Hipertensão portal

Hipertensão portal é um aumento de pressão na bacia da veia porta causado por uma perturbação no fluxo sanguíneo de várias origens e localizações - nos vasos portais, veias hepáticas e veia cava inferior.

Quando a quantidade de sangue portal que flui para o fígado diminui devido ao desenvolvimento da circulação colateral, o papel da artéria hepática aumenta. O fígado diminui de volume e sua capacidade de regeneração diminui. Isso provavelmente ocorre devido ao suprimento insuficiente de fatores hepatotrópicos, incluindo insulina e glucagon, produzidos pelo pâncreas.

A hipertensão portal é mais frequentemente causada por cirrose hepática (em países desenvolvidos), esquistossomose (em áreas endêmicas) ou distúrbios vasculares no fígado. As sequelas incluem varizes esofágicas e encefalopatia portossistêmica. O diagnóstico é baseado em achados clínicos, exames de imagem e endoscopia. O tratamento inclui profilaxia endoscópica de sangramento gastrointestinal, terapia medicamentosa, uma combinação desses métodos e, às vezes, derivação portocava.

A veia porta, formada pelas veias mesentérica superior e esplênica, leva sangue dos órgãos abdominais, trato gastrointestinal, baço e pâncreas para o fígado. Dentro dos vasos sanguíneos reticuloendoteliais (sinusoides), o sangue das vênulas portais terminais do fígado se mistura com o sangue arterial. O sangue dos sinusoides entra na veia cava inferior através das veias hepáticas.

Normalmente, a pressão portal é de 5 a 10 mm Hg (7 a 14 cm H2O), o que excede a pressão na veia cava inferior em 4 a 5 mm Hg (gradiente venoso portal). Valores mais altos são caracterizados como hipertensão portal.

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Causas e fisiopatologia da hipertensão portal

A hipertensão portal ocorre principalmente devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo como resultado de processos patológicos diretos no fígado, obstrução das veias esplênicas ou porta, ou comprometimento do fluxo venoso através das veias hepáticas. O aumento do volume sanguíneo de entrada é uma causa rara, embora frequentemente contribua para a hipertensão portal na cirrose hepática e em doenças hematológicas acompanhadas de esplenomegalia acentuada.

Classificação e causas comuns de hipertensão portal

Classificação	Razões
Subhepático	Trombose da veia porta ou esplênica Aumento do fluxo sanguíneo portal: fístula arteriovenosa, esplenomegalia grave em doenças hematológicas
Intra-hepático	Presinusoidal: esquistossomose, outras lesões periportais (por exemplo, cirrose biliar primária, sarcoidose, fibrose hepática congênita), hipertensão portal idiopática Sinusoidal: cirrose (de qualquer etiologia). Pós-sinusoidal: lesões oclusivas de vênulas
Supra-hepático	Trombose da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari) Obstrução da veia cava inferior Fluxo sanguíneo obstruído para o lado direito do coração (por exemplo, pericardite constritiva, cardiomiopatia restritiva)

A cirrose hepática é acompanhada por fibrose e regeneração tecidual, o que aumenta a resistência nos sinusoides e nas vênulas portais terminais. Ao mesmo tempo, outros fatores potencialmente reversíveis são importantes, como a contratilidade das células sinusoides, a produção de substâncias vasoativas (p. ex., endoteliais, óxido nítrico), vários mediadores sistêmicos de resistência arteriolar e, possivelmente, o inchaço dos hepatócitos.

Com o tempo, a hipertensão portal leva ao desenvolvimento de colaterais venosas portossistêmicas. Elas contribuem para alguma redução na pressão portal, mas também para o desenvolvimento de complicações. Vasos submucosos tortuosos dilatados (varizes) do esôfago distal e, às vezes, do fundo do estômago podem se romper, causando sangramento gastrointestinal catastrófico repentino. O sangramento é raro, a menos que o gradiente de pressão portal seja menor que 12 mm Hg. A estase sanguínea nos vasos da mucosa gástrica (gastropatia na hipertensão portal) pode causar sangramento agudo ou crônico, independentemente das varizes. A dilatação visível das colaterais da parede abdominal é comum; veias que se originam radialmente do umbigo (caput medusae) são menos comuns e indicam fluxo sanguíneo significativo nas veias umbilicais e paraumbilicais. Colaterais ao redor do reto podem levar a varizes retais e sangramento.

As colaterais portossistêmicas desviam o sangue para além do fígado. Assim, com o aumento do fluxo sanguíneo portal, menos sangue chega ao fígado. Além disso, substâncias tóxicas do intestino entram diretamente na circulação sistêmica, contribuindo para o desenvolvimento da encefalopatia portossistêmica. A congestão venosa nas vísceras na hipertensão portal contribui para o desenvolvimento de ascite como resultado do fenômeno de Starling. Esplenomegalia e hiperesplenismo geralmente resultam do aumento da pressão na veia esplênica. Trombocitopenia, leucopenia e, menos comumente, anemia hemolítica podem ocorrer.

