mutação do fator V de Leiden (resistência à proteína C ativada)
• Trombocitopenia e trombose induzidas por heparina
• Defeitos hereditários da fibrinólise
• Hiper-homocisteinemia
• Aumento do fator VIII
• Aumento do fator XI
• Aumento do fator von Willebrand
• Hemoglobinúria paroxística noturna
• Deficiência de proteína C
• Deficiência de proteína S
• Defeitos genéticos da protrombina GA
• Inibidor da via do fator tecidual
• Imobilização
• Inserção de cateteres venosos
• Neoplasias malignas
• Doenças mieloproliferativas (hiperviscosidade)
• Síndrome nefrótica
• Obesidade
• Contraceptivos orais/terapia de reposição de estrogênio
• Gravidez e período pós-parto
• Tromboembolismo venoso prévio
• Anemia falciforme
• Cirurgia nos últimos 3 meses

O infarto pulmonar ocorre em menos de 10% dos pacientes diagnosticados com embolia pulmonar (EP). Essa baixa porcentagem é atribuída ao duplo suprimento sanguíneo para os pulmões (brônquico e pulmonar). O infarto é tipicamente caracterizado por infiltrado radiográfico, dor torácica, febre e, às vezes, hemoptise.

Embolia pulmonar não trombótica (EP)

A embolia pulmonar (EP), decorrente de uma variedade de fontes não trombóticas, causa síndromes clínicas que diferem da embolia pulmonar (EP) trombótica.

A embolia gasosa ocorre quando um grande volume de ar é injetado nas veias sistêmicas ou no coração direito, que então se move para o sistema arterial pulmonar. As causas incluem cirurgia, traumatismo contuso ou barotrauma (por exemplo, durante ventilação mecânica), uso de cateteres venosos defeituosos ou sem tampa e descompressão rápida após mergulho subaquático. A formação de microbolhas na circulação pulmonar pode causar lesão endotelial, hipoxemia e infiltração difusa. A embolia gasosa de grande volume pode causar obstrução do trato de saída pulmonar, que pode ser rapidamente fatal.

A embolia gordurosa é causada pela entrada de partículas de gordura ou medula óssea na circulação venosa sistêmica e, em seguida, nas artérias pulmonares. As causas incluem fraturas de ossos longos, procedimentos ortopédicos, oclusão capilar ou necrose da medula óssea em pacientes com crise falciforme e, raramente, modificação tóxica de lipídios séricos nativos ou parenterais. A embolia gordurosa causa uma síndrome pulmonar semelhante à síndrome do desconforto respiratório agudo, com hipoxemia grave de início rápido, frequentemente acompanhada de alterações neurológicas e erupção petequial.

A embolia de líquido amniótico é uma síndrome rara causada pela entrada de líquido amniótico na circulação venosa materna e, em seguida, no sistema arterial pulmonar durante ou após o parto. A síndrome pode ocorrer ocasionalmente com a manipulação uterina pré-natal. As pacientes podem apresentar choque cardíaco e desconforto respiratório devido a anafilaxia, vasoconstrição causando hipertensão pulmonar aguda grave e lesão capilar pulmonar direta.

A embolia séptica ocorre quando material infectado entra nos pulmões. As causas incluem uso de drogas, endocardite infecciosa direita e tromboflebite séptica. A embolia séptica causa sintomas e sinais de pneumonia ou sepse e é diagnosticada inicialmente pela descoberta de infiltrados focais na radiografia de tórax, que podem aumentar perifericamente e formar abscessos.

A embolia por corpo estranho é causada pela introdução de partículas no sistema arterial pulmonar, geralmente devido à administração intravenosa de substâncias inorgânicas, como talco por viciados em heroína ou mercúrio por pacientes com transtornos mentais.

A embolia tumoral é uma complicação rara de malignidade (geralmente adenocarcinoma) na qual células tumorais de um tumor entram nos sistemas venoso e arterial pulmonar, onde se alojam, proliferam e obstruem o fluxo sanguíneo. Os pacientes geralmente apresentam sintomas de dispneia e dor torácica pleurítica, bem como sinais de cor pulmonale, que se desenvolvem ao longo de semanas a meses. O diagnóstico, que é suspeitado na presença de infiltrados pulmonares nodulares finos ou difusos, pode ser confirmado por biópsia ou, às vezes, por exame citológico do líquido aspirado e exame histológico do sangue capilar pulmonar.

