Hipertensão portal: patogênese

Os principais fatores patogenéticos da hipertensão portal são os seguintes:

1. Obstrução mecânica da saída de sangue.

Com a hipertensão portal sub-hepática e pós-hepatica, uma obstrução ao fluxo sanguíneo deve-se a trombose, obliteração ou (pressão de grandes vasos externos (veia porta, veias hepáticas).

Bloco intra-hepática Postsinusoidalny causada obliteração dos ramos terminais da veia hepática ou (nodos de pressão de regeneração tsentrolobulyarnym formação de tecido fibroso (por exemplo, hepatite esclerose centro hialina alcoólica crónica, etc.). Relatório de fluxo de sangue nos sinusóides hepáticas devido à proliferação de tecido conjuntivo dentro do lóbulo hepático , proliferação de endotelíquitos.

O bloqueio intra-hepático presinoideal está associado à infiltração e fibrose nas áreas portal e periportal.

2. Aumento do fluxo sanguíneo nas veias porta.

Isso pode ser devido à dificuldade de saída de sangue do fígado para as veias hepáticas, presença de fístulas arteriovenosas, doenças mieloproliferativas, cirrose, etc.

3. Aumento da resistência (resistência) dos vasos do portal.

No sistema venoso portal, não há válvulas e quaisquer mudanças estruturais nele provocam aumento da pressão. Em pacientes com cirrose do fígado, a resistência ao fluxo sanguíneo pode aumentar em diferentes seções do leito vascular intra-hepático.

O aumento da resistência vascular deve-se à presença de nós de regeneração que comprimem as veias hepática e portal, bem como a formação de colágeno em torno dos sinusoides, vênulas hepáticas terminais, uma violação das arquiteturas do fígado.

4. Formação de colaterais entre o portal da veia porta e o fluxo sanguíneo sistêmico.

O desenvolvimento dessas anastomoses é conseqüência da hipertensão portal.

Com a hipertensão portal pré-hepática, desenvolveram-se anastomoses do portal. Eles restauram o fluxo de sangue do sistema portal localizado abaixo do bloco para os ramos intra-hepáticos da veia porta.

Com hipertensão portal intra-hepática e super-hepática, desenvolvem-se anastomoses porto-caval, que asseguram a saída de sangue do sistema da veia porta para as bacias das veias ocas superiores e inferiores que contornam o fígado.

Particularmente importantes são as anastomoses na região cardíaca do estômago e esôfago, uma vez que o sangramento dessas veias é uma complicação séria da hipertensão portal.

5. O desenvolvimento da ascite, o sintoma mais importante da hipertensão portal, deve-se aos seguintes fatores:

• aumento do linfoma no fígado em conexão com o bloqueio da saída de sangue venoso do fígado. A linfa filtra-se através dos vasos linfáticos da cápsula hepática diretamente na cavidade abdominal ou entra através dos dutos linfáticos na área dos portões do fígado no ducto torácico. O rendimento do ducto linfático torna-se inadequado e a estase linfática se desenvolve, contribuindo para o inchaço do fluido na cavidade abdominal;
• a queda da pressão coloide-osmótica do plasma, que está associada a uma violação da síntese protéica no fígado; A diminuição da pressão osmótica coloidal promove a saída de água para o espaço extravascular, isto é, na cavidade abdominal;
• aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona;
• função renal prejudicada (diminuição do fluxo sangüíneo renal, filtração glomerular, aumento da reabsorção de sódio) devido à diminuição da saída venosa dos rins ou à diminuição do fluxo sanguíneo para os rins;
• aumento do teor de estrogênio no sangue em conexão com uma diminuição da destruição no fígado; Os estrogênios têm efeito antidiurético.

6. A esplenomegalia é uma conseqüência da hipertensão portal. A esplenomegalia é causada por fenômenos estagnados, bem como por crescimento no baço do tecido conjuntivo e hiperplasia das células do sistema reticulo-histiocítico.
7. A hipertensão portal com o desenvolvimento de anastomoses porto-caval gradualmente leva a encefalopatia hepatica (porto-sistêmica).

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