Tratamento da diabetes mellitus

A terapia com insulina visa proporcionar a compensação máxima para o diabetes mellitus e prevenir a progressão de suas complicações. O tratamento com insulina pode ser permanente e vitalício para pacientes com diabetes mellitus tipo 1 ou temporário, devido a diversas situações, para pacientes com diabetes mellitus tipo 2.

Indicações para terapia com insulina

1. Diabetes tipo 1.
2. Cetoacidose, coma diabético, hiperosmolar, hiperlacidêmico.
3. Gravidez e parto no diabetes mellitus.
4. Descompensação significativa do diabetes mellitus tipo II causada por vários fatores (situações estressantes, infecções, lesões, intervenções cirúrgicas, exacerbação de doenças somáticas).
5. Falta de efeito de outros métodos de tratamento do diabetes tipo II.
6. Perda de peso significativa no diabetes.
7. Nefropatia diabética com função prejudicada de excreção de nitrogênio dos rins no diabetes mellitus tipo II.

Atualmente, há uma ampla gama de preparações de insulina que diferem em duração de ação (curta, média e longa), grau de purificação (pico único, componente único) e especificidade de espécie (humana, suína, bovina).

O Comitê Farmacêutico do Ministério da Saúde da Federação Russa recomenda o uso apenas de preparações de componente único de insulina humana e suína para tratar pacientes, uma vez que a insulina bovina causa reações alérgicas, resistência à insulina e lipodistrofia.

A insulina é produzida em frascos de 40 U/ml e 100 U/ml para administração subcutânea com seringas descartáveis especialmente projetadas para o uso de insulinas de concentração correspondente de 40-100 U/ml.

Além disso, a insulina é produzida na forma de canetas de insulina com concentração de 100 U/ml para canetas de seringa. As canetas de insulina podem conter insulinas com diferentes durações de ação e combinadas (ação curta + prolongada), as chamadas "mixtards".

Diversas canetas seringa são produzidas para uso por pacientes, permitindo a injeção de 1 a 36 unidades de insulina por vez. As canetas seringa Novopen I, II e III são produzidas pela Novonordisk (inserções de 1,5 e 3 ml), as Optipen 1, 2 e 4 pela Hoechst (inserções de 3 ml), as Berlinpen 1 e 2 pela Berlin-Chemie (inserções de 1,5 ml), e as canetas Lilipen e BD pela Eli Lilly e Becton-Dickenson (inserções de 1,5 ml).

A produção nacional é representada pelas canetas seringas "Crystal-3", "In-sulpen" e "Insulpen 2".

Além das insulinas tradicionais, um análogo de insulina, o Humalog (Eli Lilly), também é utilizado no tratamento de pacientes. Ele é obtido pela reorganização dos aminoácidos lisina e prolina na molécula de insulina. Isso levou a uma aceleração do seu efeito hipoglicemiante e a uma redução significativa do seu efeito (1-1,5 horas). Portanto, o medicamento é administrado imediatamente antes das refeições.

Para cada paciente com diabetes, um tipo específico de insulina é selecionado individualmente para melhorar o bem-estar geral, atingir a glicosúria mínima (não mais do que 5% do valor de açúcar dos alimentos) e flutuações aceitáveis nos níveis de açúcar no sangue ao longo do dia para um determinado paciente (não mais do que 180 mg%). JS Skyler e ML Reeves acreditam que, para uma prevenção mais confiável ou para retardar as manifestações da microangiopatia diabética e outras complicações metabólicas tardias do diabetes, os critérios para sua compensação devem ser mais rigorosos. Para pacientes propensos a condições hipoglicêmicas, o nível de glicose antes das refeições pode ser de 120 a 150 mg/100 ml.

Critérios para compensação do diabetes mellitus

Tempo de pesquisa	Nível de glicose (mg/100 ml)
	Ideal	Aceitável
Com o estômago vazio antes do café da manhã	70-90	70-110
Antes das refeições durante o dia	70-105	70-130
1 hora após as refeições	100-160	100-180
2 horas depois de comer	80-120	80-150

Ao selecionar a insulina, a gravidade da doença, a terapia utilizada anteriormente e sua eficácia devem ser levados em consideração. Em ambientes ambulatoriais, os critérios para a escolha da insulina são os níveis de glicemia de jejum, os dados do perfil glicosúrico ou a glicosúria diária. Em hospitais, há maiores oportunidades para uma prescrição mais correta de insulina, uma vez que é realizado um exame detalhado do metabolismo de carboidratos: perfil glicêmico (determinação do açúcar no sangue a cada 4 horas durante o dia: 8-12-16-20-24-4 horas), perfil glicosúrico de 5 vezes (a 1ª porção de urina é coletada do café da manhã ao almoço; a 2ª - do almoço ao jantar; a 3ª - do jantar às 22:00; a 4ª - das 22:00 às 6:00; a 5ª - das 6:00 às 9:00). A insulina é prescrita dependendo do nível de glicemia e do excesso de glicosúria.

Todas as insulinas, dependendo do método de sua produção, podem ser condicionalmente divididas em dois grupos principais: insulinas heterólogas do pâncreas de bovinos e suínos e insulinas humanas homólogas do pâncreas de suínos (semissintéticas) ou obtidas por síntese bacteriana.

Atualmente, são produzidas insulinas monotípicas altamente purificadas (monopéicas e monocomponentes), isentas de impurezas. Trata-se principalmente de preparações de insulina suína com diferentes durações de ação. São utilizadas principalmente para tratar reações alérgicas à insulina bovina, resistência à insulina e lipodistrofias. A utilização de insulina humana semissintética e geneticamente modificada na prática médica era promissora. No entanto, não foram encontradas as diferenças significativas esperadas em seu efeito hipoglicemiante ou na formação de anticorpos contra a insulina suína monocomponente, em comparação com a insulina suína monocomponente.

Assim, atualmente, foi estabelecida a produção industrial de vários tipos de insulina, cuja ação prolongada depende de processamento especial e da adição de proteínas e zinco a eles.

Pacientes com diabetes mellitus recém-diagnosticado e hiperglicemia e glicosúria que não se resolvem em 2 a 3 dias, apesar das restrições alimentares, necessitam de terapia com insulina. Se o peso corporal do paciente se desviar do ideal em no máximo ± 20% e não houver situações de estresse agudo ou infecções intercorrentes, a dose inicial de insulina pode ser de 0,5 a 1 U/(kg-dia) (com base no peso corporal ideal) com correção subsequente ao longo de vários dias. A insulina de ação curta pode ser usada na forma de 3 a 4 injeções únicas ou uma combinação de insulina de ação curta e prolongada. JS Skyler e ML Reeves [86] recomendam prescrever insulina para pacientes na dose de 0,4 U/(kg-dia), mesmo na fase de remissão, e 0,6 U/(kg-dia) para gestantes (durante as primeiras 20 semanas). A dose de insulina para pacientes com diabetes mellitus que já foram tratados anteriormente não deve, como regra, exceder, em média, 0,7 U/(kg-dia) com base no peso corporal ideal.

A disponibilidade de medicamentos com diferentes durações de ação na prática médica levou inicialmente à tendência de criar "coquetéis" para proporcionar um efeito hipoglicemiante ao longo do dia com uma única injeção. No entanto, esse método não permitiu, na maioria dos casos, especialmente com curso lábil da doença, obter uma boa compensação. Portanto, nos últimos anos, diversos regimes de administração de insulina têm sido utilizados, proporcionando a compensação máxima do metabolismo de carboidratos com limites de flutuação glicêmica ao longo do dia de 70 a 180 ou 100 a 200 mg/100 ml (dependendo dos critérios). Os regimes de terapia com insulina utilizados em pacientes com diabetes mellitus tipo 1 são amplamente determinados por fatores como a presença e o grau de secreção residual de insulina endógena, bem como a participação do glucagon e de outros hormônios contrainsulares na eliminação de flutuações significativas no açúcar no sangue (hipoglicemia) e a gravidade da resposta à insulina aos componentes alimentares introduzidos, reservas de glicogênio no fígado, etc. O mais fisiológico é o regime de múltiplas injeções de insulina (antes de cada refeição), que permite o alívio da hiperglicemia pós-prandial. No entanto, não elimina a hiperglicemia em jejum (à noite), uma vez que a duração da ação da insulina regular até a manhã não é suficiente. Além disso, a necessidade de injeções frequentes de insulina cria certos inconvenientes para o paciente. Portanto, o regime de múltiplas injeções de insulina é mais frequentemente utilizado para obter rapidamente a compensação do diabetes como uma medida temporária (para eliminar a cetoacidose, descompensação no contexto de infecções intercorrentes, como preparação para cirurgia, etc.). Em condições normais, as injeções de insulina regular são geralmente combinadas com a administração de um medicamento de ação prolongada à noite, levando em consideração o horário de pico de ação para prevenir a hipoglicemia noturna. Portanto, em alguns casos, os medicamentos "lenta" e "longa" são administrados após o segundo jantar, antes de dormir.

