Sintomas de Diabetes

Os sintomas do diabetes mellitus são manifestados de duas maneiras. Isto é devido a deficiência de insulina aguda ou crônica, que por sua vez pode ser absoluta ou relativa. Deficiência aguda de insulina provoca um estado de descompensação de carboidratos e outros tipos de trocas, acompanhado por uma hiperglicemia, clinicamente significativo glicosúria, poliúria, polidipsia, perda de peso em um fundo de hiperfagia, cetoacidose, coma diabético até. Deficiência de insulina crónica em meio diabetes fluxo subcompensated e periodicamente compensado é acompanhada por sinais clínicos, caracterizado por ambos. "síndrome diabético tardia" (retino- diabética, neuro e nefropatia), que se baseia na microangiopatia diabética e desordens metabólicas típicas de evolução crónica da doença .

O mecanismo de desenvolvimento das manifestações clínicas da insuficiência aguda de insulina inclui distúrbios do metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, que causam hiperglicemia, hiperamino-cidemia, hiperlipidemia e cetoacidose. A deficiência de insulina estimula a gluconeogênese e glicogenólise, e também suprime a glicogênese no fígado. Consumindo carboidratos (glicose) em menor grau do que em saudável, metabolizado no fígado e nos tecidos insulino-dependentes. A estimulação da glucagonogênese pelo glucagon (com deficiência de insulina) leva ao uso de aminoácidos (alanina) para a síntese de glicose no fígado. A fonte de aminoácidos é a proteína de tecido que sofre desintegração. Uma vez que o aminoácido de alanina é utilizado no processo de gluconeogênese, o conteúdo de aminoácidos de cadeia ramificada (valina, leucina, isoleucina) aumenta, cuja utilização pelo tecido muscular para síntese protéica também diminui. Assim, os pacientes desenvolvem hiperglicemia e aminocidemia. O aumento do consumo de proteínas teciduais e aminoácidos é acompanhado por um balanço negativo de nitrogênio e é uma das razões para a perda de peso dos pacientes, e a hiperglicemia significativa é causada por glucosuria e poliúria (como conseqüência da diurese osmótica). Perda de líquido na urina, que pode atingir 3-6 l / dia, provoca desidratação intracelular e polidipsia. Quando o volume intravascular diminui, a pressão arterial diminui e o número de hematócritos aumenta. Em condições de deficiência de insulina, os principais substratos de energia do tecido muscular são ácidos graxos livres, que são formados em tecido adiposo como resultado de lipólise melhorada - hidrólise de triglicerídeos (TG). A sua estimulação como resultado da activação da lipase sensível a hormonas provoca uma maior ingestão de açúcar no sangue e glicerina na corrente sanguínea e no fígado. Os primeiros, oxidados no fígado, servem como fonte de corpos de cetona (ácidos beta-oxióssil e acetoacético, acetona) que se acumulam no sangue (parcialmente utilizados pelos músculos e células do SNC), promovendo a cetoacidose, reduzindo o pH e hipoxia tecidual. Parcialmente FFA no fígado é usado para a síntese de TG, que causa infiltração gordurosa do fígado, e também entra no sangue, o que explica o freqüentemente observado em pacientes com hipergliceridemia e aumento de FFA (hiperlipidemia).

A progressão eo aumento da cetoacidose aumentam a desidratação do tecido, a hipovolemia, a hemoconcentração com tendência a desenvolver uma síndrome de coagulação intravascular disseminada, a deterioração do suprimento sanguíneo, hipoxia e edema do córtex cerebral ao desenvolvimento de coma diabético. Uma diminuição acentuada no fluxo sanguíneo renal pode causar necrose dos túbulos renais e anúria irreversível.

As características do diabetes mellitus, bem como suas manifestações clínicas, dependem em grande parte do seu tipo.

Diabetes tipo I, como regra, manifesta-se por sintomas clínicos graves, refletindo a característica deficiência de insulina no organismo. O início da doença caracteriza-se por distúrbios metabólicos significativos que causam manifestações clínicas de descompensação do diabetes mellitus (polidipsia, poliúria, perda de peso, cetoacidose) em desenvolvimento dentro de alguns meses ou dias. Muitas vezes, a doença é manifestada pela coma diabética ou acidose severa. Após o tratamento, inclusive na maioria dos casos, terapia com insulina e compensação de diabetes, há uma melhora no curso da doença. Assim, mesmo depois de um coma diabético ter passado, a necessidade diária de insulina diminui gradualmente, às vezes até sua completa eliminação. Um aumento na tolerância à glicose que leva à possibilidade de abolir a terapia com insulina após a eliminação de distúrbios metabólicos graves característicos do período inicial da doença é observado em muitos pacientes. A literatura descreve casos bastante frequentes de recuperação temporária desses pacientes. No entanto, alguns meses depois, e às vezes 2-3 anos depois, a doença retomou (especialmente no contexto de uma infecção viral), e a terapia com insulina tornou-se necessária ao longo da vida. Este padrão de longo prazo na literatura estrangeira tem sido chamado de "lua de mel de um diabético", quando há uma remissão da doença e não há necessidade de terapia com insulina. Sua duração depende de dois fatores: o grau de dano às células beta do pâncreas e sua capacidade de regeneração. Dependendo da prevalência de um desses fatores, a doença pode assumir imediatamente a natureza da diabetes clínica ou uma remissão ocorrerá. A duração da remissão é ainda influenciada por fatores externos, como a freqüência e a gravidade das infecções virais concomitantes. Observamos pacientes com duração de remissão de 2-3 anos no contexto da ausência de infecções virais e intercorrentes. Nesse caso, não só o perfil glicêmico, mas também o teste de tolerância à glicose (GTT) em pacientes não apresentaram anormalidades. Deve-se notar que, em vários estudos, os casos de remissão espontânea de diabetes foram considerados como resultado do efeito terapêutico de drogas hipoglicêmicas de sulfanilamida ou biguanidas, enquanto outros autores atribuíram esse efeito à terapia de dieta.

Após o surgimento de diabetes clínico persistente, a doença é caracterizada por uma pequena necessidade de insulina, que aumenta de 1 a 2 anos e permanece estável. O curso clínico no futuro depende da secreção residual de insulina, que dentro dos limites de valores subnormal do péptido C pode variar significativamente. Com uma secreção residual muito baixa de insulina endógena, observa-se um curso de diabetes lábil com tendência a hipoglicemia e cetoacidose, devido à grande dependência de processos metabólicos sobre a insulina administrada, a natureza da nutrição, o estresse e outras situações. A maior secreção residual de insulina proporciona um curso de diabetes mais estável e uma necessidade menor de insulina exógena (na ausência de resistência à insulina).

Às vezes, o diabetes mellitus do tipo I é combinado com doenças endócrinas e não endócrinas autoimunes, que é uma das manifestações da síndrome polimidêmica autoimune. Uma vez que a síndrome polimenócrina autoinmune pode incluir a derrota do córtex adrenal, com uma diminuição da pressão arterial, é necessário esclarecer seu estado funcional para tomar medidas adequadas.

À medida que a duração da doença aumenta (após 10-20 anos), as manifestações clínicas da síndrome diabética tardia aparecem na forma de retino e nefropatia, que progridem mais devagar com boa compensação pelo diabetes mellitus. A principal causa da morte é insuficiência renal e é muito menos comum - complicações da aterosclerose.

Em termos de gravidade, o diabetes tipo I é dividido em formas médias e pesadas. O grau médio de gravidade da necessidade de substituição é caracterizada pela insulina (independentemente da dose) em doentes com diabetes mellitus ou presença de retinopatia simples I, II fases, a fase I nefropatia, neuropatia periférica sem dor significativa e úlceras tróficas. Por grave refere-se a diabetes insulinodefitsitny em combinação com retinopatia de fases II e III ou nefropatia II e III fases de neuropatia periférica com dor severa ou úlceras tróficas, neurodistróficas cegueira difícil de tratar, encefalopatia, manifestações graves neuropatia autonômica, propensa à cetoacidose, repetido condição comatosa, curso lábil da doença. Na presença destas manifestações microangiopatia as necessidades de insulina e níveis de glucose no sangue não são contados.