A embolia gasosa sistêmica é uma síndrome rara que ocorre quando o barotrauma ocorre durante a ventilação mecânica com altas pressões nas vias aéreas, resultando em vazamento de ar do parênquima pulmonar para as veias pulmonares e, em seguida, para os vasos arteriais sistêmicos. Êmbolos gasosos causam lesões no SNC (incluindo acidente vascular cerebral), danos cardíacos e livedo reticular nos ombros ou na parede torácica anterior. O diagnóstico é baseado na exclusão de outros processos vasculares na presença de barotrauma estabelecido.

Sintomas de embolia pulmonar

A maioria dos casos de embolia pulmonar é pequena, fisiologicamente insignificante e assintomática. Mesmo quando ocorrem, os sintomas de embolia pulmonar (EP) são inespecíficos e variam em frequência e intensidade, dependendo da extensão da oclusão vascular pulmonar e da função cardiopulmonar preexistente.

Grandes êmbolos causam dispneia aguda e dor torácica pleurítica e, menos comumente, tosse e/ou hemoptise. A embolia pulmonar (EP) maciça causa hipotensão, taquicardia, síncope ou parada cardíaca.

Os sintomas mais comuns de embolia pulmonar (EP) são taquicardia e taquipneia. Menos comumente, os pacientes apresentam hipotensão, segunda bulha cardíaca (B2) elevada devido ao aumento do componente pulmonar (P) e/ou crepitações e sibilos. Na presença de insuficiência ventricular direita, pode haver distensão venosa jugular interna visível e elevação do ventrículo direito, e um ritmo de galope ventricular direito (terceira e quarta bulhas cardíacas [B3 e B4]), com ou sem regurgitação tricúspide, pode estar presente. Febre pode estar presente; trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP) são frequentemente excluídas como causas de febre.

A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica causa sintomas e sinais de insuficiência cardíaca direita, incluindo dispneia ao esforço, fadiga e edema periférico, que se desenvolvem ao longo de meses ou anos.

Diagnóstico de embolia pulmonar

O diagnóstico é ambíguo porque os sintomas e sinais são inespecíficos e os testes diagnósticos são imperfeitos ou invasivos. O diagnóstico começa com a inclusão da embolia pulmonar (EP) no diagnóstico diferencial de um grande número de condições com sintomas semelhantes, incluindo isquemia cardíaca, insuficiência cardíaca, exacerbação da DPOC, pneumotórax, pneumonia, sepse, síndrome torácica aguda (em pacientes com doença falciforme) e ansiedade aguda com hiperventilação. A investigação inicial deve incluir oximetria de pulso, ECG e radiografia de tórax. A radiografia de tórax geralmente é inespecífica, mas pode mostrar atelectasia, infiltrados focais, diafragma alto e/ou derrame pleural. Os achados clássicos incluem desaparecimento focal do componente vascular (sinal de Westermarck), infiltrado triangular periférico (triângulo de Hampton) ou dilatação da artéria pulmonar descendente direita (sinal de Pall), mas estes são sinais suspeitos, mas insensíveis.

A oximetria de pulso é uma maneira rápida de avaliar a oxigenação; um dos sinais de embolia pulmonar (EP) é a hipoxemia, mas outras anormalidades significativas também devem ser investigadas.

O ECG frequentemente revela taquicardia e alterações variáveis do segmento ST-T, inespecíficas para embolia pulmonar (EP). Um sinal de SQT ou um novo bloqueio de ramo direito podem indicar o efeito de um aumento agudo da pressão ventricular direita na condução ventricular direita; são específicos, mas insensíveis, ocorrendo em apenas cerca de 5% dos pacientes. Desvio do eixo para a direita e P pulmonale podem estar presentes. Inversão da onda T nas derivações 1 a 4 também ocorre.

