Pleurisia tuberculosa

Pleurisia tuberculosa é uma inflamação tuberculosa aguda, subaguda, crônica ou recorrente da pleura que pode ocorrer como complicação de qualquer forma de tuberculose.

Na maioria das vezes, a pleurisia é observada na tuberculose pulmonar. Ocasionalmente, pode ocorrer como uma forma clínica independente, ou seja, sem lesões tuberculosas claramente definidas em outros órgãos, e ser a primeira manifestação clínica da infecção tuberculosa no organismo.

Epidemiologia da pleurisia tuberculosa

Na Ucrânia e na Rússia, a etiologia da tuberculose é observada em quase metade de todos os pacientes com pleurisia exsudativa. Em pacientes recém-diagnosticados com tuberculose dos órgãos respiratórios, a pleurisia tuberculosa é diagnosticada em 3% a 6% dos casos, mais frequentemente em crianças, adolescentes e jovens. Na estrutura das causas de morte por tuberculose, a pleurisia representa cerca de 1% a 2%, sendo predominantemente a pleurisia purulenta crônica.

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Patogênese e anatomia patológica da pleurisia tuberculosa

A pleurisia frequentemente complica o curso da tuberculose dos linfonodos intratorácicos, complexo primário e tuberculose disseminada. Na patogênese da pleurisia, atribui-se grande importância à sensibilização específica preliminar da pleura, como condição importante para o desenvolvimento de inflamação sob a influência de micobactérias. Uma estreita relação anatômica e funcional entre o sistema linfático dos pulmões e a pleura desempenha um papel significativo na patogênese da pleurisia tuberculosa.

A pleurisia tuberculosa pode ser alérgica (paraespecífica), perifocal e ocorrer na forma de tuberculose pleural. Dependendo da natureza do conteúdo pleural, a pleurisia tuberculosa pode ser seca (fibrinosa) e exsudativa. A pleurisia purulenta exsudativa é chamada de empiema tuberculoso da pleura.

A pleurisia alérgica ocorre como resultado de uma reação exsudativa hiperérgica das lâminas pleurais à infecção tuberculosa. Tal reação é observada principalmente na tuberculose primária, que se caracteriza por alta sensibilização de diversos tecidos, incluindo membranas serosas. Exsudato seroso ou seroso-fibrinoso abundante é formado na cavidade pleural, e depósitos de fibrina aparecem na pleura. A composição celular do exsudato é linfocítica ou eosinofílica. Alterações tuberculosas específicas não são detectadas, ou tubérculos tuberculosos isolados são encontrados nas lâminas pleurais.

A pleurisia perifocal se desenvolve em casos de dano por contato às lâminas pleurais a partir de fontes subpleurais de inflamação tuberculosa no pulmão. É observada em pacientes com tuberculose primária complexa, disseminada, focal, infiltrativa e cavernosa. Inicialmente, o dano pleural é local, com perda de fibrina, mas posteriormente surge exsudato seroso ou seroso-fibrinoso.

A tuberculose pleural se manifesta de diferentes formas: linfogênica, hematogênica e de contato. Pode ser a única manifestação da tuberculose ou estar associada a outras formas da doença.

Em caso de infecção linfogênica ou hematogênica, múltiplas erupções cutâneas tuberculosas aparecem nas lâminas pleurais e exsudato seroso-fibrinoso aparece na cavidade pleural. Em casos de progressão do processo e desintegração dos granulomas tuberculosos, o derrame torna-se hemorrágico. Durante a involução do processo, o derrame é absorvido, as lâminas pleurais engrossam e a cavidade pleural é parcial ou completamente obliterada.

A via de contato para o desenvolvimento da tuberculose pleural é observada com a localização subpleural da inflamação tuberculosa no pulmão, que, via de regra, se espalha para as lâminas pleurais. Na maioria dos pacientes, o dano pleural limita-se a uma reação inflamatória local. Erupções cutâneas tuberculosas, depósitos fibrinosos e tecido de granulação aparecem na pleura visceral, e derrame pode aparecer na cavidade pleural. Com a organização da fibrina e da granulação, formam-se aderências entre as lâminas da pleura visceral e parietal. Menos frequentemente, o dano pleural tuberculoso por contato é acompanhado pela formação de grande quantidade de exsudato seroso ou seroso-fibrinoso com composição predominantemente linfocítica. A reabsorção do exsudato termina com a formação de depósitos fibrosos na pleura, especialmente pronunciados nos seios pleurais.