O curso clínico do diabetes mellitus tipo II (independente da insulina) é caracterizado por seu início gradual, sem manifestações de descompensação. Os pacientes são mais propensos a consultar um dermatologista, ginecologista, neuropatologista sobre doenças fúngicas, furunculosis, epidermófitoses, coceira na vagina, dor nas pernas, periodontite, deficiência visual. Ao examinar esses pacientes, eles detectam diabetes mellitus. Muitas vezes, é a primeira vez que diagnostica diabetes durante infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral. Às vezes, a doença faz sua estréia com um coma hiperosmolar. Devido ao início discreto da doença na maioria dos pacientes [é muito difícil determinar sua duração. Isso provavelmente explica a aparência relativamente rápida (em 5-8 anos) de sinais clínicos de retinopatia ou detecção dele mesmo durante o diagnóstico primário de diabetes mellitus. O curso do diabetes tipo II é estável, sem tendência à cetoacidose e às condições hipoglicêmicas quando se usa apenas uma dieta ou em combinação com medicamentos orais que reduzem o açúcar. Uma vez que este tipo de diabetes geralmente se desenvolve em pacientes com mais de 40 anos, existe uma combinação freqüente com aterosclerose, que é propensa a progressão rápida devido à presença de fatores de risco na forma de hiperinsulinemia e hipertensão arterial. As complicações da aterosclerose são, na maioria das vezes, a causa da morte nesta categoria de pacientes com diabetes mellitus. A nefopatia diabética desenvolve-se com menos frequência do que em pacientes com diabetes tipo I.

Diabetes mellitus tipo II em gravidade dividida em 3 formas: leve, moderada e grave. A forma leve é caracterizada pela possibilidade de compensação do diabetes apenas pela dieta. Provavelmente é a combinação com retinopatia do estágio I, nefropatía do estágio I, neuropatia transitória. Para diabetes de gravidade média, a doença é compensada com preparações orais que reduzem o açúcar. Talvez uma combinação com os estádios de retinopatia I e II, nefropatia do primeiro estágio, neuropatia transitória. Em forma grave, a doença é compensada por drogas de redução de açúcar ou pela administração periódica de insulina. Nesta fase, observa-se a retinopatia do estágio III, nefropatia do estágio II e III, manifestações graves de neuropatia periférica ou vegetativa, encefalopatia. Às vezes, uma forma grave de diabetes é diagnosticada em pacientes compensados pela dieta, na presença das manifestações acima de microangiopatia e neuropatia.

A neuropatia diabética é uma manifestação clínica característica do diabetes mellitus; é observado em 12-70% dos pacientes. Sua freqüência entre os pacientes aumenta significativamente após 5 anos ou mais da existência de diabetes, independentemente do seu tipo. No entanto, a correlação da neuropatia com a duração do diabetes não é absoluta, portanto, há uma opinião de que a natureza da compensação pelo diabetes mellitus afeta a freqüência de neuropatia, independentemente do grau de sua gravidade e duração. A ausência na literatura de dados claros sobre a prevalência de neuropatia diabética deve-se em grande parte a informações insuficientes sobre suas manifestações subclínicas. A neuropatia diabética inclui várias síndromes clínicas: radiculopatia, mononeuropatia, polineuropatia, amicotropia, neuropatia vegetativa (autonômica) e encefalopatia.

A radiculopatia é uma forma bastante rara de neuropatia periférica somática, caracterizada por dores de tiro acentuadas dentro de um dermatoma. Esta patologia é baseada na desmielinização de cilindros axiais nas raízes posteriores e colunas da medula espinhal, que é acompanhada por uma violação da sensibilidade muscular profunda, o desaparecimento de reflexos tendinosos, ataxia e instabilidade na pose de Romberg. Em alguns casos, o quadro clínico da radiculopatia pode ser combinado com a desigualdade das pupilas, que é considerada como um pseudotubo diabético. A radiculopatia diabética deve ser diferenciada da osteocondrose e da deformação da espondilose da coluna vertebral.

A mononeuropatia é o resultado da derrota dos nervos periféricos individuais, incluindo os nervos craniocerebrais. A dor espontânea, a paresia, distúrbios de sensibilidade, diminuição e perda de reflexos tendinosos na zona nervosa afetada são características. O processo patológico pode danificar os troncos nervosos dos pares III, V, VI-VIII de nervos cranianos. Muito mais frequentemente do que outros, os casais III e VI sofrem: aproximadamente 1% dos pacientes com diabetes mellitus têm paralisia de músculos extraoculares, o que é combinado com dor na parte superior da cabeça, diplopia e ptose. A derrota do nervo trigeminal (par V) é manifestada por ataques de dor intensa na metade do rosto. A patologia do nervo facial (VII par) é caracterizada por paresia unilateral dos músculos faciais, e o VIII par é caracterizado por uma diminuição da audição. A mononeuropatia é detectada tanto no fundo de diabetes mellitus de longa data quanto na tolerância à glicose prejudicada.

A polineuropatia é a forma mais comum de neuropatia diabética periférica somática, que é caracterizada por distal, simétrico e principalmente distúrbios sensíveis. Estes últimos são observados sob a forma de uma "síndrome de meias e luvas", e muito mais cedo e mais pesada essa patologia se manifesta nas pernas. Diminuição característica na vibração, sensibilidade tátil, dolor e temperatura, diminuição e perda de reflexos de Aquiles e joelho. A derrota das extremidades superiores é menos comum e correlaciona-se com a duração do diabetes mellitus. As sensações subjetivas na forma de parestesia e dor noturna intensa podem preceder o aparecimento de sinais objetivos de distúrbios neurológicos. A síndrome da dor pronta e a hiperalgesia, amplificando à noite, causam insônia, depressão, perda de apetite e em casos graves - uma diminuição significativa no peso corporal. Em 1974, M. Ellenberg descreveu "caquexia polineuropática diabética". Esta síndrome se desenvolve principalmente em homens idosos e é combinada com dor intensa com anorexia e perda de peso, atingindo 60% do peso corporal total. Não são observadas correlações com o grau de gravidade e tipo de diabetes. Um caso semelhante da doença em uma mulher idosa com diabetes tipo II é publicado na literatura russa. A polineuropatia distal geralmente causa distúrbios tróficos sob a forma de hiperidrose ou anidrose, desbaste da pele, perda de cabelo e úlceras tróficas muito menos freqüentes, principalmente nos pés (úlceras neurotróficas). Sua característica é a segurança do fluxo sanguíneo arterial nos vasos dos membros inferiores. As manifestações clínicas da neuropatia distal somática diabética geralmente sofrem desenvolvimento inverso sob a influência do tratamento no período de vários meses a 1 ano.