A probabilidade clínica de embolia pulmonar (EP) pode ser estimada correlacionando o ECG e a radiografia de tórax com a história e o exame físico. Pacientes com baixa probabilidade clínica de embolia pulmonar (EP) podem necessitar de exames mínimos ou nenhum exame adicional. Pacientes com probabilidade clínica intermediária necessitam de exames adicionais. Pacientes com alta probabilidade podem ser candidatos a tratamento imediato, aguardando os resultados de exames adicionais.

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Diagnóstico não invasivo de embolia pulmonar

Os exames não invasivos geralmente podem ser realizados mais rapidamente e apresentam menos complicações do que os invasivos. Os exames mais úteis para diagnosticar e descartar embolia pulmonar (EP) são os testes de dímero D, a cintilografia de ventilação-perfusão, a ultrassonografia duplex, a tomografia computadorizada helicoidal e a ecocardiografia.

Não há um algoritmo universalmente aceito para a seleção e sequência de testes, mas os requisitos gerais incluem um teste de triagem de dímero D e ultrassonografia de extremidade inferior. Se o dímero D for positivo e a ultrassonografia for negativa para trombo, a TC ou o teste de embolia pulmonar são realizados em seguida. Pacientes com probabilidade moderada a alta de embolia pulmonar (EP) com base em critérios clínicos, mas probabilidade baixa ou ambígua com base no teste de embolia pulmonar geralmente requerem arteriografia pulmonar ou TC helicoidal para confirmar ou excluir o diagnóstico. Resultados positivos de ultrassonografia de extremidade inferior estabelecem a necessidade de anticoagulação e eliminam a necessidade de testes diagnósticos adicionais. Resultados negativos de ultrassonografia não eliminam a necessidade de testes adicionais. Um dímero D positivo, ECG, medições de gases no sangue arterial, radiografia de tórax e ecocardiograma são testes adicionais que não são específicos o suficiente para serem considerados diagnósticos sem outros dados.

O dímero D é um subproduto da fibrinólise intrínseca; portanto, níveis elevados sugerem formação recente de trombo. O teste é extremamente sensível; mais de 90% dos pacientes com TVP/EP apresentam níveis elevados. No entanto, um resultado positivo não é específico para trombo venoso, pois os níveis estão elevados em muitos pacientes sem TVP/EP. Em contraste, um dímero D baixo tem um valor preditivo negativo de mais de 90%, permitindo a exclusão de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, especialmente quando a estimativa de probabilidade inicial é inferior a 50%. Há casos relatados de embolia pulmonar (EP) na presença de um teste de dímero D negativo usando ensaios imunoenzimáticos mais antigos, mas ensaios mais novos, altamente específicos e rápidos tornam um dímero D negativo um teste confiável para excluir o diagnóstico de EP na prática de rotina.

A cintilografia pulmonar (V/P) pode detectar áreas do pulmão ventiladas, mas não perfundidas, o que ocorre na embolia pulmonar (EP); os resultados são classificados como baixa, intermediária ou alta probabilidade de EP com base nos resultados V/P. Resultados de cintilografia completamente normais essencialmente descartam EP com quase 100% de precisão, mas resultados de baixa probabilidade ainda mantêm uma chance de 15% de EP. Déficits de perfusão podem ocorrer em muitas outras condições, incluindo derrame pleural, tumores torácicos, hipertensão pulmonar, pneumonia e DPOC.

A ultrassonografia duplex é um método portátil, seguro e não traumático para detectar trombos nas extremidades inferiores (principalmente na veia femoral). Um trombo pode ser detectado de três maneiras: visualizando o contorno da veia, demonstrando a não compressibilidade da veia e identificando fluxos reduzidos durante o exame Doppler. O estudo tem sensibilidade superior a 90% e especificidade superior a 95% para trombose. O método não detecta trombos de forma confiável nas veias da panturrilha ou ilíacas. A ausência de trombos nas veias femorais não exclui a possibilidade de trombose em outras localizações, mas pacientes com resultados negativos na ultrassonografia duplex têm uma taxa de sobrevida superior a 95% sem desenvolver casos de embolia pulmonar (EP), uma vez que trombos de outras origens são muito menos comuns. A ultrassonografia tem sido incluída em muitos algoritmos diagnósticos porque os achados de trombose da veia femoral indicam a necessidade de terapia anticoagulante, o que pode tornar desnecessárias investigações adicionais para embolia pulmonar ou outras tromboses.