Outra variante da via de contato para o desenvolvimento da tuberculose pleural é a entrada direta da infecção na cavidade pleural a partir do pulmão afetado. Isso ocorre em casos de desintegração de massas caseosas subpleurais ou perfuração da cavidade pulmonar para dentro da cavidade pleural. Massas caseosas, o conteúdo da cavidade e, frequentemente, ar penetram na cavidade pleural através da abertura resultante. A cavidade pleural é infectada por micobactérias, o pulmão colapsa parcial ou completamente e desenvolve-se empiema tuberculoso agudo. A condição na qual pus e ar são encontrados simultaneamente na cavidade pleural é chamada de piopneumotórax.

Com a comunicação persistente da cavidade com a cavidade pleural, forma-se empiema tuberculoso crônico com fístula broncopleural. As lâminas da pleura parietal e visceral no empiema tuberculoso crônico apresentam-se acentuadamente espessadas, hialinizadas e calcificadas. Sua superfície é coberta por massas caseo-necróticas e fibrinopurulentas. Flora purulenta inespecífica geralmente se junta à infecção tuberculosa. Amiloidose de órgãos internos é frequentemente detectada em pacientes com empiema tuberculoso crônico.

O tratamento do empiema tuberculoso da pleura termina com a formação de extensas aderências pleurais (aderências), obliteração da cavidade pleural e alterações fibrosas no pulmão e na parede torácica.

Sintomas da pleurisia tuberculosa

O quadro clínico da pleurisia tuberculosa é variado e intimamente relacionado às características da inflamação tuberculosa na cavidade pleural e nos pulmões. Em alguns pacientes, outras manifestações da tuberculose, especialmente primárias (reações paraespecíficas, lesões brônquicas específicas), são observadas simultaneamente à pleurisia.

A pleurisia alérgica tem início agudo. Os pacientes queixam-se de dor torácica, falta de ar e febre. Os exames de sangue geralmente mostram eosinofilia e aumento da VHS. O exsudato é seroso, com grande número de linfócitos; micobactérias não podem ser detectadas. A videotoracoscopia pode revelar hiperemia das lâminas pleurais. A quimioterapia antituberculosa em combinação com agentes anti-inflamatórios e dessensibilizantes geralmente leva à melhora do quadro e à recuperação sem alterações residuais graves na cavidade pleural.

A pleurisia perifocal inicia-se gradual ou subagudamente com o aparecimento de dor torácica, tosse seca, temperatura corporal subfebril instável e leve fraqueza. Os pacientes frequentemente apontam hipotermia prévia e gripe como fatores que provocam o desenvolvimento da doença. A dor no lado aumenta com a tosse e a inclinação para o lado oposto. Os sinais característicos são mobilidade torácica limitada ao respirar no lado afetado e ruído de atrito pleural. O ruído persiste por vários dias e depois desaparece sob a influência do tratamento ou mesmo sem ele. A sensibilidade à tuberculina na pleurisia tuberculosa seca é alta, especialmente em crianças. A percussão, se não houver dano pulmonar significativo, não revela alterações. As radiografias revelam lesões tuberculosas locais dos pulmões, compactação pleural e aderências pleurais na forma de áreas escurecidas de baixa intensidade. Somente a TC pode identificar com mais clareza a compactação inflamatória e fibrosa das lâminas pleurais.

À medida que o exsudato se acumula na cavidade pleural, a dor diminui gradualmente, o atrito pleural desaparece e surgem os sinais físicos, ecográficos e radiográficos típicos da pleurisia exsudativa. O exsudato é seroso, com predomínio de linfócitos e alto teor de lisozima. Micobactérias estão ausentes no exsudato. A videotoracoscopia revela alterações na pleura visceral sobre a área afetada do pulmão: hiperemia, espessamento e filmes de fibrina. A pleurisia perifocal geralmente tem curso prolongado e, frequentemente, é recorrente.

A tuberculose pleural com pleurisia exsudativa pode se manifestar com um quadro clínico de gravidade variável. A maioria dos pacientes apresenta sintomas de intoxicação por 2 a 3 semanas. Em seguida, a temperatura corporal sobe para valores febris, a dispneia surge e aumenta gradualmente, e ocorre dor constante e opressiva no flanco. No período inicial do processo inflamatório, antes que as lâminas pleurais sejam estratificadas pelo exsudato, ouve-se ruído de atrito pleural. Pode ser acompanhado por sibilância úmida e seca, com bolhas finas. À medida que o líquido se acumula na pleurisia exsudativa e no empiema pleural, desenvolve-se um quadro clínico clássico, com a parede do flanco na lateral da pleurisia ficando para trás durante a respiração. Em casos de derrame pleural volumoso, os espaços intercostais são suavizados. Os sintomas físicos característicos incluem um som de percussão encurtado ou abafado, enfraquecimento ou ausência do frêmito vocal e ruídos respiratórios na área afetada. Durante o período de reabsorção do exsudato, quando as lâminas pleurais começam a se tocar, o ruído de atrito pleural geralmente é ouvido novamente.

