Pleuresia tuberculosa

A pleuresia tuberculosa é uma inflamação tuberculosa aguda, subaguda, crônica ou recidivante da pleura que pode ocorrer como uma complicação em qualquer forma de tuberculose.

A pleurística mais comum é observada com tuberculose pulmonar. Ocasionalmente, também pode ocorrer como uma forma clínica independente, ou seja, sem lesões de tuberculose claramente definidas de outros órgãos, e seja a primeira manifestação clínica de infecção tuberculosa no organismo.

Epidemiologia da pleuresia tuberculosa

Na Ucrânia e na Rússia, a etiologia da tuberculose é observada em quase metade de todos os pacientes com pleuresia exsudativa. Nos pacientes recentemente diagnosticados de TB com órgãos respiratórios, a pleurística tuberculosa é diagnosticada em 3-6% dos casos, mais freqüentemente em crianças, adolescentes e jovens. Na estrutura das causas de morte por pleurística tuberculose é de cerca de 1-2%, e na principal é pleurisia purulenta crônica.

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Patogênese e anatomia patológica da pleuresia tuberculosa

A pleurisia complica o curso da tuberculose dos linfonodos intratorácicos, o complexo primário, a tuberculose disseminada. Na patogênese da pleuresia, grande importância é anexada à sensibilização específica preliminar da pleura, como condição importante para o desenvolvimento da inflamação sob a influência de micobactérias. Um papel importante na patogênese da pleurística tuberculosa é desempenhado pela estreita relação anatômica e funcional do sistema linfático dos pulmões e da pleura.

A pleuresia tuberculosa pode ser alérgica (paraspécifica), perifocal e fluir na forma de tuberculose pleural. Dependendo da natureza dos conteúdos pleurais, a pleuresia tuberculosa pode ser seca (fibrinosa) e exsudativa. A pleuresia exudativa purulenta é chamada de empiema tuberculosa da pleura.

A pleuresia alérgica ocorre como resultado da reação exsudativa hiperérgica de folhas pleurais à infecção tuberculosa. Esta reação é observada principalmente na tuberculose primária, caracterizada por alta sensibilização de muitos tecidos, incluindo membranas serosas. As formas de exúbito pleural seroso ou fibroso seroso na cavidade pleural, aparecem as sobreposições de fibrina na pleura. A composição celular do exsudado é linfocítica ou eosinofílica. Alterações específicas da tuberculose não são detectadas, ou tubérculos tuberculosos individuais são encontrados na pleura.

A pleuresia perifocal desenvolve-se em casos de lesão de contato de folhas pleurais provenientes de fontes subposicionalmente localizadas de inflamação tuberculosa no pulmão. Observa-se em pacientes com tuberculose complexa, disseminada, focal, infiltrativa e cavernosa. Primeiro, a lesão pleural é local, com a deposição de fibrina, mas há exsudado seroso ou fibroso.

A tuberculose da pleura ocorre de diferentes maneiras: linfática, hematogênica e contato. Pode ser a única manifestação da tuberculose ou pode ser combinada com outras formas da doença.

Com infecção linfática ou hematogênica, os fezes pleurais se desenvolvem em folhas pleurais e o exsudato seroso fibrinoso aparece na cavidade pleural. Nos casos de progressão do processo e desintegração de granulomas tuberculosos, o derrame se torna hemorrágico. Com a involução do processo, o derrame se resolve, as folhas pleurais engrossam, a cavidade pleural parcial ou completamente obliterada.

O caminho de contato para o desenvolvimento da tuberculose pleural é observado com a localização subpleural da inflamação tuberculosa no pulmão, que, em geral, se estende às folhas pleurais. Na maioria dos pacientes, o dano pleural é limitado a uma resposta inflamatória local. Na pleura visceral aparecem erupções tuberculosas, sobreposição fibrinosa, tecido de granulação, na cavidade pleural pode haver derrame. Na organização da fibrina e da granulação, é formada a fusão entre as folhas da pleura visceral e parietal. Menos frequentemente contato com lesões tuberculose da pleura são acompanhadas pela formação de uma grande quantidade de exsudados serosos ou fibrosos serosos com predominância de composição de linfócitos. A degradação do exsudado é completada pela formação de deposições fibrosas na pleura, especialmente pronunciada nos seios pleurais.

Outra variante do caminho de contato para o desenvolvimento da tuberculose pleural é a entrada direta de infecção na cavidade pleural do pulmão afetado. Ocorre em casos de desintegração de massa caseosa subposicionalmente localizada ou perfuração da cavidade pulmonar na cavidade pleural. Através da abertura na cavidade da pleura penetram as massas caseosas, o conteúdo da cavidade e, muitas vezes, o ar. A cavidade pleural é infectada com micobactérias, o pulmão é parcialmente ou completamente diminuído, e desenvolve um empiema aguda de tuberculose. Uma condição em que a cavidade pleural é detectada simultaneamente por pus e ar é chamada pyopneumotorax.