A TC helicoidal com contraste é uma alternativa à cintilografia pulmonar e à arteriografia pulmonar em muitos casos, pois é rápida, acessível e não invasiva, além de fornecer mais informações sobre outras patologias pulmonares. No entanto, o paciente deve ser capaz de prender a respiração por vários segundos. A sensibilidade da TC é maior para embolia pulmonar (EP) em vasos lobares e segmentares e menor para êmbolos em pequenos vasos subsegmentares (aproximadamente 30% de todos os EPs) e, portanto, é geralmente menos sensível do que a cintilografia de perfusão (60% vs. >99%). Também é menos específica do que as arteriografias pulmonares (90% vs. >95%), pois os achados de imagem podem surgir da mistura incompleta do contraste. Exames positivos podem ser diagnósticos de embolia pulmonar (EP), mas exames negativos não excluem necessariamente doença subsegmentar, embora o significado clínico da embolia em pequenos vasos subsegmentares precise ser esclarecido. Novos scanners com maior resolução provavelmente melhorarão a precisão diagnóstica e, portanto, podem substituir a cintilografia de perfusão e as arteriografias.

A utilidade da ecocardiografia como teste diagnóstico para embolia pulmonar (EP) é controversa. Ela tem sensibilidade >80% para detectar disfunção ventricular direita (p. ex., dilatação e hipocinesia, que ocorrem quando a pressão da artéria pulmonar excede 40 mmHg). É um teste útil para determinar a gravidade do comprometimento hemodinâmico na EP aguda, mas a disfunção ventricular direita está presente em muitas condições, incluindo DPOC, insuficiência cardíaca e apneia do sono, sendo, portanto, um teste inespecífico. A avaliação da pressão sistólica da artéria pulmonar, por meio de estudos de fluxo Doppler, fornece informações adicionais úteis sobre a gravidade da EP aguda. A ausência de disfunção ventricular direita ou hipertensão pulmonar torna o diagnóstico de EP grave improvável, mas não o exclui.

Marcadores cardíacos são considerados úteis na estratificação do risco de mortalidade em pacientes com embolia pulmonar (EP) aguda. Níveis elevados de troponina podem indicar lesão ventricular direita. Níveis elevados de peptídeo natriurético cerebral (BNP) e npo-BNP não são diagnósticos, mas níveis baixos provavelmente refletem um bom prognóstico. A significância clínica desses testes deve ser determinada, pois eles não são específicos para distensão ventricular direita ou EP.

As medições da PaCO2 na gasometria arterial e no ar expirado fornecem uma estimativa do espaço morto fisiológico (ou seja, a fração do pulmão que é ventilada, mas não perfundida). Quando o espaço morto é inferior a 15% e o nível de dímero D é baixo, o valor preditivo negativo para embolia pulmonar aguda (EP) é de 98%.

Diagnóstico invasivo de embolia pulmonar

A angiografia pulmonar é indicada quando a probabilidade de embolia pulmonar (EP) com base em estudos anteriores é de moderada a alta e os testes não invasivos são inconclusivos; quando há necessidade urgente de confirmar ou excluir o diagnóstico, como em um paciente gravemente doente; e quando a terapia anticoagulante é contraindicada.

A arteriografia pulmonar continua sendo o exame mais preciso para o diagnóstico de embolia pulmonar (EP), mas é muito menos frequentemente necessária devido à sensibilidade da ultrassonografia e da TC helicoidal. Uma arteriografia com defeitos de enchimento intraluminal ou redução abrupta do fluxo é positiva. Achados suspeitos, mas não diagnósticos de EP, incluem oclusão parcial dos ramos arteriais pulmonares com aumento do calibre proximal e diminuição do calibre distal, áreas hipovolêmicas e retenção de contraste na artéria proximal durante a fase tardia (venosa) da arteriografia. Em segmentos pulmonares com artérias obstruídas, o enchimento venoso com contraste é retardado ou ausente.