O regime mais conveniente para estudantes e pacientes que trabalham é a administração de insulina duas vezes ao dia. Nesse caso, as insulinas de ação curta são administradas pela manhã e à noite em combinação com insulinas de ação intermediária ou longa. Se às 3-4 da manhã for observada uma queda no açúcar no sangue abaixo de 100 mg/100 ml, a segunda injeção é adiada para um horário posterior para que a queda do açúcar ocorra pela manhã, quando o nível de glicemia pode ser verificado e os alimentos podem ser consumidos. Nesse caso, o paciente deve ser transferido para um regime de insulina de três vezes ao dia (pela manhã - uma combinação de insulinas, antes do jantar - insulina regular e antes de dormir - estendida). A dose de insulina ao transferir o paciente para injeções de duas vezes ao dia é calculada da seguinte forma: % da dose diária total é administrada pela manhã e 1/3 - à noite; 1/3 de cada dose calculada é insulina de ação curta e 2/3 são estendidas. Se o diabetes não for suficientemente compensado, a dose de insulina será aumentada ou diminuída dependendo do nível de açúcar no sangue em um horário específico do dia, em no máximo 2-4 U por vez.

De acordo com o início e o efeito máximo de cada tipo de insulina e o número de injeções, as refeições são distribuídas ao longo do dia. As proporções aproximadas da dieta diária são: café da manhã - 25%, segundo café da manhã - 15%, almoço - 30%, lanche da tarde - 10%, jantar - 20%.

O grau de compensação do diabetes mellitus durante a terapia é avaliado pelo perfil glicêmico e glicosúrico, pelo conteúdo de hemoglobina HbA _1c no sangue e pelo nível de frutosamina no soro sanguíneo.

Métodos de terapia intensiva com insulina

Juntamente com os métodos tradicionais de terapia com insulina, desde o início dos anos 80, tem sido utilizado um regime de múltiplas (3 ou mais) injeções de insulina ao dia (bolus basal). Este método permite reproduzir ao máximo o ritmo de secreção de insulina do pâncreas de uma pessoa saudável. Foi comprovado que o pâncreas de uma pessoa saudável secreta 30-40 U de insulina por dia. Foi estabelecido que a secreção de insulina em pessoas saudáveis ocorre constantemente, mas em taxas diferentes. Assim, entre as refeições, a taxa de sua secreção é de 0,25-1,0 U/h, e durante as refeições - 0,5-2,5 U/h (dependendo da natureza do alimento).

O regime intensivo de insulinoterapia baseia-se na imitação da secreção constante do pâncreas – criando um nível basal de insulina no sangue através da introdução de insulina de ação prolongada ou intermediária às 22h antes de dormir, na dose de 30 a 40% da dose diária. Durante o dia, antes do café da manhã, almoço e jantar, e às vezes antes do segundo café da manhã, a insulina de ação curta é administrada na forma de suplementos – bolus, dependendo da necessidade. A insulinoterapia é realizada com canetas de seringa.

Ao utilizar este método, o nível de glicose no sangue é mantido entre 4-8 mmol/l, e o conteúdo de hemoglobina glicada é mantido dentro dos seus valores normais.

A terapia intensiva de insulina por injeções múltiplas só pode ser realizada se houver motivação (desejo do paciente), treinamento ativo, capacidade de testar os níveis de glicose pelo menos 4 vezes ao dia (usando tiras de teste ou um glicosímetro) e contato constante entre o paciente e o médico.

As indicações para terapia intensiva são diabetes tipo I recém-diagnosticado, infância, gravidez, ausência ou estágios iniciais de microangiopatia (retinopatia, nefropatia).

As contra-indicações para o uso deste método de terapia com insulina são:

1. tendência a condições hipoglicêmicas (se o nível de glicose antes de dormir for <3 mmol/l, a hipoglicemia noturna ocorre em 100% dos casos e se <6 mmol/l, em 24%);
2. a presença de microangiopatia clinicamente expressa (retinopatia, neuropatia, nefropatia).

Os efeitos colaterais da terapia intensiva com insulina incluem possível piora das manifestações da retinopatia diabética e um aumento de 3 vezes no risco de condições hipoglicêmicas (noturnas e assintomáticas) e ganho de peso.

Outro método de terapia intensiva com insulina é o uso de microbombas de insulina portáteis, que são dispositivos dosadores preenchidos com insulina de ação curta que injetam insulina sob a pele em porções, de acordo com um programa pré-determinado. Os efeitos colaterais são semelhantes, além da possível falha da bomba e do risco de cetoacidose. As microbombas não se tornaram amplamente utilizadas.

O objetivo da terapia intensiva com insulina é a compensação ideal do metabolismo de carboidratos para prevenir o desenvolvimento de formas clínicas de complicações tardias do diabetes mellitus, que não estão sujeitas a evolução reversa.

Em vários países, a produção de dispositivos portáteis individuais baseados no princípio de bombas de difusão foi dominada, com a ajuda das quais a insulina sob pressão a uma taxa regulada dependendo da necessidade é fornecida através de uma agulha sob a pele do paciente. A presença de vários reguladores que alteram a taxa de fornecimento de insulina permite, sob o controle do nível de glicemia, definir o modo de sua administração para cada paciente individualmente. Os inconvenientes de uso e desvantagens desses dispositivos incluem a falta de um sistema de feedback, a possibilidade de escaras apesar do uso de agulhas de plástico, a necessidade de mudar a área de administração de insulina, bem como as dificuldades associadas à fixação do dispositivo no corpo do paciente. As bombas de difusão descritas encontraram aplicação na prática clínica, especialmente na forma lábil de diabetes mellitus. Neste caso, a câmara da bomba de difusão pode ser preenchida com qualquer tipo de insulina de ação curta, incluindo insulina homóloga.

Outros métodos de tratamento com insulina humana, envolvendo o transplante do pâncreas ou de seus fragmentos, ainda não foram amplamente utilizados devido a sérios obstáculos causados por manifestações de incompatibilidade tecidual. Tentativas de encontrar métodos de administração oral de insulina (em polímeros, lipossomas e bactérias) também falharam.

Transplante de cultura de células de ilhotas pancreáticas

Alotransplante e xenotransplante são usados como um método auxiliar de tratamento de diabetes mellitus tipo 1. O alotransplante usa microfragmentos de tecido pancreático fetal humano (material de aborto), enquanto o xenotransplante usa ilhotas ou células beta isoladas de leitões recém-nascidos ou coelhos. As insulinas de porco e coelho diferem na estrutura das insulinas humanas por um aminoácido. O material do doador é geralmente cultivado in vitro antes do transplante. O cultivo reduz a imunogenicidade das células das ilhotas. Ilhotas e células beta alo ou xenogênicas são implantadas no baço, fígado ou músculo. A maioria dos pacientes experimenta uma diminuição na necessidade de insulina. A duração desse efeito varia de 8 a 14 meses. O principal resultado do transplante é a inibição de complicações crônicas do diabetes mellitus tipo 1. Alguns pacientes experimentaram reversão da retinopatia e neuropatia. Parece que o transplante de ilhotas deve ser iniciado no estágio de comprometimento pré-clínico característico de complicações crônicas do diabetes.