Neuroartropatia é uma complicação bastante rara de polineuropatia suficiente e é caracterizada pela destruição progressiva de uma ou mais juntas nos pés ("pé diabético"). Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1868 pelo neuropatologista francês Charcot em um paciente com sífilis terciária. Esta complicação é observada em muitas condições, mas na maioria das vezes em pacientes com diabetes mellitus. A prevalência de neuropatia é de aproximadamente 1 caso para 680-1000 pacientes. Significativamente, a síndrome do "pé diabético" desenvolve-se no contexto de diabetes mellitus existente a longo prazo (mais de 15 anos) e principalmente em idosos. Em 60% dos pacientes, as articulações tarsas e tarsas-metatarsianas são afetadas, 30% são metatossofalangais e 10% têm articulações no tornozelo. Na maioria dos casos, o processo é unilateral e apenas 20% dos pacientes têm um processo de dois sentidos. Aparecem infortúnios, hiperemia da área das articulações correspondentes, deformação do pé, articulação do tornozelo, úlceras tróficas das solas na ausência de praticamente síndrome da dor. A detecção do quadro clínico da doença é freqüentemente precedida de 4 a 6 semanas por trauma, alongamento dos tendões, formação de calos com ulceração subsequente e em caso de derrota da articulação do tornozelo - uma fratura do terço inferior da canela. O raio-X revela destruição óssea maciça com seqüestro e reabsorção óssea, violação grosseira de superfícies articulares e alterações hipertróficas periarticulares em tecidos moles, esclerose subcondral, formação de osteófitos, fraturas intraarticulares. O processo destrutivo de raios-x geralmente expresso não é acompanhado de sintomas clínicos. Na patogênese da neuroartropatia em pessoas idosas, além da polineuropatia, o fator de isquemia está envolvido, devido ao dano dos vasos de microcirculação e tronco. O anexo de infecção pode ser acompanhado por fleuma e osteomielite.

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Manifestações clínicas de pé neuro-artropático e isquêmico

Neo-artropático	Pé isquêmico
Boas pulsações dos vasos sanguíneos Tecidos normais dos pés Grãos em áreas de compressão Redução ou ausência do reflexo de Aquiles A tendência para um pé de "martelo" O "pé que cai" (estepe) Charco's Warp Feridas livres de dor Heyroartropatia (mão cheirosa grega)	Ausência de pulsação Atrofia de tecidos moles Pele fina e seca Reflexo normal de Achilles Vermelhidão dos pés Blanqueamento de pés quando eles estão deitados Úlceras dolorosas

Outra manifestação de neuro-artropatia é hepatite diabética (neuroartropatia), cuja prevalência é de 15 a 20% em pacientes com duração de diabetes tipo 1 de 10 a 20 anos. O primeiro sinal da síndrome é uma mudança na pele das mãos. Torna-se seca, cerosa, compactada e engrossada. Então, torna-se difícil e torna-se impossível desmantelar o pequeno dedo e, em seguida, os outros dedos devido a danos nas articulações. A neuro-artropatia geralmente precede a aparência de complicações crônicas de diabetes mellitus (retinopatia, nefropatia). O risco destas complicações na presença de neuro-artropatia aumenta 4-8 vezes.

A amiotrofia é uma forma rara de neuropatia diabética. A síndrome é caracterizada por fraqueza e atrofia dos músculos da cintura pélvica, dor nos músculos, diminuição e perda de reflexos do joelho, violação da sensibilidade na área dos nervos femorais e fasciculações únicas. O processo começa assimetricamente, e então torna-se bilateral e ocorre mais frequentemente em homens idosos com diabetes leve. A eletromiografia revela a patologia primária dos músculos e danos nos nervos. A biópsia muscular pode detectar a atrofia das fibras musculares individuais, a segurança da estriação transversal, a ausência de alterações inflamatórias e necróticas, o acúmulo de núcleos sob o sarcolemma. Um padrão semelhante de biópsia muscular é observado com miopatia alcoólica. A amicotropia diabética deve ser diferenciada da polimiosite, esclerose lateral amiotrófica, miopatia tireotóxica e outras miopatias. O prognóstico da amicotropia diabética é favorável: geralmente, 1-2 ou mais, ocorre recuperação.

O sistema nervoso vegetativo regula a atividade de músculos lisos, glândulas endócrinas, coração e vasos. A violação da inervação parassimpática e simpática é a base das mudanças na função dos órgãos internos e do sistema cardiovascular. Manifestações clínicas de neuropatia autonômica são observadas em 30-70% dos casos, dependendo do contingente pesquisado de pacientes com diabetes mellitus. A patologia gastrointestinal inclui comprometimento da função do esôfago, estômago, duodeno e intestinos. A violação da função do esôfago é expressa em uma diminuição do peristaltismo, na expansão e diminuição do tom do esfíncter inferior. Clinicamente, os pacientes desenvolvem disfagia, azia e ocasionalmente ulceração do esôfago. A gastropatia diabética é observada em pacientes com longa duração da doença e manifesta-se por vômitos alimentados no dia anterior. O raio X revela uma diminuição e paresia do peristaltismo, uma expansão do estômago, uma desaceleração no esvaziamento. Em 25% dos pacientes, há um aumento e diminuição no tom do duodeno e sua bulbo. A secreção e a acidez do suco gástrico são reduzidas. Nas biópsias do estômago, há sinais de microangiopatia diabética, que são combinados com a presença de retino e neuropatia diabéticas. A enteropatia diabética é manifestada pelo aumento do peristaltismo do intestino delgado e pela diarréia que ocorre periodicamente, mais frequentemente à noite (a freqüência de defecação atinge 20 a 30 vezes por dia). A diarréia diabética geralmente não é acompanhada por perda de peso. A correlação com o tipo de diabetes e o grau de sua gravidade não é observada. Nos espécimes de biópsia da mucosa do intestino delgado inflamatórios e outras alterações não foram reveladas. O diagnóstico é complicado em relação à necessidade de diferenciação de enterite de várias etiologia, síndromes de perturbação de sucção, etc.

Neuropatia (atonia) da bexiga é caracterizada por uma diminuição da sua contratilidade na forma de retardamento da micção, sua redução para 1-2 vezes ao dia, a presença de urina residual na bexiga, o que contribui para a sua infecção. O diagnóstico diferencial inclui hipertrofia prostática, presença de tumores na cavidade abdominal, ascite e esclerose múltipla.

A impotência é um sinal freqüente de neuropatia autonômica e pode ser a única manifestação observada em 40-50% dos pacientes com diabetes mellitus. Pode ser temporário, por exemplo, em caso de descompensação do diabetes mellitus, mas depois se torna permanente. Há uma diminuição da libido, resposta inadequada, enfraquecimento do orgasmo. A infertilidade em um homem com diabetes mellitus pode ser associada à ejaculação retrógrada, quando a fraqueza do esfíncter da bexiga leva a uma pelota em seu esperma. Em pacientes com diabetes mellitus com impotência não há violações da função gonadotrópica da glândula pituitária, o teor de testosterona no plasma é normal.

A patologia do sudor nos estágios iniciais do diabetes é expressa em sua amplificação. Com um aumento na duração da doença, observa-se sua diminuição, até a anidrose das extremidades inferiores. Ao mesmo tempo, muitas transpirações aumentam nas partes superiores do tronco (cabeça, pescoço, cofre), especialmente à noite, o que simula a hipoglicemia. No estudo da temperatura da pele, há uma violação dos padrões e reações orais-caudais e proximais-regulares ao calor e ao frio. Uma espécie de neuropatia vegetativa é a transpiração gustativa, que se caracteriza por uma transpiração profusa no rosto, no pescoço, na área do tórax após alguns segundos depois de tomar alguns produtos alimentícios (queijo, marinada, vinagre, álcool). Isso ocorre com pouca frequência. O aumento local da sudorese deve-se à função prejudicada do gânglio simpático cervical superior.

Neuropatia autonômica diabética cardíaca (DVKN) é caracterizado por hipotensão ortostática, taquicardia persistente, o efeito terapêutico fraco sobre ela, uma taxa cardíaca fixo, hipersensibilidade às catecolaminas, enfarte do miocárdio silenciosa, e por vezes - a morte súbita do paciente. A hipotensão postural (ortostática) é o sinal mais brilhante de neuropatia autonômica. Manifesta-se no aparecimento de tonturas em pacientes com estatura, fraqueza geral, escurecimento nos olhos ou visão prejudicada. Este complexo de sintomas é muitas vezes considerado como uma condição hipoglicêmica, mas em combinação com a queda postural na pressão arterial, a sua origem é indubitável. Em 1945, A. Rundles ligou pela primeira vez a hipotensão postural com neuropatia na diabetes. Manifestações de hipotensão postural podem ser intensificadas depois de tomar drogas anti-hipertensivas, diuréticos, antidepressivos tricíclicos, fármacos de fenotiazina, vasodilatadores e nitroglicerina. A insulina também pode exacerbar a hipotensão postural, diminuição do retorno venoso ou danificar a permeabilidade do endotélio capilar com o volume de plasma diminuído, enquanto que o desenvolvimento de insuficiência cardíaca ou de síndroma nefrótica diminui hipotensão. Acredita-se que a sua ocorrência é explicado por embotamento da renina plasmática reacção a aumentar devido à deterioração da inervação simpática do aparelho justaglomerular, e também reduzir basal e estimulada (em pé) níveis plasmáticos de noradrenalina ou barorreceptores defeito.

