Coma diabético cetoacidótico

O coma diabético cetoacidótico é uma condição que se desenvolve no contexto do diabetes mellitus e é caracterizada por hiperglicemia e um alto nível de cetonemia. É uma complicação aguda e potencialmente fatal do diabetes, que se desenvolve principalmente em pacientes com diabetes tipo 1. Esta condição é acompanhada por distúrbios metabólicos, caracterizados por hiperglicemia, cetoacidose e cetonúria.

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Causas coma diabético cetoacidótico

Diagnóstico tardio de diabetes mellitus tipo 1, doenças intercorrentes, cirurgia, lesões, situações estressantes; regimes de tratamento.

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Sintomas coma diabético cetoacidótico

A fase I da cetoacidose diabética compensada é caracterizada por sede, poliúria, dor de cabeça, tontura, sonolência, perda de apetite, náusea e dor abdominal. No ar exalado, há um leve cheiro de acetona. O nível de beta-hidroxibutirato atinge 3 mmol / l. Os sintomas da desidratação se desenvolvem.

Na fase II da cetoacidose diabética descompensada, a consciência torna-se soporosa, as pupilas respondem à luz e os reflexos tendinosos são reduzidos. Taquicardia se desenvolve. A pressão arterial está baixa. A síndrome abdominal está associada a vômitos frequentes, fezes amolecidas e sintomas de pseudoperitonite. A poliúria é substituída pela oligúria.

Estágio III - coma cetoacidótico diabético - é caracterizado por perda de consciência, depressão dos reflexos, pupilas estreitas sem resposta à luz. O cheiro de acetona é sentido na sala. Os fenômenos da desidratação e dinâmica haemo danificada exprimem-se. Respiração Kussmaul. Determinar hepatomegalia, anúria. Hiperglicemia ao nível de 20-30 mmol / l, o nível de corpos cetônicos no sangue é de 1,7-17 mmol / l. A osmolalidade plasmática não excede 320 mOsm / kg. A cetonúria é determinada.

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Tratamento coma diabético cetoacidótico

O tratamento de pacientes com cetoacidose ou coma cetoácido deve ser iniciado imediatamente. Na primeira hora, uma solução a 0,9% de cloreto de sódio é injetada por via intravenosa a uma taxa de 20 ml / (kgkhch), nas primeiras 12 horas - 50% da necessidade diária total. Nas próximas 6h - 25% da dose calculada; nas restantes 6 horas - os últimos 25% do volume diário de líquido (apenas 100-120 ml / kg). No caso de glicemia de 12 a 12 mmol / l, uma solução de glicose a 5% também é injetada (a dose de insulina é a mesma) e, em seguida, uma solução de cloreto de sódio a 0,9%. Insulina de ação curta é administrada em uma dose de 0.1 U / kg, então - 0.1 U / kgkh) intravenosamente até que o pH seja normalizado. O controle da glicemia é realizado a cada hora, a determinação dos parâmetros de CBS (pH, BE) 1 vez em 1-2 horas Na ausência de infusão, a insulina é administrada por hora 0,1 U / kg por via intravenosa. Se o pH for <7, uma solução a 4% de bicarbonato de sódio é injetada a uma taxa não superior a 5 ml / kg nas primeiras 1-3 horas A infusão é interrompida quando o pH é atingido 7. É realizada uma lavagem gástrica e um enema de limpeza com bicarbonato de sódio. Para evitar hipocalemia injetado cloreto de potássio. Mostrando oxigenoterapia 50% umedecido O ₂, instalando um cateter na bexiga.

Para a prevenção do edema cerebral nas primeiras 6 horas desde o início do tratamento, é necessário evitar uma diminuição acentuada da hiperglicemia e a introdução de um grande número de soluções hipotônicas, mantendo a glicemia ao nível de 10-15 mmol / l. Após o pH ter normalizado, a insulina é administrada a cada 2 horas.