Com a comunicação contínua da cavidade com a cavidade pleural, é formado o empiema crônica da tuberculose com fístula broncopleural. As folhas da pleura parieta e visceral no empiema de tuberculose crônica são densamente espessadas, hialinizadas, calcificadas. Sua superfície é coberta com massas caseous-necrotic e fibrinous-purulent. Uma infecção por tuberculose geralmente está associada a uma flora purulenta inespecífica. Pacientes com empiema crônica da tuberculose geralmente têm amiloidose de órgãos internos.

A cura do empiema pleural tuberculoso resulta na formação de sobreposição pleural extensa (shvart), obliteração da cavidade pleural e alterações fibróticas no pulmão e na parede torácica.

Sintomas de pleuresia tuberculosa

O quadro clínico da pleuresia tuberculosa é diverso e intimamente relacionado às peculiaridades da inflamação tuberculosa na cavidade pleural e nos pulmões. Em alguns pacientes, outras manifestações de tuberculose, especialmente primárias (reações paraspécies, lesões brônquicas específicas) são observadas simultaneamente com pleurisia.

A pleuresia alérgica começa de forma aguda. Pacientes queixam-se de dor torácica, falta de ar, febre. Nos exames de sangue, a eosinofilia e um aumento da ESR são típicos. O exsudado é seroso, com um grande número de linfócitos, as micobactérias não podem ser detectadas. Com a videotoracoscopia, pode haver uma hiperemia das folhas pleurais. A quimioterapia antituberculosa em combinação com agentes anti-inflamatórios e desensibilizantes geralmente leva a uma melhoria na condição e recuperação sem mudanças residuais brutas na cavidade pleural.

A pleurisia perifocal começa gradualmente ou subaguda com a aparência de dor no tórax, tosse seca, temperatura subcutânea instável do corpo, uma leve fraqueza. Os pacientes freqüentemente se referem a hipotermia e influenza anteriores como fatores que desencadeiam o desenvolvimento da doença. A dor no lado fica pior ao tossir, inclinando-se na direção oposta. Os sinais característicos são a limitação da mobilidade do tórax ao respirar no lado da lesão e o ruído do atrito da pleura. O ruído persiste por vários dias, e depois desaparece sob a influência do tratamento ou mesmo sem ele. A sensibilidade à tuberculina na pleuresia tuberculosa seca é alta, especialmente em crianças. Quando percussão, se não há lesão significativa do pulmão, nenhuma alteração é detectada. Nas radiografias, são detectadas lesões locais de tuberculose nos pulmões, compactação pleural e fusão pleural na forma de áreas de escurecimento de baixa intensidade. Somente na TC é mais claramente definida a consolidação inflamatória e fibrosa das folhas pleurais.

À medida que o exsudado se acumula na cavidade da pleura, a dor enfraquece gradualmente, a fricção pleural desaparece e aparecem sinais físicos, ecográficos e radiográficos típicos de pleuresia exsudativa. O exsudado é seroso com predominância de linfócitos e um alto teor de lisozima. As micobactérias em exsudato estão ausentes. Quando a videotoracoscopia, são observadas alterações na pleura visceral sobre a zona pulmonar afetada: hiperemia, espessamento, filmes de fibrina. O curso da pleurística perifocal geralmente é prolongado, muitas vezes recorrente.

A tuberculose da pleura com pleuresia exsudativa pode se manifestar como um quadro clínico de severidade variável. A maioria dos pacientes apresenta sintomas de intoxicação dentro de 2-3 semanas. Então, a temperatura corporal aumenta para os valores febris, a dispneia aparece e se acumula gradualmente, há uma dor de pressão constante no lado. No início do processo inflamatório, antes da separação das folhas pleurais com exsudato, há um ruído de atrito da pleura. Ele pode ser acompanhado de pequenos resfriados borbulhantes e secos. À medida que o fluido se acumula durante a pleuresia exsudativa e o empiema pleural, o quadro clínico clássico se desenvolve, a parede de minério no lado da pleuresia fica atrasada ao respirar. Nos casos de um grande derrame pleural, as aberturas intercostais são alisadas. Os sintomas físicos característicos são um som de percussão encurtado ou aborrecido, um enfraquecimento ou ausência de jitter vocal e ruído respiratório sobre a área da lesão. No período de reabsorção do exsudado, quando as folhas pleurais começam a tocar-se, novamente, muitas vezes, escutam o ruído de fricção da pleura.