Pacientes com diabetes mellitus complicado por DVKN, em repouso, há um aumento na freqüência cardíaca para 90-100, e às vezes até 130 batimentos por minuto. A taquicardia persistente, que não é passível de efeitos terapêuticos em pacientes diabéticos, é devido à insuficiência parassimpática e pode servir de manifestação do estágio inicial de distúrbios cardíacos autonômicos. A inervação vagal do coração é o motivo da perda da capacidade de variação normal do ritmo cardíaco na cardiopatia diabética e, como regra, precede a desnervação simpática. Reduzir a variação de cardiointervalos em repouso pode servir como indicador do grau de distúrbios funcionais do sistema nervoso autônomo.

A desnervação total do coração é rara e caracterizada por uma freqüência cardíaca freqüente fixa. A dor típica no desenvolvimento do infarto do miocárdio não é característico para pacientes que sofrem de DVIC. Na maioria dos casos, os pacientes não sentem dor ou são atípicos no momento. Supõe-se que a causa de ataques cardíacos indolores nesses pacientes é o dano aos nervos viscerais que determinam a sensibilidade à dor do miocárdio.

M. McPage e PJ Watkins relataram 12 casos de "parada cardiopulmonar" súbita em 8 jovens que sofrem de diabetes com neuropatia autônoma grave. Os dados clínico-anatômicos sobre infarto do miocárdio, arritmia cardíaca ou estado hipoglicêmico não foram. Na maioria dos casos, a causa do ataque foi a inalação de drogas narcóticas com anestesia geral, uso de outras drogas ou broncopneumonia (5 ataques ocorreram imediatamente após a anestesia). Assim, a parada cardiorrespiratória é um sinal específico de neuropatia autonômica e pode ser fatal.

Encefalopatia diabética. As mudanças persistentes no sistema nervoso central nos jovens geralmente são associadas a transtornos metabólicos agudos, e na idade avançada também são determinados pela gravidade do processo aterosclerótico nos vasos do cérebro. As principais manifestações clínicas da encefalopatia diabética são distúrbios da atividade mental e dos sintomas cerebrais orgânicos. Na maioria das vezes, os pacientes com diabetes mellitus são perturbados pela memória. A influência particularmente pronunciada no desenvolvimento de distúrbios mnesticos é exercida por condições de hipoglicemia. Violações da atividade mental também podem se manifestar por aumento da fadiga, irritabilidade, apatia, choro, distúrbios do sono. Distúrbios mentais graves em diabetes mellitus são raros. Os sintomas neurológicos orgânicos podem manifestar-se por microssintomáticos difusos, o que indica uma lesão difusa do cérebro ou uma sintomatologia orgânica áspera que indica a presença de uma lesão do cérebro. O desenvolvimento da encefalopatia diabética é determinado pelo desenvolvimento de alterações degenerativas nos neurônios do cérebro, especialmente em condições hipoglicêmicas e focos isquêmicos nele associados à presença de microangiopatia e aterosclerose.

Patologia da pele. Para pacientes com diabetes, dermopatia diabética, necrobiose lipoide e xantoma diabético são mais comuns, mas nenhum deles é absolutamente específico para diabetes.

A dermopatia ("manchas atróficas") é expressa na aparência na superfície anterior das canelas de pápulas simétricas marrom avermelhadas com um diâmetro de 5-12 mm, que depois se transformam em manchas atróficas pigmentadas da pele. A dermopatia é mais frequentemente detectada em homens com longa duração de diabetes mellitus. A patogênese da dermopatia está associada à microangiopatia diabética.

A necrobiose lipídica é muito mais comum nas mulheres e em 90% dos casos está localizada em uma ou ambas as pernas. Em outros casos, o lugar da derrota é o tronco, as mãos, o rosto e a cabeça. A freqüência de necrobiose lipídica é de 0,1-0,3% em relação a todos os pacientes com diabetes. A doença é caracterizada pela aparência de áreas de pele de cor vermelho-marrom ou amarelo variando em tamanho de 0,5 a 25 cm, geralmente oval. As lesões da pele são cercadas pela borda eritematosa dos vasos dilatados. A deposição de lipídios e caroteno causa a cor amarela das áreas afetadas da pele. Os sinais clínicos de necrobiose lipídica podem, durante vários anos, superar o desenvolvimento do diabetes tipo I ou ser detectados em seu contexto. Uma pesquisa com 171 pacientes com necrobiose lipoídica em 90% delas comunicar a doença foi detectada com diabetes: em alguns pacientes bionecrosis diabetes desenvolvido antes da doença ou seu fundo, a outra parte dos pacientes tinham uma história familiar dela. Histologicamente, a pele mostra sinais de endarterite obliterante, microangiopatia diabética e alterações necrobióticas secundárias. A destruição de fibras elásticas, os elementos da reação inflamatória nas áreas de necrose eo aparecimento de células gigantes foram observados eletronicamente. Uma razão necrobiose lipóide encontrar um aumento da agregação de plaquetas em resposta a vários estímulos, que juntamente com a proliferação de pequenos vasos endoteliais causa a trombose.

O xantoma diabético se desenvolve como resultado de hiperlipidemia, e o papel principal é desempenhado pelo aumento do conteúdo de quilomicrons e triglicerídeos no sangue. As placas amareladas são localizadas principalmente nas superfícies de flexão dos membros, peito, pescoço e face e consistem em um conjunto de histiocitos e triglicerídeos. Em contraste com o xanth, observado com hipercolesterolemia familiar, eles geralmente são cercados pela franja eritematosa. A eliminação da hiperlipidemia leva ao desaparecimento do xantoma diabético.

A bexiga diabética refere-se a lesões cutâneas raras no diabetes mellitus. Esta patologia foi descrita pela primeira vez em 1963 por RP Rocca e E. Regeuga. As bolhas aparecem de repente, sem vermelhidão, nos dedos das mãos e dos pés, e também no pé. Suas dimensões variam de alguns milímetros a vários centímetros. A bolha pode aumentar durante vários dias. O fluido de bolha é transparente, às vezes hemorrágico e sempre estéril. A bexiga diabética desaparece de forma independente (sem autópsia) por 4-6 semanas. Observou-se uma ocorrência mais frequente de uma bexiga diabética em pacientes com sinais de neuropatia diabética e uma longa duração de diabetes, bem como contra a cetoacidose diabética. O exame histológico revelou a localização intradérmica, subepidérmica e sub-rainal da bexiga. A patogênese da bexiga diabética é desconhecida. Diferencie-o do pênfigo e do metabolismo prejudicado da porfirina.

Granuloma em forma de anel Darya pode ocorrer em pacientes com diabetes mellitus ^: idosos, mais frequentemente em homens. No tronco e nas extremidades aparecem erupções sob a forma de edemas semelhantes a moedas de cor rosa ou avermelhada, propensos a crescimento periférico rápido, fusão e formação de anéis e figuras bíblicas policíclicas com uma margem densa e elevada. A coloração da zona central de zapadayuschey não é alterada. Pacientes queixam-se de uma pequena coceira ou sensação de queimação. O curso da doença é longo, recidivante. Normalmente, as erupções após 2-3 semanas desaparecem e são substituídas por novas. Histologicamente, há edema, vasodilatação, infiltrados perivasculares de neutrófilos, histiocitos e linfócitos. A patogênese da doença não está estabelecida. Os fatores de provação podem servir como reações alérgicas a sulfanilamida e outros medicamentos.