O principal efeito terapêutico pode ser devido não apenas à insulina, mas também ao peptídeo C. Há relatos indicando que a administração intramuscular prolongada de peptídeo C em pacientes com diabetes tipo I, por 3 a 4 meses, estabiliza o curso do diabetes, melhora a função renal e induz a reversão da neuropatia diabética. Os mecanismos dessa ação do peptídeo C ainda não foram esclarecidos, mas a estimulação da Na ⁺ -K ⁺ -ATPase nos túbulos renais foi detectada. Sugere-se que o tratamento com insulina em combinação com peptídeo C seja possível.

A pesquisa continua em rotas não tradicionais de administração de insulina: intrarretal, por inalação, intranasal, como grânulos de polímero subcutâneos sujeitos à biodegradação, bem como a criação de dispositivos de uso pessoal com sistema de feedback.

Espera-se que a pesquisa séria existente nesta área leve, em um futuro próximo, a uma solução positiva para a tarefa mais importante de melhorar radicalmente a terapia com insulina para pacientes com diabetes.

Atividade física

Durante o exercício físico, os processos metabólicos que visam repor a energia gasta são intensificados nos músculos em atividade. Há um aumento na utilização de substratos energéticos na forma de glicogênio muscular, glicose e ácidos graxos, dependendo da intensidade e da duração da atividade física. O gasto energético durante atividades físicas intensas, mas de curta duração, com duração de vários minutos, é reposto pelo glicogênio muscular. Atividades físicas mais longas (40 a 60 minutos) e intensas são acompanhadas por um aumento na utilização de glicose em aproximadamente 30 a 40 vezes. Com cargas musculares ainda maiores, os ácidos graxos tornam-se o principal substrato energético, uma vez que após 4 horas de trabalho, as reservas de glicogênio no fígado diminuem em 75%.

O nível de glicemia durante o trabalho muscular intensivo depende de dois processos opostos: a taxa de utilização da glicose pelos músculos e os fatores que garantem a entrada de glicose no sangue. O papel principal na manutenção do nível normal de glicose no sangue de pessoas saudáveis é desempenhado pelo aumento da gliconeogênese, glicogenólise, ativação do sistema simpático-adrenal e hormônios contrainsulares. Nesse caso, a secreção de insulina é ligeiramente reduzida. Em pacientes com diabetes, a resposta do corpo à atividade física pode variar dependendo do nível inicial de glicemia, o que reflete o grau de compensação do diabetes. Se o açúcar no sangue não ultrapassar 16,7 mmol/l (300 mg%), o exercício físico causa uma diminuição da glicemia, especialmente em pessoas que se exercitam regularmente, e uma redução na necessidade de insulina em 30-40%. Em um dos praticantes de estilo livre, uma corrida diária de 25 km contribuiu para uma diminuição na depleção de insulina previamente recebida (30 UI) e, posteriormente, para sua completa anulação. No entanto, deve-se ter em mente que a reposição incompleta do gasto energético, ou seja, a ingestão insuficiente e prematura de carboidratos com alimentos antes da atividade física com uma dose inalterada de insulina pode causar um estado hipoglicêmico com subsequente hiperglicemia e cetoacidose.

Em pacientes com diabetes mellitus descompensado, se o nível inicial de glicemia exceder 19,4 mmol/l (350 mg%), a atividade física causa ativação de hormônios contra-insulares e aumento da lipólise, uma vez que os ácidos graxos livres se tornam o principal substrato energético para os músculos em atividade (em condições de deficiência de insulina). O aumento da lipólise também promove a cetogênese, razão pela qual a cetoacidose frequentemente ocorre durante a atividade física em pacientes insuficientemente compensados com diabetes tipo 1. Os dados da literatura disponíveis sobre o papel da duração e da intensidade da atividade física no curso do diabetes mellitus indicam um aumento na tolerância à glicose devido ao aumento da sensibilidade dos tecidos dependentes de insulina à ação da insulina exógena ou endógena, que pode estar associado a um aumento ou ativação dos receptores de insulina. No entanto, a interdependência entre o efeito hipoglicemiante da atividade física, causado por um aumento no gasto energético do corpo, a dose necessária de insulina e o grau de reposição adequada de energia devido aos carboidratos da dieta não recebeu uma expressão quantitativa clara. Essa circunstância exige uma abordagem cautelosa quanto ao uso da atividade física no tratamento do diabetes mellitus, especialmente o tipo I.

Gasto energético durante diferentes tipos de atividade física

Tipo de carga	Gasto energético, kcal/h	Tipo de carga	Gasto energético, kcal/h
Estado de repouso: deitado em pé Durante as refeições Caminhe a uma velocidade de 4 km/h Caminhe ladeira abaixo Dirigindo um carro Jogando vôlei Boliche Andar de bicicleta a 9 km/h	60 84 84 216 312 169 210 264 270	Nadando a uma velocidade de 18 m/min Dança Trabalho de jardinagem Jogando tênis Esqui Trabalho de carpintaria Cavando a terra Teste Mestre em Duas Etapas Corrida	300 330 336 426 594 438 480 492 300

É importante lembrar que as indicações para aumento da atividade física dependem não apenas do grau de compensação do diabetes, mas também de doenças e complicações concomitantes. Assim, a retinopatia diabética, especialmente a proliferativa, é uma contraindicação, uma vez que o exercício físico, causando aumento da pressão arterial, pode contribuir para sua progressão (hemorragias, descolamento de retina). Em pacientes com nefropatia diabética, a proteinúria aumenta, o que também pode afetar adversamente seu curso. Em pacientes com diabetes mellitus tipo II, a presença de indicações e contraindicações à atividade física depende de doenças concomitantes do sistema cardiovascular. Na ausência de contraindicações ao uso de exercícios físicos como medida terapêutica adicional, é necessário aumentar a ingestão de carboidratos ou reduzir a dose de insulina antes da atividade física. Deve-se lembrar que a administração subcutânea do medicamento sobre a área dos músculos em atividade é acompanhada por uma aceleração significativa de sua absorção.

Fitoterapia para diabetes

No tratamento do diabetes, também são utilizadas preparações à base de ervas, como decocções, por exemplo, de folhas de mirtilo, e tinturas de diversas ervas: zamaniha, ginseng, eleutherococcus. Os kits oficiais de ervas - arfasetina e mirfazina, produzidos em nosso país e usados na forma de decocção - também apresentam um bom efeito.

Arphazetin contém: mirtilo (brotos) - 0,2 g, feijões (vagens) - 0,2 g, zamaniha alta (raízes) - 0,15 g, cavalinha (erva) - 0,1 g, camomila (flores) - 0,1 g.

A fitoterapia só pode ser utilizada como um método adicional ao tratamento principal do diabetes.

Tratamento de pacientes com diabetes mellitus durante intervenção cirúrgica

Atualmente, esta doença não é uma contraindicação para qualquer cirurgia. O número de pacientes com diabetes em clínicas cirúrgicas é de 1,5 a 6,4% do total daqueles que necessitam de intervenção cirúrgica. Antes das cirurgias planejadas, é necessária a compensação do diabetes, cujos critérios são a eliminação da cetoacidose, condições hipoglicêmicas, aumento da glicemia diária para no máximo 180-200 mg% (10-11,1 mmol/l), ausência de glicosúria ou sua diminuição para 1%. Além disso, são regulados os distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico (desidratação ou retenção de líquidos e alterações no teor de potássio no soro sanguíneo) e o equilíbrio ácido-base (presença de acidose metabólica). Atenção especial deve ser dada à eliminação de insuficiência cardíaca, pulmonar e renal na preparação para a cirurgia. Insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio são as complicações mais comuns durante a cirurgia e no pós-operatório, representando 9% e 0,7%, respectivamente. A preparação pré-operatória inclui o uso de glicosídeos cardíacos, diuréticos, hipotensores e vasodilatadores. A correção da insuficiência renal inclui terapia antibacteriana na presença de infecção do trato urinário, o uso de medicamentos hipotensores e dietoterapia. O estado dos sistemas de coagulação sanguínea e anticoagulação também desempenha um papel significativo na preparação para a cirurgia. A síndrome de hipercoagulação é frequentemente observada em pacientes com infarto do miocárdio, colecistite e gangrena diabética, o que leva à necessidade de anticoagulantes diretos e indiretos. A compensação do diabetes mellitus no período pré-operatório pode ser alcançada por dieta, sulfonamidas ou insulina de ação curta ou longa. As indicações para intervenção cirúrgica, a escolha da anestesia e as táticas de tratamento para os pacientes são determinadas por um conselho de especialistas, incluindo um cirurgião, anestesiologistas, um terapeuta e um endocrinologista.

