Hipertensão portal - Patogénese

Os principais fatores patogênicos da hipertensão portal são os seguintes:

1. Obstrução mecânica do fluxo sanguíneo.

Na hipertensão portal sub-hepática e pós-hepática, a obstrução do fluxo sanguíneo é causada por trombose, obliteração ou (pressão externa) de grandes vasos (veia porta, veias hepáticas).

O bloqueio intra-hepático pós-sinusoidal é causado pela obliteração dos ramos terminais da veia hepática ou (pressão sobre eles pelos nódulos de regeneração, formação centrolobular de tecido fibroso (por exemplo, esclerose central hialina na hepatite alcoólica crônica, etc.). A interrupção do fluxo sanguíneo nos sinusoides hepáticos é causada pelo crescimento de tecido conjuntivo dentro do lóbulo do fígado, proliferação de células endoteliais.

O bloqueio intra-hepático pré-sinusoidal está associado à infiltração e fibrose nas áreas portal e periportal.

2. Aumento do fluxo sanguíneo nas veias portais.

Isso pode ser devido à dificuldade de saída do sangue do fígado pelas veias hepáticas, presença de fístulas arteriovenosas, doenças mieloproliferativas, cirrose hepática, etc.

3. Aumento da resistência dos vasos portais.

Não há válvulas no sistema venoso portal e quaisquer alterações estruturais nele causam aumento de pressão. Em pacientes com cirrose hepática, a resistência ao fluxo sanguíneo pode aumentar em diferentes partes do leito vascular intra-hepático.

O aumento da resistência vascular é causado pela presença de nódulos de regeneração que comprimem as veias hepática e porta, bem como pela formação de colágeno ao redor dos sinusoides, vênulas hepáticas terminais e pela ruptura da arquitetura do fígado.

4. Formação de colaterais entre o conjunto da veia porta e o fluxo sanguíneo sistêmico.

O desenvolvimento dessas anastomoses é consequência da hipertensão portal.

Na hipertensão portal pré-hepática, desenvolvem-se anastomoses porto-portais. Elas restauram o fluxo sanguíneo das seções do sistema porta localizadas abaixo do bloqueio para os ramos intra-hepáticos da veia porta.

Com a hipertensão portal intra-hepática e supra-hepática, desenvolvem-se anastomoses portocavas, que garantem o fluxo de sangue do sistema da veia porta para as bacias das veias cava superior e inferior, desviando do fígado.

Anastomoses na região cardíaca do estômago e esôfago são especialmente importantes, uma vez que o sangramento dessas veias é uma complicação grave da hipertensão portal.

5. O desenvolvimento de ascite, o sintoma mais importante da hipertensão portal, é causado pelos seguintes fatores:

• Aumento da produção de linfa no fígado devido ao bloqueio do fluxo sanguíneo venoso. A linfa vaza através dos vasos linfáticos da cápsula hepática diretamente para a cavidade abdominal ou entra pelos ductos linfáticos na área do portal hepático para o ducto torácico. A capacidade do ducto linfático torácico torna-se insuficiente e ocorre congestão linfática, promovendo a exsudação de fluido para a cavidade abdominal;
• uma queda na pressão osmótica coloidal do plasma, que está associada a uma interrupção na síntese de proteínas no fígado; uma diminuição na pressão osmótica coloidal promove a liberação de água no espaço extravascular, ou seja, na cavidade abdominal;
• aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona;
• função renal prejudicada (diminuição do fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular, aumento da reabsorção de sódio) devido ao comprometimento do fluxo venoso dos rins ou diminuição do fluxo sanguíneo para os rins;
• um aumento no conteúdo de estrogênios no sangue devido a uma diminuição na sua destruição no fígado; os estrogênios têm um efeito antidiurético.

6. A esplenomegalia é uma consequência da hipertensão portal. A esplenomegalia é causada pela congestão, bem como pelo crescimento de tecido conjuntivo no baço e pela hiperplasia de células do sistema reticulohistiocitário.
7. A hipertensão portal com o desenvolvimento de anastomoses portocavas leva gradualmente à encefalopatia hepática (portossistêmica).

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