Tratamento da embolia pulmonar

O tratamento inicial da embolia pulmonar (EP) inclui oxigenoterapia para corrigir a hipoxemia e administração intravenosa de solução salina a 0,9% e vasopressores para tratar a hipotensão. Todos os pacientes com forte suspeita ou confirmação de embolia pulmonar (EP) devem ser hospitalizados e, idealmente, monitorados quanto a complicações cardiovasculares potencialmente fatais nas primeiras 24 a 48 horas. O tratamento subsequente inclui anticoagulação e, às vezes, remoção de coágulos.

Remoção de um coágulo sanguíneo

A lise ou remoção do trombo deve ser considerada em pacientes com hipotensão. Também pode ser considerada em pacientes com evidências clínicas, eletrocardiográficas e/ou ecocardiográficas de sobrecarga ou insuficiência ventricular direita, mas os dados que sustentam essa abordagem não são absolutos. A eliminação do trombo é obtida por meio de embolectomia ou terapia trombolítica intravenosa.

A embolectomia é indicada para pacientes com embolia pulmonar (EP) que apresentam risco de parada cardíaca ou respiratória (pressão arterial sistólica persistente < 90 mmHg após _terapia com fluidos e O2, ou se terapia vasopressora for necessária). A sucção ou fragmentação do êmbolo através de um cateter de artéria pulmonar minimiza a morbidade da embolectomia cirúrgica, mas o benefício dessa técnica não é comprovado. A embolectomia cirúrgica provavelmente melhora a sobrevida em pacientes com EP maciça, mas não está amplamente disponível e está associada a alta mortalidade. A decisão de realizar a embolectomia e a escolha da técnica dependem da capacidade e experiência locais.

A terapia trombolítica com ativador de plasmágeno tecidual (tPA), estreptoquinase ou uroquinase oferece uma maneira não invasiva de restaurar rapidamente o fluxo sanguíneo pulmonar, mas é controversa porque o benefício a longo prazo não supera significativamente o risco de sangramento. Os trombolíticos aceleram a resolução das alterações radiográficas e a recuperação das funções hemodinâmicas (frequência cardíaca e função ventricular direita) e previnem a descompensação cardiopulmonar em pacientes com embolia pulmonar (EP) submaciça, mas não melhoram a sobrevida. Alguns autores recomendam trombolíticos para pacientes normotensos com EP com evidência ecocardiográfica de embolia pulmonar proximal (grande) ou disfunção ventricular direita devido a EP ou doença preexistente. Outros recomendam terapia trombolítica para pacientes com embolia pulmonar (EP) maciça (hipotensão, hipoxemia ou obstrução de 2 ou mais artérias lobares). As contraindicações absolutas à trombólise incluem acidente vascular cerebral hemorrágico prévio; sangramento ativo de qualquer origem; trauma ou cirurgia intracraniana nos últimos 2 meses; punção recente da artéria femoral ou de outra artéria importante; sangramento gastrointestinal, incluindo testes de sangue oculto positivos (< 6 meses); e ressuscitação cardiopulmonar. Contraindicações relativas incluem cirurgia recente (< 10 dias), diátese hemorrágica (por exemplo, devido a insuficiência hepática), gravidez e hipertensão grave (PA sistólica > 180 ou PA diastólica > 110 mmHg).

Estreptoquinase, uroquinase e alteplase (tPA recombinante) podem ser usados para trombólise. Nenhum desses medicamentos demonstrou superioridade clara sobre os outros. Os regimes intravenosos padrão são estreptoquinase 250.000 U em 30 min, seguido de infusão contínua de 100.000 U/hora por 24 h; uroquinase 4.400 U/kg em 10 min, continuada a 4.400 U/kg/hora por 12 h; ou alteplase 100 mg em administração contínua por mais de 2 horas, seguida por uma administração adicional de 40 mg por mais 4 horas (10 mg/hora) ou tenecteplase (a dose é calculada dependendo do peso corporal, a dose máxima não deve exceder 10.000 UI 50 mg. A dose necessária do medicamento é administrada por uma única injeção intravenosa rápida em 5 a 10 segundos). Se as manifestações clínicas e angiografias pulmonares repetidas indicarem ausência de lise trombótica e as doses iniciais não causarem sangramento, a estreptoquinase raramente é utilizada, pois frequentemente causa reações alérgicas e pirogênicas e requer administração prolongada.