Se a intervenção cirúrgica não interferir na ingestão de alimentos e medicamentos no pós-operatório, ou se as restrições forem de curto prazo, a intervenção cirúrgica planejada pode ser realizada com dieta (se a glicemia diária não exceder 11,1 mmol/l - 200 mg% - e não houver cetoacidose) ou hipoglicemiantes, quando a compensação do diabetes for alcançada com doses médias de sulfonamidas. Se as doses mais altas permitidas forem necessárias para a compensação e a glicemia de jejum exceder 150 mg% (8,3 mmol/l), o paciente deve ser transferido para insulina ou adicionado à terapia oral.

Cirurgias de baixo impacto traumático são realizadas sob dietoterapia ou tratamento com sulfanilamida (SP). Os pacientes são operados pela manhã, em jejum. Os pacientes tomam sulfanilamida após a cirurgia em doses normais, com alimentos. Biguanidas são excluídas na preparação para a cirurgia e no pós-operatório. Não houve diferenças significativas no curso do pós-operatório e no perfil glicêmico em pacientes operados sob dietoterapia ou sob uso de sulfanilamida e insulina.

Todos os pacientes com diabetes tipo I, bem como diabetes tipo II (em caso de cirurgias abdominais e contraindicações à ingestão alimentar no pós-operatório) devem ser transferidos para insulina de ação curta antes da operação. Em cirurgias planejadas, o nível de glicemia basal deve ser de 6,5 a 8,4 mmol/l, e o nível máximo de glicose no sangue capilar não deve exceder 11,1 mmol/l. A compensação do metabolismo de carboidratos durante e após a cirurgia é obtida pela administração intravenosa de insulina com glicose e cloreto de potássio.

A quantidade total de glicose por dia deve ser de 120-150 g. A concentração de glicose na solução administrada é determinada pelo volume de líquido recomendado em cada caso específico.

Exemplo de cálculo: a quantidade de glicose que deve ser administrada durante o dia (por exemplo, 120 g) e a dose diária de insulina (48 U) são divididas por 24 horas para obter a quantidade de glicose e insulina que deve ser administrada por via intravenosa a cada hora, ou seja, para o exemplo selecionado - 5 g/h de glicose e 2 U/h de insulina.

Como a operação causa uma reação de estresse no paciente, que envolve adrenalina, cortisol, hormônio do crescimento (STH), glucagon, que contribuem para o aumento da glicemia devido à supressão da utilização de glicose pelos tecidos dependentes de insulina, aumento da gliconeogênese e glicogenólise no fígado, a quantidade administrada de glicose (120-150 g) é suficiente para prevenir o efeito hipoglicemiante excessivo da dose diária usual de insulina. O nível glicêmico é monitorado a cada 3 horas e, se necessário, a quantidade de insulina ou glicose administrada por via intravenosa por gotejamento é alterada. A administração intravenosa de insulina e glicose durante a cirurgia não é acompanhada por grandes flutuações na glicemia ao longo do dia e não causa resistência à insulina, o que é uma vantagem desse método. O método de tratamento descrito também é utilizado no período pós-operatório até que o paciente possa se alimentar por via oral. Depois disso, ele é transferido para o regime de administração subcutânea de insulinas simples ou prolongadas.

Na presença de processos purulentos, nem sempre é possível obter a compensação completa do diabetes mellitus devido à resistência à insulina e à intoxicação acentuadas. Nesse caso, a cirurgia pode ser realizada com glicemia superior a 13,9 mmol/l (250 mg%), mesmo na presença de cetoacidose. O método de administração de insulina deve ser intravenoso. Como regra, após a cirurgia, que ajuda a remover a fonte de infecção purulenta do corpo, e o uso de antibióticos, a necessidade diária de insulina é significativamente reduzida e a cetoacidose desaparece. Dado o risco de hipoglicemia, é necessário continuar a verificar a glicemia a cada 2 a 3 horas durante 3 a 5 dias de pós-operatório.

Nos últimos anos, uma mistura padrão de glicose-potássio-insulina (GKI) proposta por Albert e Thomas para pacientes com diabetes mellitus tipos I e II tem sido utilizada na prática cirúrgica estrangeira para administração intravenosa de insulina. Ela consiste em 500 ml de solução de glicose a 10%, 15 U de insulina de ação curta e 10 ml/mol (7,5 ml de solução a 10%) de cloreto de potássio. A relação insulina/glicose é de 0,3 U/g.

A infusão desta solução é iniciada imediatamente antes da operação e continuada por 5 horas. A taxa de administração de GKI é de 100 ml/hora. O nível de glicose basal deve ser de 6,5 a 11,1 mmol/l. Quando esta variante da mistura é administrada, o paciente recebe 3 U de insulina e 10 g de glicose por hora. Se o nível de glicose basal exceder 11,1 mmol/l, a quantidade de insulina adicionada à mistura é aumentada para 20 U, e se a glicemia basal cair para < 6,5 mmol/l, ela é reduzida para 10 U. Com essas variantes, a quantidade de insulina administrada por via intravenosa é de 4 e 2 U por 10 g de glicose, respectivamente. Se for necessária uma infusão de GKI a longo prazo, a dose de insulina adicionada ou a concentração de glicose podem ser alteradas.

Além do nível inicial de glicemia, a resistência à insulina observada em algumas condições e doenças pode afetar a necessidade de insulina durante a cirurgia. Se no diabetes mellitus não complicado a necessidade de insulina, expressa na relação insulina/glicose, for de 0,3 U/g, em doenças hepáticas concomitantes e obesidade significativa ela aumenta para 0,4 U/g. O maior aumento na necessidade de insulina é observado em infecções graves, quadros sépticos e durante o tratamento com esteroides, sendo de 0,5 a 0,8 U/g. Portanto, a dose de insulina adicionada ao GKI de 15 U pode, na presença de várias condições de resistência à insulina, ser aumentada para 140 U.

Intervenções cirúrgicas urgentes associadas a um prazo rigoroso para preparação pré-operatória sempre causam grandes dificuldades na compensação do diabetes mellitus. Antes da operação, é necessário testar a glicemia, o teor de acetona na urina e, se o paciente estiver consciente, determinar a dose de insulina administrada. Na presença de cetoacidose, é importante estabelecer o grau de desidratação (número de hematócrito), determinar o nível de potássio e sódio no sangue (possibilidade de hiperosmolaridade) e examinar os índices de hemostasia. As táticas de medidas de tratamento nessa condição durante a preparação para uma operação urgente e a operação em si são as mesmas que durante a acidose e o coma diabético. Na ausência de cetoacidose e pressão arterial normal, a insulina pode ser administrada por via intramuscular (20 U de uma vez) e, em seguida, por via intravenosa a cada hora a 6-8 U por 4-5 horas sob o controle do nível de glicemia. A glicose é administrada por via intravenosa em doses de 5-7,5 g/h na forma de soluções de 5-10-20%, dependendo do volume diário de fluido necessário para a administração. Os níveis glicêmicos são monitorados a cada 2-3 horas. A dose de insulina é reduzida para 1,5-3 U/h quando os níveis de açúcar no sangue caem para 11,1 mmol/l (200 mg%) ou menos. Como a insulina é parcialmente adsorvida nas superfícies de cloreto de polivinila e vidro do sistema usado para sua administração intravenosa (25-50%), 7 ml de solução de albumina a 10% são adicionados para evitar a adsorção para cada 500 ml de solução ou a dose de insulina administrada é aumentada em 50%. Para prevenir a hipocalemia, o cloreto de potássio é administrado por via intravenosa a 0,5 g/h por 3-4 horas. No período pós-operatório (se indicado), o paciente é transferido para nutrição oral e administração subcutânea de insulina de ação curta e longa.

