Coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar é uma complicação do diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglicemia (mais de 38,9 mmol/l), hiperosmolaridade sanguínea (mais de 350 mosm/kg), desidratação grave e ausência de cetoacidose.

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Epidemiologia

O coma hiperosmolar ocorre de 6 a 10 vezes menos frequentemente do que o coma cetoacidótico. Na maioria dos casos, ocorre em pacientes com diabetes tipo 2, mais frequentemente em idosos. Em 90% dos casos, desenvolve-se em contexto de insuficiência renal.

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Causas coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar pode se desenvolver como resultado de:

• desidratação grave (devido a vômitos, diarreia, queimaduras, tratamento prolongado com diuréticos);
• insuficiência ou ausência de insulina endógena e/ou exógena (por exemplo, devido à terapia inadequada com insulina ou à sua ausência);
• aumento da necessidade de insulina (em caso de violação grave da dieta ou introdução de soluções concentradas de glicose, bem como em doenças infecciosas, especialmente pneumonia e infecções do trato urinário, outras doenças concomitantes graves, lesões e operações, terapia medicamentosa com medicamentos que possuem propriedades antagonistas da insulina - glicocorticosteroides, medicamentos com hormônios sexuais, etc.).

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Patogênese

A patogênese do coma hiperosmolar não é totalmente compreendida. A hiperglicemia grave ocorre como resultado da ingestão excessiva de glicose, aumento da produção hepática de glicose, toxicidade da glicose, supressão da secreção de insulina e da utilização de glicose pelos tecidos periféricos e desidratação. Acreditava-se que a presença de insulina endógena prevenia a lipólise e a cetogênese, mas não era suficiente para suprimir a produção hepática de glicose.

Assim, a gliconeogênese e a glicogenólise levam a uma hiperglicemia pronunciada. No entanto, a concentração de insulina no sangue na cetoacidose diabética e no coma hiperosmolar é praticamente a mesma.

De acordo com outra teoria, no coma hiperosmolar, as concentrações de hormônio somatotrópico e cortisol são menores do que na cetoacidose diabética; além disso, no coma hiperosmolar, a relação insulina/glucagon é maior do que na cetoacidose diabética. A hiperosmolaridade plasmática leva à supressão da liberação de AGL do tecido adiposo e inibe a lipólise e a cetogênese.

O mecanismo da hiperosmolaridade plasmática inclui o aumento da produção de aldosterona e cortisol em resposta à hipovolemia por desidratação; como resultado, desenvolve-se hipernatremia. Hiperglicemia e hipernatremia elevadas levam à hiperosmolaridade plasmática, que por sua vez causa desidratação intracelular acentuada. Ao mesmo tempo, o teor de sódio no líquido cefalorraquidiano também aumenta. A perturbação do equilíbrio hídrico e eletrolítico nas células cerebrais leva ao desenvolvimento de sintomas neurológicos, edema cerebral e coma.

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Sintomas coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar se desenvolve ao longo de vários dias ou semanas.

O paciente apresenta sintomas crescentes de diabetes mellitus descompensado, incluindo:

• poliúria;
• sede;
• pele e mucosas secas;
• perda de peso;
• fraqueza, adinamia.

Além disso, são observados sintomas de desidratação;

• diminuição do turgor da pele;
• diminuição do tônus dos globos oculares;
• redução da pressão arterial e da temperatura corporal.

Sintomas neurológicos característicos:

• hemiparesia;
• hiperreflexia ou arreflexia;
• distúrbios de consciência;
• convulsões (em 5% dos pacientes).

Em condições hiperosmolares graves e não corrigidas, desenvolvem-se estupor e coma. As complicações mais comuns do coma hiperosmolar incluem:

• crises epilépticas;
• trombose venosa profunda;
• pancreatite;
• insuficiência renal.

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Diagnósticos coma hiperosmolar

O diagnóstico de coma hiperosmolar é baseado no histórico de diabetes mellitus, geralmente tipo 2 (no entanto, deve-se lembrar que o coma hiperosmolar também pode se desenvolver em indivíduos com diabetes mellitus não diagnosticado anteriormente; em 30% dos casos, o coma hiperosmolar é a primeira manifestação do diabetes mellitus), manifestações clínicas características de dados de diagnóstico laboratorial (principalmente hiperglicemia grave, hipernatremia e hiperosmolaridade plasmática na ausência de acidose e corpos cetônicos. Semelhante à cetoacidose diabética, o ECG pode revelar sinais de hipocalemia e arritmia cardíaca.

As manifestações laboratoriais do estado hiperosmolar incluem:

• hiperglicemia e glicosúria (a glicemia geralmente é de 30-110 mmol/l);
• osmolaridade plasmática acentuadamente aumentada (geralmente > 350 mOsm/kg com um valor normal de 280-296 mOsm/kg); a osmolalidade pode ser calculada usando a fórmula: 2 x ((Na) (K)) + nível de glicose no sangue / 18 nível de nitrogênio da ureia no sangue / 2,8.
• hipernatremia (concentração baixa ou normal de sódio no sangue também é possível devido à liberação de água do espaço intracelular para o espaço extracelular);
• ausência de acidose e corpos cetônicos no sangue e na urina;
• outras alterações (possível leucocitose até 15.000-20.000/μl, não necessariamente associada à infecção, aumento dos níveis de hemoglobina e hematócrito, aumento moderado da concentração de nitrogênio ureico no sangue).