A dose inicial de infusão de heparina deve ser administrada simultaneamente, mas o PTT ativado deve diminuir para 1,5 a 2,5 vezes o nível basal antes de iniciar a infusão contínua. A trombólise direta com trombolíticos administrados através de um cateter de artéria pulmonar é algumas vezes utilizada em pacientes com embolia pulmonar (EP) maciça ou para pacientes com contraindicações relativas à trombólise sistêmica, mas essa abordagem não impede a trombólise sistêmica. Se ocorrer sangramento, ele pode ser completamente controlado com crioprecipitado ou plasma fresco congelado e compressão de locais vasculares acessíveis.

Terapia anticoagulante

Como as tromboses venosas raramente embolizam completamente, a terapia anticoagulante é iniciada com urgência para evitar que o trombo residual aumente e cause embolia. Pacientes nos quais os anticoagulantes são contraindicados ou nos quais ocorre tromboembolia apesar da anticoagulação terapêutica devem ser submetidos a um procedimento percutâneo de filtro de veia cava inferior.

A heparina, seja ela não fracionada ou de baixo peso molecular, é a base do tratamento para trombose venosa profunda aguda e embolia pulmonar (EP) e deve ser administrada prontamente ao diagnóstico ou o mais breve possível se a suspeita clínica for alta; anticoagulação inadequada nas primeiras 24 horas está associada a um risco aumentado de embolia pulmonar recorrente em 3 meses. A heparina acelera a ação da antitrombina-III, um inibidor dos fatores de coagulação; a heparina não fracionada também possui propriedades anti-inflamatórias mediadas pela antitrombina III que podem promover a organização do trombo e reduzir a tromboflebite. A heparina não fracionada é administrada em bolus e infusão de acordo com o protocolo, alcançando um PTT ativado de 1,5 a 2,5 vezes maior que o de controles normais. A heparina de baixo peso molecular (HBPM) subcutânea é tão eficaz quanto a heparina não fracionada e causa menos trombocitopenia. Sua longa meia-vida o torna adequado para tratamento ambulatorial de pacientes com trombose venosa profunda e facilita a alta mais precoce de pacientes que não atingiram anticoagulação terapêutica com varfarina.

Todas as heparinas podem causar sangramento, trombocitopenia, urticária e, raramente, trombose ou anafilaxia. O uso prolongado de heparina pode causar hipocalemia, elevação das enzimas hepáticas e osteoporose. Os pacientes devem ser rastreados para sangramento por meio de hemogramas completos repetidos e exames de sangue oculto nas fezes. O sangramento devido à heparinização excessiva pode ser controlado com um máximo de 50 mg de protamina em 5.000 U de heparina não fracionada (ou 1 mg em 20 mL de solução salina normal infundida por 10 a 20 minutos para HBPM, embora a dose exata seja incerta, pois a protamina reverte apenas parcialmente a inativação do Fator Xa pela HBPM). O tratamento com heparina ou HBPM deve ser continuado até que a anticoagulação completa seja alcançada com varfarina oral. O uso de HBPM na terapia de anticoagulação de longo prazo após embolia pulmonar aguda (EP) não foi estudado, mas provavelmente será limitado pelo custo e pela complexidade da administração em comparação com a varfarina oral.

A varfarina é o medicamento oral de escolha para anticoagulação de longo prazo em todos os pacientes, exceto gestantes e pacientes com tromboembolismo venoso novo ou agravado durante o tratamento com varfarina. O medicamento é iniciado na dose de 5 a 10 mg, em comprimidos, uma vez ao dia, nas primeiras 48 horas após o início da heparinização efetiva ou, raramente, em pacientes com deficiência de proteína C, somente após a hipocoagulação terapêutica ter sido alcançada. A meta terapêutica geralmente é um INR de 2 a 3.