Complicações causadas pela administração de insulina

As complicações causadas pela administração de insulina incluem: hipoglicemia, reações alérgicas, resistência à insulina, lipodistrofia pós-injeção de insulina.

A hipoglicemia é uma condição que se desenvolve em pacientes com diabetes mellitus quando o nível de glicemia cai abaixo de 50 mg% (2,78 mmol/l) ou quando cai muito rapidamente com valores normais ou mesmo elevados. Observações clínicas indicam que essa hipoglicemia relativa é possível quando os pacientes se sentem bem com glicemia alta. Uma diminuição em seu nível para o normal leva a uma piora do quadro: dor de cabeça, tontura, fraqueza. Sabe-se que pacientes com diabetes mellitus lábil, com estados hipoglicêmicos frequentes, desenvolvem adaptação à baixa glicemia. A possibilidade de hipoglicemia com glicemia normal é confirmada pela rápida eliminação dos sintomas após a introdução de glicose. A hipoglicemia pode ser causada por vários fatores: violação da dieta e do regime nutricional, atividade física, desenvolvimento de infiltração hepática gordurosa, deterioração do estado funcional dos rins, overdose de insulina. A hipoglicemia é especialmente perigosa em pacientes com doença cardíaca isquêmica e doença cerebral. Pode causar infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Além disso, essas condições contribuem para a progressão de microangiopatias, a ocorrência de hemorragias retinianas recentes e a infiltração gordurosa do fígado. A hipoglicemia frequente às vezes leva a danos orgânicos no sistema nervoso central. Portanto, a prevenção da hipoglicemia é de grande importância para a vida de um paciente com diabetes mellitus. Para preveni-las em pacientes com aterosclerose dos vasos coronários e cerebrais, os critérios para compensação do diabetes devem ser menos rigorosos: glicemia em jejum não inferior a 100 mg% (5,55 mmol/l), flutuações durante o dia - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). A hipoglicemia leve é eliminada pela ingestão de carboidratos de fácil digestão (açúcar, mel, geleia). Em casos graves, é necessário administrar infusões intravenosas de até 50 ml de uma solução de glicose a 40%, às vezes repetidas, injeções intramusculares de 1 mg de glucagon ou adrenalina (solução a 0,1% - 1 ml).

Hiperglicemia pós-hipoglicêmica (fenômeno de Somogyi). Pacientes com diabetes tipo 1, especialmente quando tratados com altas doses de insulina, apresentam acetonúria e níveis elevados de glicemia em jejum. Tentativas de aumentar a dose de insulina não eliminam a hiperglicemia. Apesar da descompensação do diabetes mellitus, os pacientes ganham peso gradualmente. Um estudo da glicosúria diária e por porções indica a ausência de açúcar na urina em algumas porções noturnas e a presença de acetona e açúcar na urina em outras. Esses sinais permitem o diagnóstico de hiperglicemia pós-glicêmica, que se desenvolve como resultado de overdose de insulina. A hipoglicemia, que se desenvolve mais frequentemente à noite, causa uma liberação compensatória de catecolaminas, glucagon e cortisol, que aumentam acentuadamente a lipólise e promovem a cetogênese e um aumento na glicemia. Se houver suspeita de fenômeno de Somogyi, é necessário reduzir a dose de insulina administrada (geralmente à noite) em 10-20%, e mais se necessário.

O efeito Somogyi se diferencia do fenômeno do "amanhecer", observado não apenas em pacientes com diabetes mellitus, mas também em pessoas saudáveis, e se expressa na hiperglicemia matinal. Sua gênese se deve à hipersecreção do hormônio do crescimento à noite e antes do amanhecer (das 2h às 8h). Ao contrário do fenômeno Somogyi, a hiperglicemia matinal não é precedida por hipoglicemia. O fenômeno do "amanhecer" pode ser observado em pacientes com diabetes tipo I e II (em tratamento com dietoterapia ou hipoglicemiantes).

As reações alérgicas à administração de insulina podem ser locais e gerais. As primeiras envolvem o aparecimento de hiperemia e compactação no local da administração da insulina, que podem persistir por várias horas a vários meses. Uma reação geral manifesta-se na forma de erupção cutânea urticariforme generalizada, fraqueza, prurido, edema, distúrbios gastrointestinais e aumento da temperatura corporal. Se houver alergia, deve-se prescrever terapia anti-histamínica, o tipo de insulina deve ser alterado e devem ser prescritas preparações monopico e monocomponentes de insulina suína ou humana. A prednisolona pode ser prescrita na dose de 30 a 60 mg em dias alternados (em casos graves) por 2 a 3 semanas, com sua retirada gradual.

Lipodistrofias pós-injeção de insulina ocorrem em 10 a 60% dos pacientes que recebem o medicamento e se desenvolvem principalmente em mulheres. Elas ocorrem durante o tratamento com todos os tipos de insulina, independentemente da dosagem do medicamento, compensação ou descompensação do diabetes mellitus, mais frequentemente após vários meses ou anos de terapia com insulina. Ao mesmo tempo, foram descritos casos que surgiram após várias semanas de tratamento com insulina. As lipodistrofias ocorrem na forma hipertrófica (aumento da formação de gordura no tecido adiposo subcutâneo no local da injeção), mas mais frequentemente na forma de atrofia gordurosa (forma atrófica).

A lipoatrofia não é apenas um defeito estético. Ela leva à absorção prejudicada de insulina e à dor que aumenta com as mudanças na pressão barométrica. Existem várias teorias sobre a lipodistrofia, considerando-as como consequência de um ou mais fatores: reação inflamatória, resposta à destruição mecânica das células, má qualidade das preparações de insulina (mistura de lipase pancreática, fenol, propriedades antigênicas, baixo pH), baixa temperatura da preparação administrada e penetração de álcool no tecido subcutâneo. Alguns pesquisadores aderem ao conceito neurogênico-distrófico de regulação local prejudicada da lipogênese e lipólise, enquanto outros atribuem o papel principal aos mecanismos imunológicos. A insulina suína altamente purificada (monocomponente) e, especialmente, a insulina humana apresentam um bom efeito. A duração da terapia depende do tamanho, da prevalência da lipodistrofia e do efeito do tratamento. Na prevenção da lipodistrofia, é de grande importância mudar os locais de injeção de insulina (alguns autores sugerem o uso de filmes especiais com furos perfurados), para reduzir irritantes mecânicos, térmicos e químicos durante sua administração (administrar insulina aquecida à temperatura corporal, evitar a entrada de álcool, a profundidade e a velocidade de administração do medicamento).

A resistência à insulina, como complicação da terapia com insulina, foi causada pelo uso de preparações de insulina bovina mal purificadas, quando a necessidade diária às vezes atingia vários milhares de unidades por dia. Isso forçou a criação de preparações industriais de insulina contendo 500 U/ml. A alta necessidade de insulina foi devido ao alto título de anticorpos contra a insulina bovina e outros componentes do pâncreas. Atualmente, ao usar insulina humana e suína monocomponente, a resistência à insulina é mais frequentemente causada pela ação de hormônios contra-insulares e é temporária em pacientes com diabetes tipo 1. Esse tipo de resistência à insulina é observado em situações estressantes (cirurgia, trauma, doenças infecciosas agudas, infarto do miocárdio, cetoacidose, coma diabético), bem como durante a gravidez.