A condição dos pacientes é mais severa com empiema da pleura. Caracterizado pela alta temperatura corporal, falta de ar, suores noturnos, fraqueza severa, perda de peso. Se o exsudado não for removido da cavidade pleural, ele pode preencher todo o hemitórax e causar deslocamento e compressão dos órgãos mediastinais com desenvolvimento de insuficiência cardíaca pulmonar. Esta situação serve como uma indicação para a remoção urgente de fluido da cavidade pleural.

As complicações típicas do empiema tuberculoso da pleura incluem uma descoberta de exsudato purulento no brônquio ou através do intervalo inter-cume. Com o avanço dos conteúdos pleurais no brônquio, o paciente emite pus com tosse, às vezes em grandes quantidades. Existe sempre o perigo de pneumonia por aspiração. No futuro, a fístula pleurobrônquica pode se formar.

Diagnóstico da pleuresia tuberculosa

As alterações nos parâmetros de hemograma na pleurística correspondem à gravidade da inflamação da pleura. Reabsorção exsudados antes em pacientes com pleurisia tuberculosa constantemente observado um aumento de ESR (50-60 mm / h no período agudo de 10-20 mm / h durante a reabsorção). Na fase inicial de pleurite seroso ou seroso-fibrinosa observada leucocitose suave, aumento do número de neutrófilos facada eosinopénia e linfopenia em pleurite hemorrágica e empiema - leucocitose marcado.

Em casos de acumulação rápida e remoção repetida de exsudato, desenvolve-se hipoproteinemia em pacientes. Outros tipos de troca podem ser violados.

Muito informativo para raio-X e ultra-som de pleuresia exsudativa. À medida que o acúmulo de exsudato desaparece, a transparência na região do seio diafragmático da costela e a sombra do fluido são detectadas acima do diafragma. Com um aumento no volume de líquido na posição vertical do paciente, uma imagem típica do exsudado livre é encontrada para o escurecimento das partes inferiores do campo pulmonar com uma borda superior parabólica que passa de cima, de fora para baixo e para dentro. A sombra exsudada é intensa e uniforme. Com um volume significativo de órgãos mediastinais fluidos são deslocados na direção oposta. O derrame pleural livre pode ser detectado com ultra-som e CT: o líquido está localizado na parte de trás da cavidade torácica e tem uma aparência típica do meio-oval. Se houver ar na cavidade pleural que possa penetrá-lo através da fístula broncopleural ou acidentalmente durante uma punção pleural, o limite superior do líquido permanece em posição horizontal, independentemente da posição do corpo do paciente (pneumoplethritis, pyopneumothorax). Durante a fluoroscopia, quando o paciente se move, as flutuações dos fluidos podem ser vistas. O grau de diminuição do pulmão e a fusão entre a pleura visceral e parietal é claramente definido pela TC.

Com a delimitação de uma ou mais acumulações fluidas por fusão pleural, é formado um derrame pleural (apical, paracostal, paramediastinal, supidiafragmático, interlobar). Nesses casos, a forma da sombra não muda quando a posição do corpo muda. Os pacientes com pleuresia adulterada, como regra, já foram tratados por tuberculose, e nos pulmões e cavidades pleurais eles apresentam alterações pós-tuberculose residuais.

Para confirmar a presença de uma fístula peribronquial, um teste com uma tinta é muito informativo: após a injeção na cavidade pleural durante uma punção 3-5 ml de uma solução de azul de metileno, o escarro é corado. Se a fístula tiver um diâmetro considerável, a ausculta pode ouvir a respiração anfórica e, quando a broncoscopia, você pode ver o fluxo para um dos brônquios do conteúdo pleural (com pneumocleite - com bolhas de ar). O exame de raios X na posição vertical do paciente permite detectar uma diminuição no pulmão e nível horizontal de fluido na cavidade da pleura. A abertura da fístula da cavidade pleural pode ser detectada por videotoracoscopia.

Uma quebra através lacuna pus mezhreborny ele pode acumular por baixo da camada superficial dos músculos da parede torácica ou no tecido subcutâneo (empiema necessitasis) ou cortar através da pele para o exterior para formar plevrotorakalnogo (plevrokozhnogo) fístula. Ocasionalmente, duas fístulas surgem sucessivamente: pleurobroquial e pleurotoral.

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Tratamento da pleuresia tuberculosa

• Tuberculose - Tratamento
• Quimioterapia para tuberculose
• Medicamentos antituberculosos
• Métodos cirúrgicos de tratamento da tuberculose
• Terapia patogenética da tuberculose
• Imunoterapia no tratamento da tuberculose
• Métodos físicos de tratamento da tuberculose
• Métodos de hemocorreção extracorporal na tuberculose