Os prescritores devem estar cientes das múltiplas interações medicamentosas, incluindo interações com medicamentos fitoterápicos de venda livre. Pacientes com fatores de risco transitórios para trombose venosa profunda ou embolia pulmonar (EP) (por exemplo, fratura, cirurgia) podem descontinuar o medicamento após 3 a 6 meses. Pacientes com fatores de risco não transitórios (por exemplo, hipercoagulabilidade), sem fatores de risco identificados ou histórico de trombose venosa profunda recorrente ou embolia pulmonar devem continuar a usar varfarina por pelo menos 6 meses e possivelmente por toda a vida se não houver complicações da terapia. Em pacientes de baixo risco, a varfarina é administrada em baixa intensidade (para manter o INR entre 1,5 e 2,0) e pode ser segura e eficaz por pelo menos 2 a 4 anos, mas esse regime requer mais evidências de segurança antes de ser recomendado. Sangramento é a complicação mais comum da terapia com varfarina; Pacientes com mais de 65 anos de idade e aqueles com condições médicas subjacentes (especialmente diabetes mellitus, infarto do miocárdio recente, hematócrito < 30%, creatinina > 1,5 mg/dL) e histórico de acidente vascular cerebral ou sangramento gastrointestinal provavelmente apresentam maior risco. O sangramento pode ser completamente controlado pela administração subcutânea ou oral de 2,5 a 10 mg de vitamina K e, em casos graves, plasma fresco congelado. A vitamina K pode causar sudorese, dor local e, raramente, anafilaxia.

A colocação de um filtro de veia cava inferior (filtro de VCI, IF) é indicada em pacientes com contraindicações à terapia anticoagulante e trombólise, com êmbolos recorrentes em anticoagulação adequada ou após embolectomia pulmonar. Existem vários tipos de filtros, diferindo em tamanho e capacidade de substituição. O filtro é colocado por cateterização das veias jugulares internas ou femorais; o local ideal é logo abaixo da entrada da veia renal. Os filtros reduzem as complicações tromboembólicas agudas e subagudas, mas estão associados a complicações tardias; por exemplo, colaterais venosas podem se desenvolver e fornecer uma via de desvio pela qual a embolia pulmonar (EP) pode contornar o filtro. Pacientes com trombose venosa profunda recorrente ou riscos crônicos de desenvolver trombose venosa profunda podem, portanto, ainda precisar de anticoagulação; os filtros fornecem alguma proteção até que as contraindicações à anticoagulação desapareçam. Apesar do uso generalizado de filtros, sua eficácia na prevenção de embolia pulmonar (EP) não foi estudada ou comprovada.

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Prevenção de embolia pulmonar

A profilaxia da embolia pulmonar (EP) consiste na prevenção da trombose venosa profunda; a necessidade depende do risco do paciente. Pacientes acamados e submetidos a cirurgias, especialmente ortopédicas, são os mais necessitados, e a maioria desses pacientes deve ser identificada antes da formação de um coágulo. A EP é prevenida com heparina não fracionada (HNF) em baixas doses, HBPM, varfarina, anticoagulantes mais recentes, dispositivos de compressão e meias.

A escolha do medicamento ou dispositivo depende da duração do tratamento, das contraindicações, dos custos relativos e da facilidade de uso.

O NDNFG é administrado na dose de 5.000 unidades por via subcutânea 2 horas antes da cirurgia e a cada 8-12 horas posteriormente, por 7 a 10 dias ou até que o paciente esteja completamente deambulador. Pacientes imobilizados que não serão submetidos a cirurgia devem receber 5.000 unidades por via subcutânea a cada 12 horas por tempo indeterminado ou até que o risco desapareça.

A dosagem de HBPM depende do medicamento: enoxaparina 30 mg por via subcutânea a cada 12 horas, dalteparina 2500 UI uma vez ao dia e tinzaparina 3500 UI uma vez ao dia são apenas três das muitas HBPM igualmente eficazes que não são inferiores à NDNFH em termos de prevenção de trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP).

A varfarina geralmente é eficaz e segura na dose de 2-5 mg uma vez ao dia ou em uma dose ajustada para manter o INR entre 1,5 e 2.