A resistência imunológica à insulina pode ocorrer em condições e doenças raras, mesmo durante a introdução da insulina humana. Pode ser causada por defeitos nos níveis de pré-receptor (anticorpos contra a molécula de insulina) e receptor (anticorpos contra receptores de insulina). A resistência à insulina, causada pela formação de anticorpos contra a insulina, ocorre em 0,01% dos pacientes com diabetes mellitus tipo 1, tratados com insulina a longo prazo, mas também pode se desenvolver vários meses após o início da terapia com insulina.

Em alguns casos, com altos títulos de anticorpos contra a insulina, é possível eliminar a hiperglicemia crescente apenas com a administração de 200 a 500 unidades de insulina por dia. Nessa situação, recomenda-se o uso de sulfato de insulina, para o qual os receptores de insulina têm maior afinidade em comparação com os anticorpos contra a insulina. Às vezes, a resistência à insulina assume um caráter ondulatório, ou seja, a hiperglicemia é substituída por reações hipoglicêmicas graves em poucos dias (como resultado da ruptura da ligação entre a insulina e os anticorpos).

A verdadeira resistência à insulina pode ser observada na acantose nigricans, lipodistrofia generalizada e parcial, quando a causa é a formação de anticorpos contra os receptores de insulina. Glicocorticoides são utilizados no tratamento da resistência imunológica à insulina em doses de 60 a 100 mg de prednisolona por dia. O efeito do tratamento não se manifesta antes de 48 horas após o início da terapia.

Outra causa da resistência à insulina é a degradação ou absorção prejudicada da insulina. Nesse caso, com o aumento da atividade da protease, a administração subcutânea de grandes doses de insulina não tem efeito hipoglicemiante devido à degradação da insulina. Ao mesmo tempo, a administração intravenosa de insulina tem efeito em doses normais. A má absorção de insulina pode ser causada por infiltrados, suprimento sanguíneo prejudicado nas áreas de injeção de insulina e presença de lipodistrofia. Mudanças frequentes nos locais de administração subcutânea são recomendadas como medida preventiva contra a má absorção de insulina.

Em caso de resistência à insulina associada à produção excessiva de hormônio somatotrópico, glicocorticoides e outros hormônios contra-insulares, é necessário tratar a doença de base.

Edema insulínico. Em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, observa-se retenção de líquidos no início da terapia com insulina ou durante a administração de altas doses do medicamento, o que é causado por uma diminuição significativa da glicosúria e, consequentemente, da perda de líquidos, bem como pelo efeito direto da insulina na reabsorção de sódio nos túbulos renais. Com a redução da dose, o edema geralmente desaparece.

Deficiência visual. A terapia com insulina às vezes causa alterações na refração devido à deformação da curvatura do cristalino. Em casos de diabetes descompensado e hiperglicemia elevada, o acúmulo de sorbitol no cristalino, com subsequente retenção de líquidos, contribui para o desenvolvimento de miopia ou atenua a hipermetropia. Após uma diminuição da glicemia sob a influência da insulina, o inchaço do cristalino diminui e, após algum tempo, a refração retorna aos valores anteriores.

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Tratamento de complicações do diabetes mellitus

A prevenção e o tratamento das complicações do diabetes mellitus consistem principalmente na compensação máxima do diabetes com a redução da glicemia diária para 10-11,1 mmol/l (180-200 mg%) por meio de múltiplas injeções de insulina de ação curta ou administração de insulina prolongada em 2-3 doses em combinação com insulina de ação curta no diabetes tipo I, ou por dietoterapia, cujo objetivo é normalizar o peso corporal, ou uma combinação de dietoterapia, se ineficaz, com hipoglicemiantes orais. A tendência de prescrever insulina a pacientes com diabetes tipo II para tratar retinopatia e neuropatia diabéticas é infundada, uma vez que as síndromes clínicas indicadas se desenvolvem em tecidos independentes de insulina, e a administração de insulina contribui para a obesidade, estados hipoglicêmicos (que provocam o aparecimento de hemorragias na retinopatia) e resistência à insulina.

Tratamento da neuropatia diabética

Em caso de síndrome de dor intensa, são prescritos analgésicos e sedativos. Em alguns casos, é necessário recorrer a promedol e pantopon. Um bom efeito é alcançado com o uso de vitamina B12, ácido ascórbico, difenina e o fármaco metabólico dipromônio em injeções ou comprimidos. Ensaios clínicos com sorbinil e seu análogo doméstico, isodibut, usados em comprimidos de 0,5 g até 3 vezes ao dia, nos permitem esperar o sucesso da terapia patogênica. Ao mesmo tempo, procedimentos fisioterapêuticos são recomendados.

Na presença de síndromes clínicas características de neuropatia vegetativa (autônoma), medidas terapêuticas adicionais são utilizadas. No tratamento da hipotensão ortostática, são utilizados medicamentos mineralocorticoides: DOXA em injeções, fluorohidrocortisona em doses de 0,0001-0,0004 g por dia. Enfaixar as pernas com uma bandagem elástica para reduzir o volume de sangue venoso produz um bom efeito.

Na gastropatia, são utilizados colinomiméticos, inibidores da colinesterase e metoclopramida, que aumentam o tônus e a atividade motora da musculatura lisa do estômago e têm efeito antiemético. Em casos graves, é realizada a ressecção gástrica.

A atonia da bexiga é frequentemente associada à infecção do trato urinário ascendente; portanto, o tratamento deve incluir antibióticos de acordo com a sensibilidade da flora bacteriana. A cateterização vesical deve ser evitada. Medicamentos anticolinesterásicos são utilizados no tratamento e, se necessário, ressecção parcial da bexiga.

No caso da neuroartropatia, os principais métodos de tratamento são a prevenção e remoção de calosidades, o tratamento de úlceras neurotróficas e o uso de calçados ortopédicos.

Um novo método no tratamento de pacientes com diabetes tipo II é o uso do treinamento hipóxico intervalado. O tratamento é realizado com um hipoxicador (dispositivo que fornece ar com teor reduzido de oxigênio em intervalos regulares para inalação). Gradualmente, o número de ciclos por sessão aumenta de 3 para 10. O procedimento é realizado diariamente, sendo recomendadas de 15 a 20 sessões para o tratamento.

Os estudos conduzidos mostraram que o uso do treinamento hipóxico intervalado melhora significativamente o curso clínico do diabetes mellitus, reduz a manifestação da neuropatia diabética, tem um efeito positivo nos índices metabólicos, na difusão tecidual, nos parâmetros da hemodinâmica central e intracardíaca, na função de transporte de oxigênio do sangue e aumenta a resistência à hipóxia.

Tratamento da retinopatia

O tratamento da retinopatia, além da compensação do diabetes mellitus, inclui a eliminação de distúrbios hemorreológicos, o uso de medicamentos anti-hipertensivos, hipolipemiantes e terapia vitamínica.

A terapia a laser é usada para eliminar distúrbios hemorreológicos.

Na fase não proliferativa, recomenda-se a terapia a laser focal para eliminar o edema macular. Na fase pré-proliferativa, realiza-se a panfotocoagulação retiniana e, na fase proliferativa, a panfotocoagulação retiniana e, se necessário, a vitrectomia. Na fase final, é necessária a interrupção da gravidez.

Para prevenir a progressão do processo, é utilizada terapia anti-hipertensiva (bloqueadores da ECA, cálcio, betabloqueadores seletivos em combinação com diuréticos), medicamentos hipolipemiantes dependendo da natureza da hiperlipidemia, bem como vitaminas do complexo B, ácido ascórbico e ascorutina.

Na retinopatia proliferativa, o principal método de tratamento é a fotocoagulação a laser, que ajuda a eliminar a neovascularização, as hemorragias retinianas e a prevenir o descolamento da retina. Se ocorrer hemorragia no corpo vítreo, utiliza-se a cirurgia de vitrectomia, ou seja, sua remoção e substituição por solução salina. A cirurgia de hipofisectomia ou a introdução de ítrio radioativo na sela túrcica praticamente não é utilizada para tratar a retinopatia. O tratamento da doença é realizado em conjunto com um oftalmologista, que acompanha o paciente a cada seis meses.

