Pleurisia - Causas e Patogénese

Dependendo da etiologia, todas as pleurisias podem ser divididas em dois grandes grupos: infecciosas e não infecciosas (assépticas). Na pleurisia infecciosa, o processo inflamatório na pleura é causado pela ação de agentes infecciosos, enquanto na pleurisia não infecciosa, a inflamação da pleura ocorre sem a participação de microrganismos patogênicos.

A pleurisia infecciosa é causada pelos seguintes patógenos:

• bactérias (pneumococos, estreptococos, estafilococos, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, bacilo tifoide, brucela, etc.);
• Mycobacterium tuberculosis;
• rickettsia;
• protozoários (amebas);
• cogumelos;
• parasitas (equinococos, etc.);
• vírus.

Deve-se levar em consideração que a pleurisia infecciosa é mais frequentemente observada em pneumonias de várias etiologias (pleurisia para e metapneumônica) e tuberculose, menos frequentemente em abscessos pulmonares, bronquiectasias supuradas e abscessos subdiafragmáticos.

Pleurisia não infecciosa (asséptica) é observada nas seguintes doenças:

• Tumores malignos (carcinomatose pleural é a causa da pleurisia em 40% dos casos). Podem ser tumores pleurais primários ( mesotelioma ); metástases de um tumor maligno para a pleura, em particular, no câncer de ovário (síndrome de Meigs - pleurisia e ascite no carcinoma de ovário); linfogranulomatose, linfossarcoma, hemoblastoses e outros tumores malignos;
• doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite, esclerodermia, artrite reumatoide);
• vasculite sistêmica;
• lesões no peito, fraturas de costelas e intervenções cirúrgicas (pleurisia traumática);
• infarto pulmonar devido a embolia pulmonar;
• pancreatite aguda (enzimas pancreáticas penetram na cavidade pleural e desenvolve-se pleurisia “enzimática”);
• infarto do miocárdio (síndrome de Dressler pós-infarto);
• diátese hemorrágica;
• insuficiência renal crônica ("pleurisia urêmica");
• doença periódica.

Dentre todas as causas listadas de pleurisia, as mais comuns são pneumonia, tuberculose, tumores malignos e doenças sistêmicas do tecido conjuntivo.

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Patogênese da pleurisia infecciosa

A condição mais importante para o desenvolvimento da pleurisia infecciosa é a penetração do patógeno na cavidade pleural de uma das seguintes maneiras:

• transferência direta de infecção de focos infecciosos localizados no tecido pulmonar (pneumonia, abscesso, cistos supurativos, lesões tuberculosas dos pulmões e linfonodos hilares);
• infecção linfogênica da cavidade pleural;
• via hematogênica de infecção;
• infecção direta da pleura do ambiente externo durante feridas e operações no tórax; neste caso, a integridade da cavidade pleural fica comprometida.

Agentes infecciosos que penetraram diretamente na cavidade pleural causam o desenvolvimento de um processo inflamatório na pleura. Isso é facilitado pela disfunção da defesa broncopulmonar local e do sistema imunológico como um todo. Em alguns casos, a sensibilização prévia do corpo por um agente infeccioso (por exemplo, na tuberculose) é de grande importância. Em tal situação, a entrada de até mesmo uma pequena quantidade do patógeno na cavidade pleural causa o desenvolvimento de pleurisia.

Durante o primeiro dia de desenvolvimento da pleurisia, os capilares linfáticos se expandem, os vasos tornam-se mais permeáveis, a pleura incha, a camada subpleural é infiltrada celularmente e observa-se derrame moderado na cavidade pleural. Com uma pequena quantidade de derrame e "escotilhas" linfáticas funcionando bem, a parte líquida do derrame é absorvida e a fibrina que se desprendeu do exsudato permanece na superfície das lâminas pleurais – é assim que se forma a pleurisia fibrinosa (seca). No entanto, com uma alta intensidade do processo inflamatório, criam-se todas as condições para o desenvolvimento da pleurisia exsudativa:

• aumento acentuado da permeabilidade dos capilares sanguíneos da pleura visceral e parietal e formação de grande quantidade de exsudato inflamatório;
• aumento da pressão oncótica na cavidade pleural devido à presença de proteína no exsudato inflamatório;
• compressão dos capilares linfáticos de ambas as camadas pleurais e das “escotilhas” linfáticas da pleura parietal e seu fechamento por uma película de fibrina precipitada;
• excesso da taxa de exsudação sobre a taxa de absorção do derrame.