Anticoagulantes mais recentes, incluindo hirudina (um inibidor direto da trombina subcutâneo), ximelagatran (um inibidor direto da trombina oral) e danaparoide e fondaparinux, que são inibidores seletivos do fator Xa, demonstraram eficácia na prevenção de trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP), mas requerem mais estudos para determinar sua relação custo-efetividade e segurança em relação às heparinas e à varfarina. A aspirina é mais eficaz que o placebo, mas menos eficaz que todos os outros medicamentos disponíveis na prevenção de trombose venosa profunda e embolia pulmonar (EP).

A compressão pneumática intermitente (CPI) proporciona compressão externa rítmica nas pernas ou das pernas para as coxas. É mais eficaz na prevenção da trombose da panturrilha do que a trombose venosa profunda proximal e, portanto, é considerada ineficaz após cirurgia de quadril ou joelho. A CPI é contraindicada em pacientes obesos e pode, teoricamente, causar embolia pulmonar em pacientes imobilizados que desenvolveram trombose venosa profunda silenciosa ou que não receberam tratamento profilático.

Meias elásticas graduadas têm eficácia questionável, exceto em pacientes cirúrgicos de baixo risco. No entanto, a combinação de meias com outras medidas preventivas pode ser mais eficaz do que qualquer medida isoladamente.

Para cirurgias com alto risco de TEV, como cirurgias ortopédicas de quadril e membros inferiores, NDFG e aspirina isoladamente não são adequados; HBPM e varfarina titulada são recomendadas. Na artroplastia de joelho, a redução de risco proporcionada por HBPM e CPI é comparável; a combinação é considerada para pacientes com riscos clínicos associados. Em cirurgias ortopédicas, os medicamentos podem ser iniciados no pré-operatório e mantidos por pelo menos 7 dias após a cirurgia. Em alguns pacientes com risco muito alto de TEV e sangramento, a CF intravenosa é uma medida profilática.

Uma alta incidência de tromboembolismo venoso também está associada a alguns tipos de procedimentos neurocirúrgicos, lesão medular aguda e politraumatismo. Embora métodos físicos (CPI, meias elásticas) tenham sido utilizados em pacientes neurocirúrgicos devido a preocupações com hemorragia intracraniana, a HBPM é provavelmente uma alternativa aceitável. A combinação de CPI e HBPM pode ser mais eficaz do que qualquer um dos métodos isoladamente em pacientes de alto risco. Dados limitados corroboram a combinação de CPI, meias elásticas e HBPM em lesões medulares ou politraumatismo. Para pacientes de risco muito alto, a colocação de CF pode ser considerada.

As condições não cirúrgicas mais comuns para as quais a profilaxia da trombose venosa profunda é indicada são infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico. Em pacientes com infarto do miocárdio, a NDNFH é eficaz. Se os anticoagulantes forem contraindicados, podem ser usados CPI, meias elásticas ou ambos. Em pacientes com acidente vascular cerebral, podem ser usados CPI ou HBPM; CPI, meias elásticas ou ambos podem ser úteis.

Recomendações para algumas outras condições não cirúrgicas incluem NDNEF para pacientes com insuficiência cardíaca; varfarina titulada (INR 1,3-1,9) para pacientes com câncer de mama metastático; e varfarina 1 mg/dia para pacientes com câncer com cateter venoso central.

Previsão

A embolia pulmonar (EP) tem um prognóstico ruim. Aproximadamente 10% dos pacientes com embolia pulmonar (EP) morrem em até uma hora. Daqueles que sobrevivem à primeira hora, apenas cerca de 30% são diagnosticados e tratados; mais de 95% desses pacientes sobrevivem. Assim, a maioria dos casos fatais de embolia pulmonar (EP) ocorre em pacientes que nunca são diagnosticados, e as melhores perspectivas para reduzir a mortalidade residem na melhoria do diagnóstico, e não no tratamento. Pacientes com doença tromboembólica crônica representam uma proporção muito pequena de sobreviventes de EP. A terapia anticoagulante reduz a taxa de recorrência da EP para aproximadamente 5% em todos os pacientes.

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