Tratamento e prevenção da nefropatia diabética

O tratamento da forma clínica da nefropatia diabética (ND) nos estágios de nefropatia diabética grave (proteinúria) e insuficiência renal crônica (uremia) visa eliminar a hipertensão arterial, distúrbios eletrolíticos, hiperlipidemia, infecção do trato urinário e melhorar a função de excreção de nitrogênio dos rins.

O estágio grave da nefropatia diabética é caracterizado pelo aparecimento de proteinúria acima de 0,5 g/dia, microalbuminúria acima de 300 mg/dia, hipertensão arterial, hiperlipidemia e uma combinação de retinopatia diabética, neuropatia e doença coronariana. O tratamento neste estágio da nefropatia diabética visa prevenir a insuficiência renal crônica.

Compensação do metabolismo de carboidratos

A compensação máxima do metabolismo de carboidratos em pacientes com diabetes mellitus tipo I é alcançada por meio de terapia intensiva com insulina (múltiplas injeções de insulina de ação curta) ou uma combinação de insulinas de ação prolongada e de ação curta. Pacientes com diabetes tipo II são transferidos para glufenorm ou dibotina e, se não houver efeito suficiente, para insulina ou uma combinação com os medicamentos acima para eliminar o efeito nefrotóxico de outras sulfanilamidas e seus metabólitos.

A terapia anti-hipertensiva retarda a diminuição do SCF e reduz a proteinúria. Eles tentam manter a pressão arterial em um nível não superior a 120/80 mmHg. Para isso, são utilizados inibidores da ECA (captopril, enalapril, ramipril, etc.), betabloqueadores cardiosseletivos, antagonistas do cálcio (nifeditina, veropamil, riodipina, etc.) e alfabloqueadores (prazosina, doxazosina). A combinação de captopril ou enalapril com hipotiazida é considerada a mais eficaz.

A hipertensão arterial em pacientes é causada em grande parte pela hipervolemia devido à retenção de sódio, em relação à qual a terapia complexa envolve limitar o sal de cozinha a 3-5 g por dia, diuréticos, principalmente os poupadores de potássio, uma vez que a hipercalemia é frequentemente observada em pacientes.

A terapia hipolipemiante ajuda a reduzir a proteinúria e a progressão do processo patológico nos rins.

Como vários tipos de hiperlipidemia (hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e forma mista) são observados em 70-80% dos pacientes, uma dieta hipocolesterolêmica é usada no tratamento, bem como resinas, ácido nicotínico, estatinas, fibratos ou uma combinação deles.

Uma dieta com baixo teor de proteína envolve limitar a ingestão de proteína a 0,8 g/kg de peso corporal. Na presença de obesidade, hipocalórica e atividade física moderada (se a doença cardíaca isquêmica for excluída).

Eliminação de infecção do trato urinário. Dada a alta frequência de cistite, pielonefrite atípica e bacteriúria assintomática, é aconselhável realizar periodicamente um exame geral de urina e, se necessário, segundo Nechiporenko. De acordo com os dados da urocultura, realizar terapia antibacteriana regularmente. A pielonefrite concomitante piora a função renal e pode causar nefrite intersticial.

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Tratamento na fase de insuficiência renal crônica (uremia)

A progressão do estágio de proteinúria (nefropatia diabética grave) leva à insuficiência renal crônica. Um aumento no nível de creatinina no sangue de 120 para 500 μmol/l corresponde ao estágio do processo em que a terapia conservadora é possível.

A compensação do metabolismo de carboidratos é complicada pelo fato de que os pacientes podem apresentar hipoglicemia devido à diminuição da necessidade de insulina, à diminuição da degradação da insulina pela enzima renal insulinase e ao aumento da duração e da circulação da insulina administrada. Pacientes com diabetes mellitus tipo 1 recebem terapia intensiva com insulina, com monitoramento frequente da glicemia para redução oportuna da dose de insulina necessária.

• Dieta com baixo teor de proteína. Recomenda-se que os pacientes reduzam a ingestão de proteína para 0,6-0,8 g/kg de peso corporal e aumentem o teor de carboidratos na dieta.
• Terapia anti-hipertensiva. Todos os medicamentos usados para tratar a fase grave da nefropatia diabética. Os inibidores da ECA são usados quando o nível de creatinina não excede 300 μmol/l.
• Correção da hipercalemia. Excluir alimentos ricos em potássio da dieta. Em casos de hipercalemia elevada, administra-se um antagonista - solução de gluconato de cálcio a 10% - e também são utilizadas resinas de troca iônica. Se a causa da hipercalemia for hipoaldosteronismo hiporreninêmico (com pressão arterial baixa), utiliza-se fluorohidrocortisona (cortinef, florinef) em pequenas doses.
• Tratamento da síndrome nefrótica. Esta condição é caracterizada por proteinúria > 3,5 g/dia, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. O tratamento inclui: infusão de soluções de albumina, furosemida 0,6-1 g/dia, medicamentos hipolipemiantes.
• Correção do metabolismo de fósforo-cálcio. A hipocalcemia (resultado da diminuição da síntese de vitamina D3 _nos rins) é a causa do hiperparatireoidismo secundário e da osteodistrofia renal. O tratamento envolve uma dieta com restrição de fósforo, com adição de suplementos de cálcio e vitamina _D3.
• A enterosorção na forma de carvão ativado, resinas de troca iônica, minisorb e outros é usada para remover produtos tóxicos dos intestinos.
• Tratamento da insuficiência renal crônica em estágio terminal. Hemodiálise ou diálise peritoneal são prescritas quando o LCR cai para 15 ml/min e o nível de creatinina aumenta para >600 μmol/l.
• O transplante renal é indicado quando o LSC é <10 ml/min e o nível de creatinina sanguínea é >500 μmol/l.

Prevenção da nefropatia diabética

Como os métodos tradicionais de tratamento do diabetes mellitus não impedem a progressão da nefropatia diabética em seus estágios clínicos, há necessidade de prevenir a nefropatia diabética em seus estágios pré-clínicos.

De acordo com a classificação, os 3 primeiros estágios da nefropatia diabética são pré-clínicos. As medidas preventivas, além da compensação ideal do metabolismo de carboidratos, incluem a normalização da hemodinâmica intrarrenal (eliminação da hipertensão intraglomerular) com a prescrição de inibidores da ECA em pequenas doses, e no estágio III - eliminação da hiperlipidemia e prescrição de dieta com teor proteico não superior a 1 g/kg de peso corporal.

Recentemente, a busca por fatores que previnem o desenvolvimento de nefropatia diabética em pacientes com diabetes mellitus tipo II tem sido contínua. Sabe-se que a mortalidade por uremia entre pacientes com diabetes mellitus tipo II é uma ordem de magnitude menor do que no diabetes mellitus tipo I. De particular importância é o relatório de L. Wahreh et al. (1996) que a infusão intravenosa de peptídeo C em doses fisiológicas por 1-3 horas normaliza a taxa de filtração glomerular em pacientes com diabetes tipo I, e injeções intramusculares diárias de peptídeo L por 3-4 meses estabilizam o curso do diabetes tipo I e melhoram a função renal. Foi estabelecido que o peptídeo C estimula a Na ⁺ -K ⁺ -ATPase nos túbulos renais. É possível que o peptídeo C tenha uma propriedade protetora em relação à nefropatia diabética, visto que a principal diferença fisiopatológica entre diabetes mellitus tipo I e diabetes mellitus tipo II é a ausência prática do peptídeo C.

Tratamento da necrobiose lipoídica

Os melhores resultados foram obtidos com a administração subcutânea de glicocorticoides na região adjacente à área afetada ou por eletroforese e fonoforese com succinato de hidrocortisona. A combinação de dipiridamol 0,0025 g, 3 a 4 vezes ao dia, com ácido acetilsalicílico também é eficaz, o que ajuda a inibir a agregação plaquetária e a formação de microtrombos. Localmente, são utilizadas loções com solução de dimexina a 70% e insulina. Em caso de infecção ulcerativa, utilizam-se antibióticos.