O vitiligo (áreas de pele simétricas despigmentadas) é detectado em pacientes com diabetes mellitus em 4,8% dos casos, em comparação com 0,7% da população total, e nas mulheres é 2 vezes mais provável. Vitiligo é combinado, como regra geral, com diabetes mellitus tipo I, o que confirma a gênese autoinmune de ambas as doenças.

Muito mais freqüência do que em outras doenças, diabetes é acompanhado furúnculos e carbúnculos, que geralmente ocorrem no fundo da doença descompensada, mas também pode ser uma manifestação de preceder diabetes latente ou intolerância à glicose. A grande propensão dos pacientes com diabetes a doenças fúngicas é expressa nas manifestações da epidermophytosis, que é encontrada principalmente nos intervalos interdigitais dos pés. Mais frequentemente do que aqueles com tolerância ininterrupta à glicose, dermatoses com coceira, eczema, coceira na área genital são reveladas. A patogênese desta patologia da pele está associada a uma violação do metabolismo da glicose intracelular e a uma diminuição da resistência à infecção.

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Patologia do órgão da visão no diabetes mellitus

Várias violações da função do órgão de visão, até a cegueira, ocorrem em pacientes com diabetes mellitus 25 vezes mais frequentemente do que na população geral. Entre os pacientes com cegueira, 7% são pacientes com diabetes mellitus. Distúrbios da função do órgão de visão podem ser devidos a danos na retina, íris, córnea: a lente, o nervo óptico, os músculos extra-oculares, o tecido orbital, etc.

A retinopatia diabética é uma das principais causas de visão prejudicada e cegueira em pacientes. Várias manifestações (no contexto de uma duração de 20 anos de diabetes mellitus) são encontradas em 60-80% dos pacientes. Entre os pacientes com diabetes tipo I com duração de doença de mais de 15 anos, esta complicação é observada em 63-65%, dos quais a retinopatia em proliferação - em 18-20% e cegueira completa - em 2%. Em pacientes com diabetes tipo II, seus sintomas se desenvolvem com um menor tempo de diabetes. 7,5% dos pacientes sofrem de comprometimento visual significativo, e metade deles sofre cegueira completa. O fator de risco para o desenvolvimento e progressão da retinopatia diabética é a duração do diabetes mellitus, uma vez que existe uma correlação direta entre a incidência desta síndrome ea duração da diabetes tipo I. De acordo com V. Klein et al., Em uma pesquisa de 995 pacientes, verificou-se que a incidência de deficiência visual aumenta de 17% em pacientes com duração de diabetes não superior a 5 anos, até 97,5% com duração de até 10-15 anos. De acordo com outros autores, os casos de retinopatia flutuam até 5% durante os primeiros 5 anos da doença, até 80% - com duração de diabetes superior a 25 anos.

Nas crianças, independentemente da duração da doença e do grau de sua compensação, a retinopatia é detectada com menos freqüência e somente no período pós-puberal. Esse fato nos permite assumir o papel protetor dos fatores hormonais (STH, somatomedina "C"). A probabilidade de edema do disco do nervo óptico também aumenta com a duração do diabetes: até 5 anos - a ausência e após 20 anos - 21% dos casos; Em média, é 9,5%. A retinopatia diabética caracteriza-se pela expansão das vênulas, pelo aparecimento de microaneurismas, exsudatos, hemorragias e retinite proliferativa. Os microanerósios de capilares e, em especial, as vénulas são alterações específicas na retina no diabetes mellitus. O mecanismo de sua formação está associado à hipoxia tecidual, causada por distúrbios metabólicos. Característica é a tendência de aumentar o número de microaneurismas na área pré-sacra. Os microaneurismas de longa duração podem desaparecer, devido à sua ruptura (hemorragia) ou trombose e organização devido à deposição de proteínas de material tipo hialina e lipídios neles. Os exsudados sob a forma de branco-amarelo, focos cerosos de opacidade são geralmente localizados na região de hemorragias em várias partes da retina. Aproximadamente 25% dos pacientes com retinopatia diabética apresentam mudanças na forma de retinite proliferativa. Eles têm geralmente um fundo nas microaneurismas, hemorragias da retina e exsudados aparecem hemorragia vítrea, que é acompanhada pela formação de tecido conjuntivo e fios proliferativas vasculares que penetram a partir da retina no vítreo. O encolhimento subsequente do tecido conjuntivo provoca desprendimento e cegueira da retina. O processo de formação de novos navios também está na retina, com tendência a danificar o disco visual, o que provoca uma diminuição ou perda total de visão. A retinite proliferativa tem uma correlação direta com a duração do diabetes mellitus. Os sinais são geralmente encontrados 15 anos após a detecção de diabetes em pacientes jovens e em 6-10 anos - em adultos. Uma freqüência significativa desta complicação é observada com uma longa duração da doença em pacientes que adoeceram em uma idade jovem. Em muitos pacientes, a retinite proliferativa é combinada com manifestações clínicas de nefropatia diabética.

De acordo com a classificação moderna (de acordo com E. Kohner e M. Porta), existem três estágios de retinopatia diabética. Fase I - retinopatia não-proliferativa. Caracteriza-se pela presença de microaneurismas, hemorragias, edema retiniano, focos exsudativos na retina. II estágio - retinopatia pré-proliferativa. Caracterizado por anomalias venosas (frisado, tortuosidade, dobrando e / ou oscilações graves calibre vascular), uma grande quantidade de sólidos e exsudados "de algodão", anormalidades microvasculares intra-retinianas, hemorragia da retina definido grande. Estágio III - retinopatia proliferativa.

Caracteriza-se por neovascularização do disco do nervo óptico e / ou outras partes da retina, hemorragias no vítreo com formação de tecido fibroso na área de hemorragias preretinais. A causa da cegueira em diabéticos é a hemorragia vítrea, maculopatia, desprendimento de retina, glaucoma e catarata.

A retinopatia diabética (incluindo a proliferação) é caracterizada por um curso ondulado com tendência a remissões espontâneas e uma exacerbação periódica do processo. A progressão da retinopatia é facilitada pela descompensação do diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência renal e gravidez, bem como hipoglicemia. As doenças das pálpebras (blefarite, cholazion, cevada) não são específicas para o diabetes, mas são frequentemente combinadas com ele e caracterizadas por um curso recorrente persistente, causado por uma violação do metabolismo tecidual da glicose e uma diminuição das propriedades imunobiológicas do corpo.

A mudança nos vasos da conjuntiva em pacientes diabéticos é expressa na presença de flebopatia (alongamento e ampliação das extremidades venulares dos capilares, microaneurismas) e às vezes exsudados.

As alterações na córnea são expressas na queratodistrofia pontual epitelial, queratite fibrosa e uveal, úlceras corneanas recorrentes, que normalmente não causam diminuição significativa da visão. Com uma compensação insuficiente para diabetes mellitus, às vezes é observada a deposição de material semelhante ao glicogênio no epitélio pigmentar da superfície posterior da íris, o que provoca alterações degenerativas e despigmentação de seus locais correspondentes. No contexto da retinopatia proliferativa em 4-6% dos pacientes há rumenosis da íris, que se manifesta no crescimento de vasos recém formados em sua superfície anterior e na câmara anterior do olho, que pode ser a primeira causa de glaucoma hemorrágico.

