Coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar é uma complicação do diabetes mellitus, que se caracteriza por hiperglicemia (mais de 38,9 mmol / l), hiperosmolaridade do sangue (mais de 350 mosm / kg), acentuada desidratação, ausência de cetoacidose.

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Epidemiologia

O coma hiperosmolar ocorre 6-10 vezes menos que o cetoacidótico. Na maioria dos casos, ocorre em pacientes com diabetes tipo 2, mais freqüentemente em idosos. Em 90% dos casos, desenvolve-se no fundo da insuficiência renal.

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Causas coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar pode desenvolver-se devido a:

• desidratação grave (vômitos, diarréia, queimaduras, tratamento diurético a longo prazo);
• insuficiência ou ausência de insulina endógena e / ou exógena (por exemplo, devido a insulinoterapia inadequada ou em sua ausência);
• aumento da necessidade de insulina (com uma violação grosseira da dieta ou a introdução de soluções concentradas de glicose, bem como com doenças infecciosas, especialmente pneumonia e infecções do trato urinário, outras doenças concomitantes graves, lesões e cirurgias, terapia dativa com antagonistas da insulina, - glucocorticosteróides, drogas de hormônios sexuais, etc.).

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Patogênese

A patogênese do coma hiperosmolar não está completamente clara. A hiperglicemia grave ocorre devido à captação excessiva de glicose no organismo, aumento da produção de glicose pelo fígado, toxicidade da glicose, supressão da secreção de insulina e utilização de glicose pelos tecidos periféricos, bem como devido à desidratação do corpo. Acreditava-se que a presença de insulina endógena interfere na lipólise e na cetogênese, mas não é suficiente para suprimir a formação de glicose pelo fígado.

Assim, a gliconeogênese e a glicogenólise levam a hiperglicemia grave. No entanto, a concentração de insulina no sangue na cetoacidose diabética e no coma hiperosmolar é quase a mesma.

De acordo com outra teoria, a concentração de hormônio somatotrófico e cortisol é menor no coma hiperosmolar do que na cetoacidose diabética; Além disso, em coma hiperosmolar, a relação insulina / glucagon é maior do que na cetoacidose diabética. O plasma hiperosmolar leva à supressão da liberação de AGL do tecido adiposo e inibe a lipólise e a cetogênese.

O mecanismo da hiperosmolaridade do plasma inclui um aumento da produção de aldosterona e cortisol em resposta a hipovolemia desidratação; como resultado, a hipernatremia se desenvolve. A alta hiperglicemia e a hipernatremia levam à hiperosmolaridade plasmática, que por sua vez causa uma desidratação intracelular pronunciada. Ao mesmo tempo, o teor de sódio aumenta no licor. O rompimento do equilíbrio hídrico e eletrolítico nas células cerebrais leva ao desenvolvimento de sintomas neurológicos, edema cerebral e coma.

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Sintomas coma hiperosmolar

O coma hiperosmolar desenvolve-se durante vários dias ou semanas.

O paciente está apresentando sintomas crescentes de diabetes descompensado, incluindo:

• poliúria;
• sede;
• pele seca e membranas mucosas;
• perda de peso;
• fraqueza, fraqueza.

Além disso, os sintomas da desidratação são notados;

• turgor cutâneo reduzido;
• tom reduzido dos globos oculares;
• abaixando a pressão sanguínea e a temperatura do corpo.

Caracterizado por sintomas neurológicos:

• Gimparasse ;
• hiperreflexia ou arreflexia;
• violação de consciência;
• convulsões (em 5% dos pacientes).

Em estado hiperosmolar severo, não corrigido, estupor e coma se desenvolvem. As complicações mais comuns do coma hiperosmolar incluem:

• convulsões epilépticas;
• trombose venosa profunda;
• Pancreatite ;
• insuficiência renal.

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Diagnósticos coma hiperosmolar

O diagnóstico de coma hiperosmolar é feito com base na história de diabetes mellitus, geralmente 2ª de tina (no entanto, deve-se lembrar que o coma hiperosmolar também pode desenvolver-se em pacientes com diabetes mellitus não diagnosticado, em 30% dos casos o coma hiperosmolar é a primeira manifestação de diabetes mellitus) a manifestação de dados diagnósticos laboratoriais (especialmente hiperglicemia aguda, hipernatremia e hiperosmolaridade plasmática na ausência de acidose e corpos cetônicos. Da mesma forma que a cetoacidose diabética, o ECG permite detectar Induzir sinais de hipocalemia e distúrbios do ritmo cardíaco.

Manifestações laboratoriais do estado hiperosmolar incluem:

• hiperglicemia e glicosúria (a glicemia geralmente é de 30-110 mmol / l);
• aumento acentuado da osmolaridade plasmática (geralmente> 350 mosm / kg com 280-296 masm / kg); a osmolalidade pode ser calculada pela fórmula: 2 x ((Na) (K)) + nível de glicose no sangue / 18 níveis de nitrogênio ureico no sangue / 2.8.
• hipernatremia (também é possível redução ou concentração normal de sódio no sangue devido à liberação de água do espaço intracelular no extracelular);
• a ausência de acidose e corpos cetônicos no sangue e na urina;
• outras alterações (leucocitose possível até 15 000-20 000 / μl, não necessariamente associada à infecção, aumento da hemoglobina e do hematócrito, aumento moderado da concentração de azoto ureico no sangue).