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Diagnóstico diferencial

O coma hiperosmolar é diferenciado de outras possíveis causas de comprometimento da consciência.

Considerando a idade avançada dos pacientes, o diagnóstico diferencial na maioria das vezes é feito com acidente vascular cerebral e hematoma subdural.

Uma tarefa extremamente importante é o diagnóstico diferencial do coma hiperosmolar com o coma cetoacidótico diabético e especialmente com o coma hipoglicêmico.

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Tratamento coma hiperosmolar

Pacientes com coma hiperosmolar devem ser hospitalizados na unidade de terapia intensiva. Uma vez estabelecido o diagnóstico e iniciada a terapia, os pacientes necessitam de monitoramento constante de sua condição, incluindo a monitorização dos principais parâmetros hemodinâmicos, da temperatura corporal e dos parâmetros laboratoriais.

Se necessário, os pacientes são submetidos a ventilação artificial, cateterismo vesical, colocação de cateter venoso central e nutrição parenteral. A unidade de terapia intensiva oferece:

• análise expressa de glicemia uma vez por hora com administração intravenosa de glicose ou uma vez a cada 3 horas ao mudar para administração subcutânea;
• determinação de corpos cetônicos no soro sanguíneo 2 vezes ao dia (se não for possível, determinação de corpos cetônicos na urina 2 vezes ao dia);
• determinação do nível de K, Na no sangue 3-4 vezes ao dia;
• estudo do equilíbrio ácido-base 2-3 vezes ao dia até normalização estável do pH;
• monitoramento horário da diurese até a eliminação da desidratação;
• Monitoramento de ECG,
• monitoramento da pressão arterial, frequência cardíaca, temperatura corporal a cada 2 horas;
• radiografia de tórax,
• exames gerais de sangue e urina uma vez a cada 2-3 dias.

Assim como na cetoacidose diabética, os principais tratamentos para pacientes com coma hiperosmolar são reidratação, terapia com insulina (para reduzir a glicemia e a hiperosmolaridade plasmática), correção de distúrbios eletrolíticos e distúrbios do equilíbrio ácido-base).

Reidratação

Digitar:

Cloreto de sódio, solução a 0,45 ou 0,9%, por via intravenosa, por gotejamento, 1-1,5 l durante a 1ª hora de infusão, 0,5-1 l durante a 2ª e 3ª hora, e 300-500 ml nas horas seguintes. A concentração da solução de cloreto de sódio é determinada pelo nível de sódio no sangue. A um nível de Na ⁺ de 145-165 meq/l, administra-se uma solução de cloreto de sódio na concentração de 0,45%; a um nível de Na ⁺ < 145 meq/l, administra-se uma solução de cloreto de sódio na concentração de 0,9%; a um nível de Na ⁺ > 165 meq/l, a administração de soluções salinas é contraindicada; nesses pacientes, utiliza-se uma solução de glicose para reidratação.

Solução de dextrose a 5%, intravenosa, por gotejamento, 1-1,5 l durante a 1ª hora de infusão, 0,5-1 l durante a 2ª e 3ª hora, 300-500 ml nas horas seguintes. Osmolalidade das soluções de infusão:

• 0,9% cloreto de sódio - 308 mosm/kg;
• 0,45% cloreto de sódio - 154 mosm/kg,
• 5% de dextrose - 250 mOsm/kg.

A reidratação adequada ajuda a reduzir a hipoglicemia.

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Terapia com insulina

Medicamentos de ação curta são usados:

Insulina solúvel (humana geneticamente modificada ou semissintética) administrada por via intravenosa por gotejamento em uma solução de cloreto de sódio/dextrose a uma taxa de 0,05-0,1 U/kg/h (enquanto o nível de glicose no sangue não deve diminuir em mais de 10 mosm/kg/h).

Em caso de combinação de cetoacidose e síndrome hiperosmolar, o tratamento é realizado de acordo com os princípios gerais de tratamento da cetoacidose diabética.

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Avaliação da eficácia do tratamento

Os sinais de terapia eficaz para coma hiperosmolar incluem restauração da consciência, eliminação das manifestações clínicas de hiperglicemia, obtenção de níveis-alvo de glicose no sangue e osmolalidade plasmática normal e desaparecimento da acidose e distúrbios eletrolíticos.

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Erros e nomeações injustificadas

A reidratação rápida e uma diminuição acentuada dos níveis de glicose no sangue podem levar a uma rápida diminuição da osmolaridade plasmática e ao desenvolvimento de edema cerebral (especialmente em crianças).

Considerando a idade avançada dos pacientes e a presença de doenças concomitantes, mesmo uma reidratação adequada pode muitas vezes levar à descompensação da insuficiência cardíaca e ao edema pulmonar.

Uma rápida diminuição nos níveis de glicose no sangue pode fazer com que o fluido extracelular se mova para dentro das células e piore a hipotensão arterial e a oligúria.

A administração de potássio, mesmo para moderar a hipocalemia em indivíduos com oligo ou anúria, pode resultar em hipercalemia com risco de vida.

A administração de fosfato na insuficiência renal é contraindicada.

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Previsão

O prognóstico do coma hiperosmolar depende da eficácia do tratamento e do desenvolvimento de complicações. A mortalidade no coma hiperosmolar atinge 50-60% e é determinada principalmente pela presença de patologia concomitante grave.

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