Catarata, distinguem espécies metabólicas (diabéticas) e seniles. O primeiro desenvolve em pacientes dependentes de insulina mal compensados e está localizado nas camadas subcapsulares da lente. Segundo -. Os idosos, em pacientes com diabetes, e saudável, mas amadurece muito mais rápido do que no primeiro, o que explica a necessidade de ter mais frequente operacional (patogênese da catarata diabética associada com um aumento no contexto de conversão hiperglicemia de glicose para sorbitol nos tecidos lente intervenção. A acumulação excessiva deles causa edema celular, que altera, direta ou indiretamente, o metabolismo do myonosite, o que leva ao desenvolvimento de cataratas.

O glaucoma ocorre em 5% dos pacientes com diabetes mellitus em comparação com 2% saudáveis. Aumento da pressão intraocular em mais de 20 mm Hg. Art. Pode danificar a função do nervo óptico e causar comprometimento visual. Diabetes mellitus é frequentemente combinado com vários tipos de glaucoma (ângulo aberto, convulsão e por retinopatia proliferativa). Típico para pacientes é uma forma aberta, caracterizada por uma saída difícil de umidade da câmara devido à obliteração do aparelho de drenagem do olho. As mudanças nele (canal do capacete) são semelhantes às manifestações da microangiopatia diabética.

A violação da função dos músculos oculomotores (oftalmoplegia) é causada por dano aos pares III, IV e VI dos nervos oculomotores cranianos. Os sinais mais característicos são a diplopia e a ptose, que são mais comuns em pacientes com diabetes tipo I. Em alguns casos, ptosis e diplopia podem ser as primeiras manifestações da diabetes clínica. A causa da oftalmoplegia é a mononeuropatia diabética.

O distúrbio transitório da acuidade visual é observado em pacientes diabéticos no fundo do tratamento inicial com insulina devido a flutuações significativas na glicemia e também como um dos sinais que precedem o desenvolvimento das cataratas. O curso de diabetes não compensado com hiperglicemia significativa é acompanhado de uma maior refração, devido ao aumento da capacidade de refração da lente. A miopia geralmente se desenvolve antes do início das cataratas. As alterações acima mencionadas na acuidade visual podem, em grande parte, ser devidas ao acúmulo de sorbitol e líquido na lente. Sabe-se que a hiperglicemia aumenta na lente a conversão de glicose em sorbitol, que possui uma pronunciada osmolaridade que contribui para a retenção de líquidos. Isso, por sua vez, pode causar alterações na forma da lente e suas propriedades refractivas. A redução da glicemia, especialmente no contexto do tratamento com insulina, muitas vezes contribui para o enfraquecimento da refração. Na patogênese desses distúrbios é possível reduzir a secreção de umidade na câmara anterior, o que ajuda a mudar a posição da lente.

A derrota dos tecidos orbitais é rara e é causada por uma infecção bacteriana ou fúngica. Neste processo, os tecidos orbitais e periorbitários participam do processo. Nos pacientes, aparecem proptose do globo ocular, oftalmoplegia (até a fixação central do olho), deterioração da visão, síndrome da dor. Um maior perigo para a vida é o envolvimento do seio cavernoso no processo. Tratamento conservador - medicamentos antibacterianos e antifúngicos.

Atrofia dos nervos ópticos não é uma conseqüência direta da diabetes, mas é observada em pacientes com longa duração da doença na presença de retinopatia proliferativa diabética e glaucoma.

Para diagnosticar a patologia do órgão da visão, é necessário determinar sua gravidade e margens, com a ajuda da biomicroscopia da parte anterior do olho para detectar alterações vasculares na conjuntiva, limbo, íris e grau de turvação da lente. Oftalmoscopia direta, angiografia fluorescente permite avaliar o estado dos vasos retinianos. Pacientes com diabetes requerem exames repetidos por um oftalmologista 1-2 vezes por ano.

Insuficiência cardíaca em diabetes mellitus

A patologia cardiovascular é o principal fator que causa alta letalidade em pacientes com diabetes mellitus. A derrota do coração na doença pode ser devida a microangiopatia diabética, distrofia miocárdica, neuropatia cardíaca diabética autônoma e aterosclerose coronária. Além disso, os pacientes com diabetes foram significativamente mais provável que os doentes sem diabetes, existem endocardite bacteriana, abcessos enfarte com septicemia, pericardite em pacientes com insuficiência renal crónica e gipokaliemicheskoe miocardite em cetoacidose.

O diabetes mellitus específico para vasos de microvasculatura - microangiopatia diabética - é encontrado no músculo cardíaco. Este processo é caracterizado histologicamente pelo espessamento da membrana basal dos capilares, vênulas e arteriolas, proliferação do endotélio, aparência de aneurismas. Na patogênese do espessamento da membrana basal, participam parte da deposição excessiva de substâncias PAS-positivas, envelhecimento prematuro dos pericitos, acumulação de colágeno. A microangiopatia diabética, encontrada no miocárdio, contribui para a interrupção da sua atividade funcional.

Entre os pacientes com microcardiopatia idiopática, a freqüência relativa de pacientes com diabetes mellitus é significativamente aumentada. Ao mesmo tempo, pequenos vasos são afetados (com grandes artérias coronárias inalteradas), acumulação extravascular de colágeno, triglicerídeos e colesterol entre as miofibrilas, que não é acompanhada de hiperlipidemia. Clinicamente, a miocardiopatia é caracterizada por um curto período de ejeção do ventrículo esquerdo, alongamento do período de estresse, aumento do volume diastólico. As alterações inerentes à miocardiopatia podem contribuir para a ocorrência freqüente de insuficiência cardíaca durante um período agudo de infarto do miocárdio e alta letalidade. A patogênese da distrofia miocárdica diabética é causada por distúrbios metabólicos que estão ausentes em indivíduos saudáveis e pacientes diabéticos bem compensados. A deficiência absoluta ou relativa de insulina interrompe o transporte de glicose através da membrana celular, de modo que a maior parte do gasto energético do miocárdio é compensada pela maior utilização de ácidos graxos livres, que são formados com aumento da lipólise (em condições de deficiência de insulina). A oxidação insuficiente de FFA é acompanhada por uma acumulação aumentada de triglicerídeos. Um aumento no nível de tecido de glicose-6-fosfato e frutose-6-fosfato provoca a acumulação de glicogênio e polissacarídeos no músculo cardíaco. A compensação pelo diabetes contribui para a normalização dos processos metabólicos no miocárdio e para a melhoria de sua função.

A neuropatia cardíaca autônoma diabética é uma das manifestações clínicas da neuropatia vegetativa diabética, que também inclui a síndrome de gastropathy, enteropatia, atonia da bexiga, impotência e transpiração. DVNK é caracterizada por uma série de sinais específicos, incluindo uma taquicardia constante, um ritmo cardíaco fixo, hipotensão ortostática, hipersensibilidade a catecolaminas, infarto do miocárdio sem dor e síndrome de "parada cardiopulmonar". É causada pela derrota das partes parassimpática e simpática do sistema nervoso central. Inicialmente, a inervação parasimpática do coração é perturbada, o que se manifesta na taquicardia anteriormente mencionada para 90 a 100 batimentos / min, e em alguns casos até 130 batimentos / min, o que não é passível de efeitos terapêuticos. O enfraquecimento da função vago também é motivo de perturbação da regulação do ritmo cardíaco, manifestado na ausência de variação respiratória dos intervalos cardíacos. A derrota das fibras nervosas sensíveis também é explicada por infartos do miocárdio relativamente freqüentes com essas clínicas atípicas, caracterizadas pela ausência ou fraca manifestação da síndrome da dor. Com o aumento da duração do diabetes mellitus, as alterações na inervação simpática das fibras musculares lisas dos vasos periféricos estão associadas a distúrbios parasimpáticos, o que se manifesta no aparecimento de hipotensão ortostática em pacientes. Neste caso, os pacientes sentem tonturas, escurecem nos olhos e piscam "moscas". Esta condição passa por si mesma, ou o paciente é forçado a aceitar a posição inicial. De acordo com AR Olshan et al., A hipotensão ortostática em pacientes surge devido à diminuição da sensibilidade dos barorreceptores. N. Oikawa et al. Acredito que, em resposta ao aumento, o nível de adrenalina plasmática diminui.