O quadro clínico mais grave dos pacientes com empiema pleural é o de febre alta, falta de ar, suor noturno, fraqueza intensa e perda de peso. Se o exsudato não for removido da cavidade pleural, pode preencher todo o hemitórax e causar deslocamento e compressão dos órgãos mediastinais, com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca pulmonar. Essa situação serve como indicação para a remoção urgente de fluido da cavidade pleural.

As complicações típicas do empiema pleural tuberculoso incluem a saída de exsudato purulento para o brônquio ou através do espaço intercostal. Quando o conteúdo pleural invade o brônquio, o paciente tosse com pus, às vezes em grandes quantidades. Há sempre o risco de pneumonia aspirativa. Posteriormente, pode ocorrer a formação de uma fístula pleurobrônquica.

Diagnóstico da pleurisia tuberculosa

As alterações nos parâmetros do hemograma na pleurisia correspondem à gravidade da inflamação pleural. Antes da absorção do exsudato, pacientes com pleurisia tuberculosa apresentam um aumento constante da VHS (de 50-60 mm/h no período agudo para 10-20 mm/h durante a absorção). Na fase inicial da pleurisia serosa ou seroso-fibrinosa, observam-se leucocitose moderada, aumento do número de neutrófilos em bastonetes, eosinopenia e linfopenia; na pleurisia hemorrágica e no empiema pleural, leucocitose pronunciada.

Em casos de acúmulo rápido e remoção repetida de exsudato, os pacientes desenvolvem hipoproteinemia. Outros tipos de metabolismo podem ser prejudicados.

Os exames de raio-X e ultrassonografia são muito informativos em caso de pleurisia exsudativa. À medida que o exsudato se acumula, a transparência na área do seio costofrênico desaparece e a sombra do fluido é revelada acima do diafragma. À medida que o volume de fluido aumenta na posição vertical do paciente, detecta-se um quadro de escurecimento das partes inferiores do campo pulmonar com uma borda superior parabólica, indo de cima, de fora para baixo e para dentro, típico de exsudato livre. A sombra do exsudato é intensa e homogênea. Com um volume significativo de fluido, os órgãos mediastinais se deslocam para o lado oposto. O derrame pleural livre pode ser detectado por ultrassonografia e TC: o fluido está localizado na parte posterior da cavidade torácica e tem uma aparência semi-oval típica. Se houver ar na cavidade pleural, que pode penetrar através de uma fístula broncopleural ou acidentalmente durante a punção pleural, a borda superior do líquido permanece horizontal, independentemente da posição corporal do paciente (pneumopleurisia, piopneumotórax). A fluorescência pode ser observada durante a fluoroscopia quando o paciente se movimenta. O grau de colapso pulmonar e a adesão entre a pleura visceral e parietal são claramente determinados por meio da TC.

Quando um ou mais acúmulos de fluido são delimitados por aderências pleurais, forma-se a pleurisia encapsulada (apical, paracostal, paramediastinal, supradiafragmática, interlobar). Nesses casos, a forma da sombra não se altera com a mudança de posição do corpo. Pacientes com pleurisia encapsulada, via de regra, já foram tratados para tuberculose e apresentam alterações residuais pós-tuberculosas nos pulmões e na cavidade pleural.

Um teste de contraste é muito informativo para confirmar a presença de uma fístula peribrônquica: após a introdução de 3 a 5 ml de solução de azul de metileno na cavidade pleural durante uma punção, o escarro fica colorido. Se a fístula tiver um diâmetro significativo, a respiração anfórica pode ser ouvida durante a ausculta, e a broncoscopia mostra o fluxo de conteúdo pleural para um dos brônquios (com bolhas de ar em caso de pneumopleurisia). Um exame radiográfico na posição vertical do paciente permite detectar um pulmão colapsado e um nível horizontal de líquido na cavidade pleural. A abertura da fístula na lateral da cavidade pleural pode ser detectada durante a videotoracoscopia.

Quando o pus rompe o espaço intercostal, ele pode se acumular sob a camada superficial dos músculos da parede torácica ou no tecido subcutâneo (Empiema de Necessidade) ou romper a pele para o exterior, formando uma fístula pleurotorácica (pleurocutânea). Às vezes, ocorrem duas fístulas em sucessão: pleurobrônquica e pleurotorácica.

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Tratamento da pleurisia tuberculosa

• Tuberculose - Tratamento
• Quimioterapia para tuberculose
• Medicamentos antituberculosos
• Métodos cirúrgicos de tratamento da tuberculose
• Terapia patogênica da tuberculose
• Imunoterapia no tratamento da tuberculose
• Métodos físicos de tratamento da tuberculose
• Métodos de hemocorreção extracorpórea na tuberculose