Prevenção e tratamento de doenças cardíacas

Em primeiro lugar, a prevenção de danos cardíacos consiste na compensação máxima do diabetes mellitus com uma diminuição da glicemia para um nível não superior a 11,1 mmol/l (200 mg%) durante o dia, por meio de múltiplas injeções de pequenas doses de insulina ou administração de 2 vezes de insulinas prolongadas para diabetes tipo I.

Dados da literatura indicam que uma boa compensação do diabetes mellitus melhora a capacidade funcional do miocárdio, normalizando os processos metabólicos no músculo cardíaco. Ao mesmo tempo, é necessário evitar a overdose crônica de insulina, que causa hiperinsulinemia. A eliminação de fatores de risco como hipertensão e hiperglicemia também desempenha um papel importante na prevenção e prevenção da aterosclerose coronariana. Ambas são mais pronunciadas em pacientes com obesidade e, portanto, a limitação da ingestão calórica diária desempenha um papel importante na eliminação desses fatores de risco adicionais para aterosclerose.

O aumento da pressão arterial em pacientes com diabetes mellitus é causado por uma combinação de hipertensão ou nefropatia diabética, razão pela qual as táticas de tratamento apresentam algumas peculiaridades. Os pacientes frequentemente apresentam retenção de sódio no corpo e hipervolemia causadas pela ativação do sistema renina-angiotensina, hiperosmolaridade plasmática ou administração de insulina (em pacientes com diabetes tipo 1).

Como se sabe, sob a influência do aumento da atividade da renina plasmática, a formação de angiotensina I aumenta, assim como a de angiotensina II com a participação da enzima conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II tem um efeito duplo: vasoconstritor e estimulante da secreção de aldosterona. Portanto, na combinação de diabetes mellitus e hipertensão, medicamentos bloqueadores da ECA (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril, etc.) são amplamente utilizados. Além dos antagonistas da ECA, também são utilizados bloqueadores dos receptores da angiotensina II (losartana, aprovel).

Na presença de taquicardia ou arritmias cardíacas na hipertensão, utilizam-se bloqueadores adrenobeta seletivos (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol, etc.). Não se recomenda a prescrição desses medicamentos a pacientes com diabetes mellitus com tendência à hipoglicemia, pois inibem a resposta simpatoadrenal à hipoglicemia, que é a principal manifestação clínica da hipoglicemia.

O efeito hipotensor dos antagonistas do cálcio se deve ao efeito relaxante sobre as miofibrilas das arteríolas e à diminuição da resistência dos vasos periféricos. Além disso, esses medicamentos melhoram o fluxo sanguíneo coronário, ou seja, têm efeito antianginoso na presença de doença coronariana.

No tratamento dos pacientes, são utilizados bloqueadores seletivos de cálcio dos grupos verapamil (isoptin), nifedipina (corinfar) e diltiazem (norvasc), que não afetam significativamente o metabolismo de carboidratos.

Na ausência de um efeito hipotensor suficiente dos bloqueadores da ECA, é possível uma combinação com bloqueadores adrenobeta ou antagonistas do cálcio. Vale ressaltar que os bloqueadores da ECA e do cálcio têm efeito nefroprotetor e são usados em pequenas doses nos estágios iniciais da hipertensão arterial.

Todos os medicamentos anti-hipertensivos no tratamento de pacientes são combinados com a restrição de sal de cozinha na dieta para 5,5-6 g, bem como com diuréticos. Medicamentos poupadores de potássio não são indicados para pacientes com nefropatia diabética acompanhada de hipercalemia (hipoaldosteronismo hiporeninêmico).

O uso de diuréticos tiazínicos frequentemente causa diminuição da tolerância à glicose por suprimir a liberação de insulina. No entanto, o grau de aumento da glicemia pode variar, o que geralmente não impede seu uso.

Na presença de hipotensão ortostática, metildopa, prazosina e reserpina devem ser usados com cautela, pois podem agravar as manifestações de hipotensão ortostática.

Diuréticos poupadores de potássio (aldactona, trianptereno, veroshpiron) são usados junto com bloqueadores da ECA, o que ajuda a eliminar a retenção de sódio e a tendência à hipocalemia como resultado do bloqueio da ação da aldosterona nos túbulos renais.

O tratamento da hipertensão no diabetes mellitus deve começar o mais precocemente possível, e a pressão arterial deve ser mantida preferencialmente em níveis não superiores a 130/80 mm Hg.

A correção da hiperlipidemia, que é uma das causas adicionais que agravam o curso da aterosclerose, também desempenha um papel importante na prevenção e prevenção de sua progressão. Para isso, é necessário eliminar a obesidade, o hipotireoidismo e a doença renal, além de abandonar o álcool. A hiperlipidemia dos tipos IV, V e, ocasionalmente, I pode ser tratada limitando a ingestão de gorduras na dieta (na presença de VLDL (lipoproteínas de densidade muito baixa) séricas quilosas. Com o aumento dos níveis de LDL (lipoproteínas de baixa densidade), que consistem em 75% de colesterol, recomenda-se uma dieta com restrição de alimentos que o contenham (não mais que 300 mg/dia), adicionando à dieta alimentos com alto teor de gorduras insaturadas e proteína de soja. Colestiramina, polisponina e tribusponina inibem a absorção intestinal do colesterol. Miscleron e citamifeno retardam a síntese de colesterol e reduzem os níveis de triglicerídeos. Os medicamentos que aceleram o metabolismo lipídico e sua eliminação do corpo incluem resinas de ácido biliar, linetol, araquiden, heparinoides, guareme e algumas vitaminas (ácido nicotínico, piridoxina), bem como substâncias lipotrópicas (metioninas, cloreto de colina).

Em pacientes com cardiopatia isquêmica, recomenda-se o uso de nitratos de ação rápida (nitroglicerina) e prolongada (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrossorbida), cujo efeito está associado ao relaxamento da musculatura lisa dos vasos venosos, à diminuição do fluxo venoso para o coração, à descarga do miocárdio e à restauração do fluxo sanguíneo no miocárdio, bem como ao aumento da síntese de prostaciclinas na parede vascular. Bloqueadores adrenérgicos (trazicor, cordarona, cordanum) também são utilizados no tratamento da cardiopatia isquêmica.

O tratamento do infarto agudo do miocárdio é realizado por meios convencionais. A lidocaína intravenosa é recomendada para reduzir o risco de fibrilação ventricular, que frequentemente ocorre em pacientes com diabetes mellitus. Como a hiperglicemia aumenta na maioria dos casos durante o infarto agudo do miocárdio em pacientes com diabetes, é aconselhável (se necessário) administrar pequenas doses de insulina regular em 3 a 4 injeções durante a terapia principal com sulfanilamida oral. Não há necessidade de transferir pacientes com diabetes tipo II de medicamentos orais para insulina, pois isso frequentemente é acompanhado por resistência à insulina grave. A combinação de medicamentos orais (sulfanilamida) com insulina previne essa complicação da terapia com insulina e tem um efeito mais brando sobre os níveis glicêmicos, prevenindo reações hipoglicêmicas. A glicemia diária deve ser mantida entre 8,33 e 11,1 mmol/l (150 e 200 mg%).

O método mais eficaz para o tratamento da cardiomiopatia diabética e da neuropatia cardíaca autonômica é a compensação máxima do diabetes mellitus, seus distúrbios metabólicos inerentes e a prevenção da progressão da microangiopatia diabética. Trental, complamina, curantil, prodectina e carmidina são usados periodicamente em ciclos de 2 a 3 meses para melhorar a microcirculação. Inosie-F, riboxina, cocarboxilase e vitaminas do complexo B e C são usados em terapia combinada. Em caso de sinais de neuropatia autonômica, recomenda-se uma dieta rica em mioinositol, anticolesterol, adenil-50 e dipromônio, em um ciclo de tratamento de 2 a 3 meses por ano. Como o acúmulo de sorbitol no tecido nervoso desempenha um papel significativo na patogênese da neuropatia diabética, grandes esperanças são depositadas no uso de inibidores da aldose redutase (sorbinil, isodibut), que estão em fase de ensaios clínicos.