Outra manifestação relativamente rara de distúrbios da falha parassimpático é a insuficiência cardio-pulmonar, descrito M. McPage PJ Watkins e em pacientes que sofrem de diabetes de tipo I, e é caracterizada pela cessação súbita da actividade cardíaca e a respiração. Dos 8 pacientes descritos, 3 morreram durante esta condição. Na maioria dos casos, a causa da morte é a inalação de um analgésico narcótico durante a anestesia para intervenção cirúrgica. Durante a autópsia, a causa da morte não foi estabelecida. Paragem cardiopulmonar, de acordo com os autores, é de origem pulmonar primária, reduzindo a sensibilidade do centro respiratório e hipoxia em pacientes com neuropatia autonômica, como um bezerro quimiorreceptores carótidas e glossofaríngeo inervado e nervos vagos. Como resultado de hipoxia, ocorre hipotensão, diminui o fluxo sangüíneo cerebral e ocorre a parada respiratória da gênese central, como evidenciado pela resposta rápida dos pacientes a estimulantes respiratórios. As amostras que detectam violações do sistema parassimpático baseiam-se em uma diminuição da variação dos cardiointervalos (redução da arritmia respiratória) causada por alterações descritas anteriormente no tecido nervoso. Na maioria das vezes, para esse propósito, os testes são usados com as alterações na freqüência cardíaca na respiração normal e profunda, um teste de Valsalva modificado, o teste de Ewing e outros. As violações da inervação simpática do coração são detectadas com a ajuda de um teste ortostático e outros testes. Todos os métodos de diagnóstico listados diferem da simplicidade relativa de execução, não invasividade e uma grande informatividade. Eles podem ser recomendados para uso em hospitais e em condições policlínicas.

Aterosclerose das artérias coronárias. A localização da aterosclerose coronariana em pacientes diabéticos é a mesma que em pacientes sem diabetes e manifesta-se principalmente pelo envolvimento proximal da artéria coronária. A única diferença é a ocorrência de aterosclerose coronariana em pacientes diabéticos em idade jovem com manifestação mais grave. Aparentemente, com diabetes muito menos colaterais, como os dados de angiografia das principais artérias coronárias em pacientes com coronarcosclerose na presença e ausência de diabetes são os mesmos. De acordo com os estudos experimentais sugerem que um papel de primeiro plano na rápida progressão da aterosclerose em pacientes com diabetes é endógeno hiperinsulinemia ou insulina exógena, suprimindo a lipólise, aumenta a síntese de colesterol, fosfolípidos e triglicéridos nas paredes dos vasos. A permeabilidade das células endoteliais, resistente à insulina, varia sob a influência de catecolaminas (por flutuações de fundo glicemia) que promove o contacto com a parede de insulina arterial células do músculo liso, o que estimula a proliferação destas células e a síntese do tecido conjuntivo na parede vascular. As lipoproteínas são capturadas por células musculares lisas e penetram no espaço extracelular, onde formam placas ateroscleróticas. Esta hipótese explica a relação entre o nível de limiar de glicose no sangue, e aterosclerose, bem como o fato de que os fatores de risco estão afetando o desenvolvimento da aterosclerose em pacientes com diabetes e saudável. Sabe-se que o tipo II da doença é caracterizada por um aumento no nível basal de insulina e um aumento na incidência de aterosclerose e doença cardíaca coronária (CHD). Comparando-se os pacientes com diabetes e doença isquémica do coração, com doentes sem diabetes foi encontrado um aumento de resposta de insulina a um desafio de glucose oral e um aumento mais pronunciado na secreção de insulina após uma amostra oral com tolbutamida. Na diabetes tipo II em associação com a aterosclerose, a proporção de insulina / glicose é aumentada. Como resultado do estudo de pacientes com aterosclerose de artérias coronárias, cerebrais e periféricas sem diabetes, também foi observado um aumento na resposta de insulina ao carregamento oral de glicose. A obesidade é acompanhada de hiperinsulinemia, tanto na ausência quanto na presença de diabetes. O risco de doença cardíaca isquêmica é muito maior se houver obesidade do tipo android.

Infarto do miocárdio. Em comparação com a prevalência de uma população em pacientes com diabetes mellitus de idade similar, ocorre 2 vezes mais vezes. A doença arterial coronariana é a principal causa de morte em pacientes com diabetes tipo 2. A mortalidade por infarto do miocárdio é extremamente alta nesses pacientes e atinge 38% nos primeiros dias após a ocorrência e 75% nos próximos 5 anos. O curso clínico de infarto em diabéticos tem as seguintes características: a ocorrência de infarto extenso, complicações tromboembólicas frequentemente observado fenômeno de insuficiência cardíaca, a prevalência de infarto recorrente e um aumento da percentagem de mortalidade em aguda e muitas vezes - clínica de enfarte atípica com dor leve e ausente. A incidência desta complicação está directamente correlacionado com a duração da diabetes (particularmente em doentes com tipo I), a idade do paciente, a presença de obesidade, hipertensão, hiperlipidemia, e em menor grau - com o grau de severidade do tratamento da diabetes e da natureza do mesmo. Em muitos casos, diabetes de tipo II estreia com infarto do miocárdio.

As maiores dificuldades em seu diagnóstico são manifestações atípicas. Cerca de 42% dos pacientes durante o infarto do miocárdio não sente dor (comparado com 6% dos pacientes sem diabetes) ou é atípico e leve. Sinais infarto em pacientes diabéticos pode ser o aparecimento súbito de um fracasso total, edema pulmonar, náuseas e vómitos desmotivado, descompensação da diabetes com cetoacidose e aumentando origem obscura glicêmico, arritmias cardíacas. Estudos de pacientes com diabetes que morreram de infarto do miocárdio, mostrou que 30% deles tiveram ataques cardíacos não diagnosticados anteriores, e 6,5% foram encontradas alterações que indicam 2 ou mais enfartes do miocárdio anteriores indolor. Os dados da pesquisa de Framingham indicam que o infarto detectado em um estudo aleatório de ECG foi observado em 39% dos pacientes diabéticos e 22% dos pacientes sem ele. A ocorrência de infarto do miocárdio indolor no diabetes mellitus agora é freqüentemente associada à neuropatia cardíaca autônoma e ao afeto de fibras sensíveis dos nervos aferentes. Esta hipótese foi confirmada pelo estudo de fibras nervosas em pacientes que morreram durante o infarto indolor. No grupo de controle do falecido (pacientes com e sem dor cardíaca, com ou sem diabetes), não foram detectadas alterações semelhantes na autópsia.

No período agudo de infarto do miocárdio, a hiperglicemia basal ocorre em 65-100% dos pacientes, o que pode ser o resultado da liberação de catecolaminas e glicocorticóides em resposta a uma situação estressante. O aumento significativo na secreção de insulina endógena observada desta maneira não elimina a hiperglicemia, já que o teor de ácidos graxos livres no sangue que suprime o efeito biológico da insulina aumenta. A violação da tolerância aos carboidratos no período agudo de infarto do miocárdio muitas vezes tem um caráter transitório, mas quase sempre indica um risco de desenvolver diabetes. O exame subseqüente (após 1-5 anos) de pacientes com hiperglicemia transitória ocorrendo no período agudo de infarto indica que 32-80% deles posteriormente detectaram NTG ou diabetes clínica.

Dano renal em diabetes

Nefropatia diabética (síndrome de Kimmelstil-Wilson, glomerulosclerose intercapilar) é uma manifestação da síndrome diabetica tardia. Baseia-se em vários processos, incluindo glomerulosclerose nodular e difusa, espessamento da membrana basal dos capilares dos glomérulos renais, arterio- e arteriolosclerose, bem como fibrose intersticial tubular.

