Pleurisia: causas e patogênese

Dependendo da etiologia, toda pleurística pode ser dividida em dois grandes grupos: infecciosos e não infecciosos (assépticos). Na pleurística infecciosa, o processo inflamatório na pleura é causado pela ação de agentes infecciosos, com pleuresia não infecciosa, a inflamação pleural ocorre sem o envolvimento de microrganismos patogênicos.

Pleurisia infecciosa causada pelos seguintes agentes patogénicos:

• bactérias (pneumococos, estreptococos, estafilococos, haste hemofílica, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacilo tifóide, brucella, etc.);
• micobactérias da tuberculose;
• Riccati;
• o mais simples (ameba);
• fungos;
• parasitas (equinococos, etc.);
• vírus.

Deve notar-se que a pleurisia infeccioso mais comum observado em pneumonias de várias etiologias (para- e metapnevmonicheskie pleurisia) e tuberculose, pelo menos, - com abcesso pulmonar, bronquiectasias purulenta, abcesso podtsiafragmalnom.

O pleurisio não infeccioso (asséptico) é observado nas seguintes doenças:

• Tumores malignos (a carcinomatose pleural é a causa da pleurística em 40% dos casos). Pode ser um tumor pleural primário ( mesotelioma ); metástase de um tumor maligno na pleura, em particular, no câncer de ovário (síndrome de Meigs - pleuresia e ascite no carcinoma de ovário); linfogranulomatose, linfossarcoma, hemoblastose e outros tumores malignos;
• Doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite, esclerodermia, artrite reumatóide);
• vasculite sistêmica;
• trauma do tórax, fraturas das costelas e intervenções cirúrgicas (pleuresia traumática);
• infarto pulmonar devido à embolia pulmonar;
• pancreatite aguda (as enzimas do pâncreas penetram na cavidade pleural e desenvolvem pleurisia "enzimática");
• infarto do miocárdio (síndrome pós-infarto Dressler);
• diátese hemorrágica;
• insuficiência renal crônica (pleurisia urêmica);
• doença periódica.

Entre todas estas razões para a pleuresia, pneumonia, tuberculose, tumores malignos, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo são as mais frequentes.

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Patogênese da pleuresia infecciosa

A condição mais importante para o desenvolvimento da pleurística infecciosa é a penetração do patógeno na cavidade pleural por uma das seguintes maneiras:

• infecção direta de focos infecciosos localizados no tecido pulmonar (pneumonia, abscessos, cistos ferrosos, lesões tuberculose pulmonares e linfonodos radicais);
• infecção linfática da cavidade pleural;
• via hematogênica da infecção;
• infecção direta da pleura do ambiente externo com lesões e operações no peito; com uma violação da integridade da cavidade pleural.

Entradas na cavidade da pleura, os agentes infecciosos causam diretamente o desenvolvimento do processo inflamatório na pleura. Isso é facilitado por uma violação da função da proteção broncopulmonar local e do sistema de imunidade como um todo. Em vários casos, a sensibilização prévia do corpo com um agente infeccioso (por exemplo, em caso de tuberculose) é de grande importância. Nessa situação, o influxo de um pequeno número de agentes patogênicos na cavidade pleural provoca o desenvolvimento da pleuresia.

No primeiro dia de pleuresia, os capilares linfáticos se expandem, aumento da permeabilidade vascular, edema pleural, infiltração celular da camada subpleural, derrame moderado na cavidade pleural. Com uma pequena quantidade de efusão e "escotilas" linfáticas que funcionam bem, a parte fluida do efusão é absorvida e a fibrina, deixada do exsudado, é deixada na superfície das folhas pleurais - é assim que a pleuresia fibrinosa (seca) é formada. No entanto, com uma alta intensidade do processo inflamatório, todas as condições são criadas para o desenvolvimento da pleurística exsudativa:

• um aumento acentuado da permeabilidade dos capilares sanguíneos das folhas de pleura visceral e parietal e a formação de um grande número de exsudatos inflamatórios;
• aumento da pressão oncótica na cavidade pleural devido à presença de proteína no exsudato inflamatório;
• compressão de capilares linfáticos de folhas pleurais e "escotilas" linfáticas da pleura parietal e seu fechamento com uma película de fibrina precipitada;
• Excesso de velocidade de exsudação sobre a velocidade de sucção do derrame.

Sob a influência dos fatores acima, o exsudado se acumula na cavidade pleural, desenvolve a pleuresia exsudativa.

No caso de pleuresia exsudativa infecciosa, observa-se vários tipos de exsudados. O mais comum é o exsudato fibroso seroso. Quando um exsudado é infectado com uma microflora piogênica, torna-se seroso-purulento e depois purulento (empiema da pleura).

No futuro, com o desenvolvimento reverso do processo patológico, a taxa de reabsorção começa a prevalecer gradualmente sobre a taxa de exsudação e a parte líquida do exsudado resolve. As deposições fibríbricas na pleura sofrem cicatrizes, são formadas as amarras, que podem causar obliteração mais ou menos significativa da cavidade pleural.

Deve-se enfatizar que o exsudato purulento nunca é resorvido, ele só pode ser evacuado se o empiema pleural quebrar o brônquio para fora ou pode ser removido por perfuração ou drenagem da cavidade pleural.

Em vários casos, é possível consolidar as folhas pleurais de acordo com a borda do efusão, pelo que se formou uma pleuresia formada.

Patogênese da pleurística não infecciosa

Na patogênese da pleurite carcinomatous e formação de exsudato desempenha um papel significativo nos produtos de câmbio pleura impacto do próprio tumor e circulação violação linfa devido ao bloqueio de sua saída (pleural "bueiro", gânglios linfáticos) neoplasia ou metástases. A patogênese das pleurisias que se desenvolvem sob hemoblastose é similar.

No desenvolvimento de pleurisia com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo e vasculite sistêmica, são importantes doenças periódicas, mecanismos auto-imunes, lesões vasculares generalizadas e patologia imunocomplexa.

A pleuresia traumática asséptica é causada pela reação pleural ao sangue derramado, bem como pelo dano direto (por exemplo, com fratura nas costelas).

O desenvolvimento de pleurisia na insuficiência renal crônica é devido à irritação da pleura com toxinas urêmicas segregadas - produtos intersticiais do metabolismo do nitrogênio.

A pleuresia enzimática é causada pelo efeito prejudicial na pleura de enzimas pancreáticas que entram na cavidade pleural através dos vasos linfáticos através do diafragma.

No desenvolvimento de pleurisia com infarto do miocárdio (síndrome pós-rugas Dressler), o papel principal é desempenhado pelo mecanismo autoimune.

A púrpura com infarto do pulmão (devido à embolia pulmonar) é causada por uma transição direta do processo inflamatório asséptico do infarto do pulmão para a pleura.

Classificação da pleurisia

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Causa de pleurisia

1. Pleuresia infecciosa
2. Aseptic pleurisia

A natureza do processo patológico

1. Pleurisia seca (fibrina)
2. Pleuresia exsudativa

O caráter de efusão em pleuresia exsudativa

1. Serous
2. seroplastic
3. Purulento
4. Putrefaction
5. Hemorrágico
6. Eozinofilny
7. Colesterol
8. quiloso
9. Misturado

O curso da pleurisia

1. Pleuresia aguda
2. Pleurisia pensativa
3. Pleuresia crônica

Localização da pleuresia

1. Difundir
2. Isolado (delimitado)
   1. Apical (apical)
   2. Parietal (paracostal)
   3. Bony-diafragmático
   4. Diafragmático (basal)
   5. O paramediastinal
   6. Intermediário (interlobar)