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Diagnóstico diferencial

Comação hiperosmolar diferencia-se com outras possíveis causas de comprometimento da consciência.

Dada a idade avançada dos pacientes, na maioria das vezes o diagnóstico diferencial é realizado com circulação cerebral prejudicada e hematoma subdural.

Uma tarefa extremamente importante é o diagnóstico diferencial de coma hiperosmolar com coma cetoacidótico diabético e especialmente hiperglicêmico.

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Tratamento coma hiperosmolar

Pacientes com coma hiperosmolar devem ser internados em unidade de terapia intensiva / unidade de terapia intensiva. Após o diagnóstico e início da terapia, os pacientes necessitam de monitoramento constante da condição, incluindo monitoramento dos principais parâmetros hemodinâmicos, temperatura corporal e parâmetros laboratoriais.

Se necessário, os pacientes são submetidos a ventilação mecânica, cateterismo vesical, instalação de cateter venoso central, nutrição parenteral. Na unidade de terapia intensiva / unidade de terapia intensiva, o seguinte é realizado:

• análise rápida de glicose no sangue 1 hora por hora com glicose intravenosa ou 1 hora 3 horas quando se muda para administração subcutânea;
• determinação de corpos cetônicos no soro no sangue 2 vezes ao dia (se não for possível - determinação de corpos cetônicos na urina 2 p / dia);
• determinar o nível de K, Na no sangue 3-4 vezes por dia;
• o estudo do estado ácido-base 2-3 vezes ao dia até a normalização estável do pH;
• controle horário da diurese para eliminar a desidratação;
• Monitoramento de ECG
• controle da pressão arterial, freqüência cardíaca, temperatura corporal a cada 2 horas;
• radiografia dos pulmões
• hemograma completo, urina 1 vez em 2-3 dias.

Tal como acontece com a cetoacidose diabética, as principais áreas de tratamento para pacientes com coma hiperosmolar são reidratação, terapia com insulina (para reduzir a glicose no sangue e plasma hiperosmolar), correção de distúrbios eletrolíticos e distúrbios do estado ácido-base).

Regidratatsiya

Digite:

Cloreto de sódio, solução de 0,45 ou 0,9%, gotejamento intravenoso 1-1,5 l para a 1ª hora de infusão, 0,5-1 l para o 2º e 3º, 300-500 ml em horas subseqüentes. A concentração da solução de cloreto de sódio é determinada pelo nível de sódio no sangue. Ao nível de Na ⁺  145-165 meq / l, a solução de cloreto de sódio é introduzida a uma concentração de 0,45%; quando o nível de Na ⁺  <145 mEq / l - em uma concentração de 0,9%; quando o nível de Na ⁺  > 165 mEq / l, a introdução de soluções salinas é contraindicada; nesses pacientes, a solução de glicose é usada para reidratação.

Dextrose, solução a 5%, gotejamento intravenoso 1-1,5 l para a primeira hora de infusão, 0,5-1 l para o segundo e terceiro, 300-500 ml - nas próximas horas. Osmolalidade de soluções de infusão:

• Cloreto de sódio a 0,9% - 308 mosm / kg;
• Cloreto de sódio a 0,45% - 154 mosm / kg,
• 5% dextrose - 250 mosm / kg.

A reidratação adequada ajuda a reduzir a hipoglicemia.

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Terapia com insulina

Aplicar drogas de ação curta:

Insulina solúvel (geneticamente modificada ou semi-sintética humana) por via intravenosa em solução de cloreto de sódio / dextrose a uma taxa de 00.5-0.1 U / kg / h (e o nível de glicose no sangue deve ser reduzido em não mais de 10 mos / kg / h h)

No caso de uma combinação de cetoacidose e síndrome hiperosmolar, o tratamento é realizado de acordo com os princípios gerais de tratamento da cetoacidose diabética.

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Avaliação da eficácia do tratamento

Os sinais de tratamento eficaz do coma hiperosmolar são a recuperação da consciência, a eliminação das manifestações clínicas da hiperglicemia, a obtenção dos níveis alvo de glicose no sangue e a osmolalidade plasmática normal, o desaparecimento da acidose e os distúrbios eletrolíticos.

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Erros e atribuições irracionais

A reidratação rápida e uma diminuição acentuada do nível de glicose no sangue podem levar a uma rápida diminuição da osmolaridade plasmática e ao desenvolvimento de edema cerebral (especialmente em crianças).

Dada a idade avançada dos pacientes e a presença de comorbidades, mesmo a reidratação adequadamente realizada pode levar à descompensação da insuficiência cardíaca e edema pulmonar.

Uma rápida diminuição nos níveis de glicose no sangue pode fazer com que o fluido extracelular passe para dentro das células e agrave a hipotensão e a oligúria.

O uso de potássio, mesmo em hipocalemia moderada em indivíduos com oligo ou anúria, pode levar a hipercalemia com risco de vida.

A prescrição de fosfato na insuficiência renal é contraindicada.

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Previsão

O prognóstico do coma hiperosmolar depende da eficácia do tratamento e do desenvolvimento de complicações. A mortalidade em coma hiperosmolar atinge 50-60% e é determinada principalmente por patologia grave concomitante.

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