Esta complicação é uma das principais causas de morte entre os pacientes diabéticos, aumentando 17 vezes em comparação com a população em geral. Em cerca de metade de todos os casos, a nefropatia diabética se desenvolve em pacientes com diabetes mellitus antes dos 20 anos de idade. Suas manifestações clínicas são encontradas após 12-20 anos de doença. No entanto, algumas mudanças na função renal e distúrbios anatômicos desenvolvem-se muito antes. Assim, mesmo com o início da diabetes mellitus, há um aumento no tamanho dos rins, do lúmen dos túbulos e da taxa de filtração glomerular. Depois de compensar a diabetes, o tamanho dos rins é normalizado, mas a taxa de filtração glomerular permanece elevada mesmo após 2-5 anos, quando um espessamento da membrana basal dos capilares glomerulares é detectado na biópsia da punção, o que indica o estágio inicial (histológico) da nefropatia diabética. Clinicamente, não há outras alterações no período de 12-18 anos em pacientes, apesar da progressão de distúrbios anatômicos.

O primeiro sintoma da nefropatia diabética é a proteinúria transitória, que ocorre, como regra geral, com esforço físico ou ortostase. Em seguida, torna-se constante a uma taxa de filtração glomerular normal ou ligeiramente reduzida. Um aumento significativo na proteinúria superior a 3 g / dia e, por vezes atingindo 3 g / L, seguido por desproteinemia caracterizado hipoalbuminemia, diminuindo IgG, hipergamaglobulinemia e aumentar alfa2-macroglobulina. Ao mesmo tempo, 40-50% dos radicais livres desenvolvem uma síndrome nefrótica, a hiperlipidemia aparece de acordo com o tipo IV de acordo com Fridriksen. Após 2-3 anos da existência de proteinúria permanente, aparece azotemia, o conteúdo de ureia aumenta no sangue, diminui a creatinina, diminui a filtração glomerular.

A progressão adicional da doença leva após mais 2-3 anos ao desenvolvimento de uma síndrome clínica de insuficiência renal na metade dos pacientes, especialmente um aumento rápido no consultório é observado em pacientes com proteinúria grave em associação com a síndrome nefrótica. Com o desenvolvimento da insuficiência renal, a taxa de filtração glomerular diminui drasticamente, os níveis de nitrogênio residual (mais de 100 mg%) e creatinina (mais de 10 mg%) aumentam, revela-se anemia hipo-normocrômica. Em 80-90% dos pacientes nesta fase da doença, a pressão arterial é significativamente aumentada. A gênese da hipertensão arterial deve-se principalmente à retenção de sódio e hipervolemia. A hipertensão arterial pesada pode ser combinada com insuficiência cardíaca no tipo de ventrículo direito ou complicada por edema pulmonar.

A insuficiência renal geralmente é acompanhada de hipercalemia, que pode atingir 6 mmol / l ou mais, o que se manifesta por alterações características do ECG. A sua patogênese pode ser causada por mecanismos extrarrenais e renais. O primeiro inclui uma diminuição no conteúdo de insulina, aldosterona, norepinefrina e hiperosmolaridade, acidose metabólica, beta-adrenoblockers. Para a segunda redução da filtração glomerular, nefrite intersticial, hipoaldosteronismo giporeninêmico, inibidores de prostaglandinas (indometacina) e aldactona.

O curso clínico da nefropatia diabética é complicado pela infecção do trato urinário, peleonefrite crônica, o que contribui para o desenvolvimento da nefrite intersticial. A pielonefrite crônica é frequentemente assintomática e manifesta-se como uma piora do curso clínico da nefropatia diabética ou descompensação da diabetes mellitus. O último (ao longo do dados em corte - 110%) combinada com papillita necrótico, que pode manifestar-se em uma forma grave (1%) com febre, hematúria, cólica renal, e também sob a forma latente, muitas vezes não diagnosticada, uma vez que apenas a sua manifestação é microhematúria . Em alguns pacientes com sintomas de insuficiência renal varia para a diabetes, o que resulta numa diminuição das necessidades diárias de insulina, devido à diminuição pacientes apetite devido a náuseas e vómitos, bem como devido à diminuição da degradação de insulina nos rins e aumentar o seu período de meia-vida.

O curso clínico ea manifestação da nefropatia diabética em pacientes com tipos de diabetes tipo I e II apresentam diferenças significativas. Na diabetes tipo II, a nefropatia avança muito mais devagar e não é a principal causa da morte.

As características específicas da manifestação clínica da nefropatia diabética em vários tipos de diabetes aparentemente são devidas ao grau variável de envolvimento em sua patogênese de alterações reversíveis ou irreversíveis no tecido renal.

Patogênese da nefropatia diabética de acordo com D'Elia.

Mudanças reversíveis

1. Aumenta a filtração glomerular sem aumentar o fluxo plasmático renal.
2. Proteinúria com hiperglicemia, deficiência de insulina, aumento do exercício e ortostase.
3. Acumulação em mesangium de imunoglobulinas, produtos de decaimento de proteínas, hiperplasia de mesangium.
4. Reduzindo a capacidade dos túbulos distais para secretar íons de hidrogênio.

Alterações irreversíveis

1. Aumento da síntese de colágeno na membrana basal.
2. Esclerose hialina de arteríolas com dano ao aparelho juxtaglomerular.
3. Aterosclerose das artérias com envolvimento renal.
4. Necrose das papilas.

De acordo com a natureza do curso clínico, a nefropatia diabética é dividida em formas latentes, clinicamente manifestadas e terminais. O último é caracterizado pela uraemia. Ao subdividir a nefropatia, o estágio usa a classificação de Mogensen (1983), que é baseada em dados laboratoriais clínicos.

1. O estágio de hiperfunção ocorre durante o início do diabetes mellitus e é caracterizado por hiperfiltração, hiperperfusão, hipertrofia renal e normoalbuminúria (<30 mg / dia).
2. Fase de alterações iniciais nos rins. Caracteriza-se por espessamento da membrana basal glomerular, expansão do mesangium, hiperfiltração e normoalbuminúria (<30 mg / dia). Essas mudanças ocorrem quando a duração do diabetes é superior a 5 anos.
3. O estágio de iniciação do ND se desenvolve após 5 anos ou mais. Caracteriza-se pelo aparecimento de microalbuminúria (de 30 a 300 mg / dia), GFR normal ou elevada.
4. O estágio de ND marcado ocorre em 10-15 anos de existência de SD. Proteinúria característica (mais de 0,5 g de proteína por dia), hipertensão arterial, diminuição da TFG. Estes sinais são causados pela esclerose de 50-70% dos glomérulos.
5. Fase de insuficiência renal crônica (uremia). Nesse caso, o GFR diminui (<10 ml / min). As alterações nos rins correspondem à glomerulosclerose total, que se desenvolve com a duração de DM 15-20 anos.

Os estádios I-III da nefropatia diabética são formas pré-clínicas da doença.

O estágio IV da nefropatia diabética caracteriza-se pelo aparecimento de proteinúria, diminuição da capacidade de concentração dos rins, presença de hipsoostenuria, edema, hipoproteinemia persistente, hiperlipidemia, aumento da pressão sanguínea. Neste caso, a função de excreção de nitrogênio é reduzida.

Fase V nefropatia diabética - fase nefroskleroticheskaya, expressa em graus renal crónica falha III (edema, hipertensão, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, elevando o nível de ureia do sangue, uremia). Característica de um "melhora" de diabetes mellitus: diminuição da glicosúria, hiperglicemia, a necessidade diária de insulina, devido à actividade enzima insulinase diminuiu no rim, o qual cliva de insulina normal. Nefropatia (fase IV-V), em regra, é combinada com retinopatia diabética II, III estágios.