A hipertensão portal é frequentemente associada à circulação hiperdinâmica. Os mecanismos são complexos e provavelmente envolvem aumento do tônus simpático, produção de óxido nítrico e outros vasodilatadores endógenos e aumento da atividade de fatores humorais (p. ex., glucagon).

Causas da hipertensão portal

Patogênese da hipertensão portal

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Sintomas de hipertensão portal

A hipertensão portal desenvolve-se de forma assintomática; os sinais e sintomas resultam do desenvolvimento de complicações. A mais perigosa é o sangramento agudo das veias varicosas. Os pacientes geralmente se queixam de sangramento súbito, frequentemente maciço e indolor, do trato gastrointestinal superior. O sangramento na gastropatia com hipertensão portal é frequentemente subagudo ou crônico. Ascite, esplenomegalia ou encefalopatia portossistêmica podem ser observadas.

Sintomas de hipertensão portal

Diagnóstico de hipertensão portal

Em pacientes com doença hepática crônica, a hipertensão portal requer a presença de colaterais dilatadas, esplenomegalia, ascite ou encefalopatia portossistêmica. A confirmação requer a medição da pressão portal direta por cateterização da veia jugular, que é um procedimento invasivo e não é realizado rotineiramente. Se houver suspeita de cirrose, exames de imagem são úteis. A ultrassonografia ou a TC frequentemente mostram colaterais intra-abdominais dilatadas, e a ultrassonografia Doppler pode avaliar a veia porta e a velocidade do fluxo sanguíneo.

Varizes esofágicas e gástricas e gastropatia por hipertensão portal são melhor diagnosticadas endoscopicamente, o que permite a previsão de sangramento de varizes esofágicas e gástricas (por exemplo, manchas vermelhas nas varizes).

Diagnóstico de hipertensão portal

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Prognóstico e tratamento da hipertensão portal

A mortalidade por sangramento varicoso agudo pode ultrapassar 50%. O prognóstico depende da capacidade de reserva do fígado e da gravidade do sangramento. Para os sobreviventes, o risco de sangramento nos próximos 1 a 2 anos é de 50 a 75%. A terapia endoscópica e medicamentosa reduz o risco de sangramento, mas aumenta apenas ligeiramente a expectativa de vida.

O tratamento a longo prazo das varizes gastroesofágicas, que são a fonte do sangramento, consiste em ligadura endoscópica em estágios ou escleroterapia para obliterar os linfonodos, seguida de controle endoscópico mensal obrigatório. A ligadura das varizes é preferível à escleroterapia devido ao menor risco.

A terapia médica de longo prazo para sangramento de varizes esofágicas e gástricas inclui betabloqueadores; esses medicamentos diminuem a pressão portal principalmente pela redução do fluxo sanguíneo portal, embora o efeito nem sempre seja permanente. Propranolol (40 mg a 80 mg por via oral duas vezes ao dia) ou nadolol (40 a 160 mg uma vez ao dia) titulados para reduzir a frequência cardíaca em cerca de 25% são preferidos. A adição de mononitrato de isossorbida 10 mg a 20 mg por via oral duas vezes ao dia pode reduzir ainda mais a pressão portal. Uma abordagem mais eficaz é combinar terapia endoscópica e médica de longo prazo. Pacientes nos quais esses tratamentos são ineficazes ou não indicados requerem derivação portal-sistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) ou derivação portocava. TIPS é um stent colocado entre as circulações venosas portal e hepática dentro do fígado. Ao mesmo tempo, TIPS é mais seguro do que a derivação portocava em termos de mortalidade, especialmente no contexto de sangramento agudo. No entanto, com o tempo, o sangramento frequentemente reaparece devido à estenose ou obstrução do stent. O efeito a longo prazo é desconhecido. Um determinado grupo de pacientes tem indicação para transplante de fígado.

Em pacientes com varizes não complicadas por sangramento, o uso de betabloqueadores reduz o risco.

Na gastropatia complicada por sangramento, a terapia medicamentosa pode ser utilizada para reduzir a pressão portal. Indicações para bypass devem ser consideradas quando o tratamento medicamentoso for ineficaz, mas seus resultados podem ser menos positivos em comparação com o bypass no sangramento de varizes esofágicas.

Como raramente causa problemas clínicos, o hiperesplenismo não requer nenhum tratamento específico e a esplenectomia deve ser evitada.

Tratamento da hipertensão portal

A escleroterapia endoscópica é um método considerado o "padrão ouro" no tratamento de emergência de sangramento de varizes esofágicas. Em mãos habilidosas, permite estancar o sangramento, mas geralmente, para melhorar a visibilidade, realiza-se primeiro o tamponamento e prescreve-se somatostatina. A trombose das varizes é obtida pela introdução de uma solução esclerosante através de um endoscópio. Os dados sobre a eficácia da escleroterapia planejada para varizes esofágicas são contraditórios.