Coma diabético cetoacidótico

O coma diabético cetoacidótico é uma condição que se desenvolve no contexto do diabetes mellitus e é caracterizada por hiperglicemia e altos níveis de cetonemia. É uma complicação aguda e potencialmente fatal do diabetes, que se desenvolve principalmente em pacientes com diabetes tipo 1. Essa condição é acompanhada por distúrbios metabólicos, caracterizados por hiperglicemia, cetoacidose e cetonúria.

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Causas coma diabético cetoacidótico

Diagnóstico tardio de diabetes mellitus tipo 1, doenças intercorrentes, intervenções cirúrgicas, lesões, situações estressantes; violações do regime de tratamento.

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Sintomas coma diabético cetoacidótico

O estágio I da cetoacidose diabética compensada é caracterizado por sede, poliúria, dor de cabeça, tontura, sonolência, perda de apetite, náusea e dor abdominal. Um leve odor de acetona é sentido no ar exalado. O nível de beta-hidroxibutirato atinge 3 mmol/l. Desenvolvem-se sintomas de desidratação.

No estágio II da cetoacidose diabética descompensada, a consciência torna-se soporosa, a resposta pupilar à luz e os reflexos tendinosos são reduzidos. Desenvolve-se taquicardia. A pressão arterial é baixa. A síndrome abdominal se associa a vômitos frequentes, fezes amolecidas e pseudoperitonite. A poliúria é substituída por oligúria.

Estágio III - coma cetoacidótico diabético - caracteriza-se por perda de consciência, reflexos diminuídos, pupilas contraídas e ausência de reação à luz. Odor de acetona é sentido no ambiente. Desidratação e distúrbios hemodinâmicos são evidentes. Respiração de Kussmaul. Hepatomegalia e anúria são determinadas. Hiperglicemia de 20 a 30 mmol/l, com níveis de corpos cetônicos no sangue de 1,7 a 17 mmol/l. A osmolalidade plasmática não excede 320 mOsm/kg. Cetonúria é determinada.

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Tratamento coma diabético cetoacidótico

O tratamento de pacientes em cetoacidose ou coma cetoacidótico deve ser iniciado imediatamente. Na primeira hora, administra-se solução de cloreto de sódio a 0,9% por via intravenosa, por gotejamento, a uma taxa de 20 ml/(kg x h), nas primeiras 12 horas - 50% da necessidade diária total. Nas 6 horas seguintes - 25% da dose calculada; nas 6 horas restantes - os últimos 25% do volume diário de fluidos (total de 100-120 ml/kg). Se a glicemia for de 12-12 mmol/l, administra-se também solução de glicose a 5% (a dose de insulina é a mesma) e, em seguida, solução de cloreto de sódio a 0,9%. Administra-se insulina de ação curta na dose de 0,1 U/kg, seguida de 0,1 U/kg x h) por via intravenosa, por gotejamento, até que o pH se normalize. O controle glicêmico é realizado a cada hora, e os parâmetros do equilíbrio ácido-base (pH, BE) são determinados a cada 1-2 horas. Na ausência de bomba de infusão, a insulina é administrada a cada hora, na dose de 0,1 U/kg, por via intravenosa, em jato. Se o pH for < 7, administra-se solução de bicarbonato de sódio a 4%, a uma taxa não superior a 5 ml/kg, nas primeiras 1 a 3 horas. A infusão é interrompida quando o pH atinge 7. Realiza-se lavagem gástrica e enema de limpeza com bicarbonato de sódio. Administra-se cloreto de potássio para prevenir hipocalemia. Indica-se oxigenoterapia com O2 umidificado a 50% _e inserção de cateter vesical.

Para prevenir o edema cerebral, é necessário evitar a queda acentuada da hiperglicemia e a introdução de grandes quantidades de soluções hipotônicas nas primeiras 6 horas após o início do tratamento, mantendo a glicemia em 10-15 mmol/l. Após a normalização do pH, a insulina é administrada a cada 2 horas.