Sob a influência dos fatores acima mencionados, o exsudato se acumula na cavidade pleural e a pleurisia exsudativa se desenvolve.

Na pleurisia exsudativa infecciosa, observam-se vários tipos de exsudato. O mais comum é o exsudato seroso-fibrinoso. Quando o exsudato é infectado pela microflora piogênica, torna-se seroso-purulento e, em seguida, purulento (empiema pleural).

Posteriormente, à medida que o processo patológico se reverte, a taxa de reabsorção gradualmente começa a prevalecer sobre a taxa de exsudação, e a parte líquida do exsudato é absorvida. Depósitos fibrinosos na pleura sofrem cicatrização e formam-se aderências, que podem causar obliteração mais ou menos significativa da cavidade pleural.

Deve-se enfatizar que o exsudato purulento nunca é reabsorvido; ele só pode ser evacuado quando o empiema pleural rompe o brônquio para o exterior ou pode ser removido por punção ou drenagem da cavidade pleural.

Em alguns casos, é possível a fusão das lâminas pleurais de acordo com a borda do derrame, resultando na formação de pleurisia encapsulada.

Patogênese da pleurisia não infecciosa

Na patogênese da pleurisia carcinomatosa e na formação de derrame, um papel significativo é desempenhado pelo efeito da pleura sobre os produtos do metabolismo do tumor, bem como pela interrupção da circulação linfática devido ao bloqueio de seu fluxo (escotilhas pleurais, linfonodos) pela neoplasia ou suas metástases. A patogênese da pleurisia que se desenvolve em hemoblastoses é semelhante.

No desenvolvimento da pleurisia em doenças sistêmicas do tecido conjuntivo e vasculite sistêmica, são importantes doenças periódicas, mecanismos autoimunes, danos vasculares generalizados e patologia do complexo imune.

A pleurisia traumática asséptica é causada pela reação da pleura ao sangue derramado, bem como por seu dano direto (por exemplo, com uma fratura de costela).

O desenvolvimento de pleurisia na insuficiência renal crônica é causado pela irritação da pleura por toxinas urêmicas secretadas - produtos intermediários do metabolismo do nitrogênio.

A pleurisia enzimática é causada pelo efeito prejudicial na pleura de enzimas pancreáticas que entram na cavidade pleural através dos vasos linfáticos através do diafragma.

No desenvolvimento da pleurisia durante o infarto do miocárdio (síndrome de Dressler pós-infarto), o mecanismo autoimune desempenha um papel importante.

A pleurisia no infarto pulmonar (devido à embolia pulmonar) é causada pela transição direta do processo inflamatório asséptico do pulmão infartado para a pleura.

Classificação da pleurisia

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Causa da pleurisia

1. Pleurisia infecciosa
2. Pleurisia asséptica

A natureza do processo patológico

1. Pleurisia seca (fibrinosa)
2. Pleurisia exsudativa

A natureza do derrame na pleurisia exsudativa

1. Seroso
2. Seroso-fibrinoso
3. Purulento
4. Putrefativo
5. Hemorrágico
6. Eosinofílico
7. Colesterol
8. Quilo
9. Misturado

Curso de pleurisia

1. Pleurisia aguda
2. Pleurisia subaguda
3. Pleurisia crônica

Localização da pleurisia

1. Difuso
2. Encapsulado (limitado)
   1. Apical
   2. Parietal (paracostal)
   3. Osteodiafragmático
   4. Diafragmático (basal)
   5. Paramediastinal
   6. Interlobar