Cirrose alcoólica

A intoxicação alcoólica crônica causa 50% de toda a cirrose do fígado.

A doença se desenvolve em 10 a 30% dos pacientes com cirrose hepática 10 a 20 anos após o início do abuso de álcool.

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Sintomas cirrose alcoólica

A cirrose alcoólica é caracterizada pelas seguintes características distintivas:

• Nos estágios iniciais, a cirrose alcoólica, como regra, o exame histológico micronodular de amostras de biópsia hepática frequentemente revela hepatite gordurosa e sinais de hepatite alcoólica aguda (necrose de hepatócitos, hialina alcoólica, infiltração neutrofílica);
• em fases posteriores, desenvolvem-se variantes macronodulares e mistas de cirrose, os efeitos da hepatoose gordurosa são reduzidos;
• os sintomas de hipertensão portal predominam no quadro clínico em comparação com os sintomas de insuficiência hepatocelular;
• episódios de hepatite alcoólica aguda, que são renovados com o abuso continuado de álcool, são geralmente a base da exacerbação da cirrose do fígado;
• melhora da condição geral e remissão laboratorial clínica depois de parar a entrada de álcool é extremamente característica;
• muito mais cedo do que com cirrose viral, há sinais pronunciados de deficiência de proteína e vitamina;
• há manifestações sistêmicas de intoxicação alcoólica crônica (polineuropatia periférica; atrofia muscular; lesões cardiovasculares com síndrome hiperdinâmica - taquicardia, falta de ar; pancreatite crônica; rubor facial com capilares dilatados da pele, especialmente na região nasal, etc.).

O clássico "cirrose alcoólica" é um pequeno nó. Ao mesmo tempo, é impossível identificar a arquitetura zonal normal no fígado e na zona 3 é difícil detectar vênulas. A formação de nós é muitas vezes atrasada, aparentemente devido ao efeito inibitório do álcool na regeneração do fígado. Diferentes quantidades de gordura podem ser depositadas no fígado; em caso de cirrose hepática, hepatite alcoólica aguda pode ser observada. Com necrose e fibrose contínuas substituindo-a, a cirrose pode progredir de um linfonodo pequeno para um grande, no entanto, via de regra, isso é acompanhado por uma diminuição da esteatose. No estágio terminal, com base no quadro histológico, torna-se difícil confirmar a etiologia alcoólica da cirrose.

A cirrose pode se desenvolver contra o pano de fundo da fibrose pericelular sem necrose celular e inflamação óbvias. Na cadeia de eventos que leva à formação de cirrose alcoólica, as primeiras alterações visíveis podem ser a proliferação de miofibroblastos e a deposição de colágeno na zona 3.

Aumento do teor de ferro no fígado pode ser devido ao aumento da absorção de ferro, a presença de ferro em bebidas (especialmente em vinhos), hemólise e manobras portocaval; enquanto no corpo, o teor de ferro no depósito aumenta apenas moderadamente.

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Tratamento cirrose alcoólica

A cirrose é uma condição irreversível, portanto o tratamento deve ser direcionado para corrigir complicações. Estes incluem hipertensão portal, encefalopatia e ascite. Há uma violação do metabolismo de drogas, especialmente drogas sedativas, o que requer maior cautela. Aparentemente, a droga mais segura é o diazepam.

A adição oral de soja purificada, ácidos graxos poliinsaturados, extrato de lecitina, contendo 94-98% de fosfatidilcolina (o principal ingrediente ativo da droga Essentiale), impediu o desenvolvimento de fibrose septal e cirrose em babuínos que receberam álcool por muito tempo. O mecanismo desse efeito é desconhecido, no entanto, é possível que esteja associado à estimulação da colagenase lipogênica.

Em pacientes com alcoolismo, o desvio portocava, incluindo o shunt intra-hepático transjugular com stents, é acompanhado por uma diminuição no sangramento de veias varicosas, no entanto, em 30% dos casos, a encefalopatia hepática se desenvolve e a sobrevida aumenta ligeiramente. Os resultados obtidos na cirurgia de revascularização esplenorrenal seletiva são piores em pacientes com alcoolismo do que em pacientes que não consomem álcool. Em geral, os pacientes com alcoolismo, especialmente se continuarem a consumir álcool, não toleram qualquer intervenção cirúrgica.

Transplante de fígado em cirrose alcoólica

Nos Estados Unidos, 20.000 pacientes morrem de insuficiência hepática como estágio terminal da doença hepática alcoólica a cada ano. A mortalidade precoce no transplante de fígado em pacientes com doença hepática alcoólica é a mesma que em pacientes com outras doenças do fígado. A seleção de pacientes para transplante é difícil.

Pacientes com alcoolismo são culpados pelo desenvolvimento de cirrose hepática. Após o transplante, o paciente pode voltar a consumir álcool, o que complica a conduta da terapia imunossupressora. Os pacientes alcoolistas devem competir com outros pacientes se o número de órgãos doados for limitado? Os pacientes selecionados para transplante de fígado devem ter um estado mental estável e os pré-requisitos socioeconômicos necessários, trabalho para o qual possam retornar após a operação, e não devem apresentar lesões extra-hepáticas, por exemplo, cerebrais e alcoólicas. Por pelo menos 6 meses, eles devem abster-se de beber álcool, que é o preditor mais significativo de recorrência pós-transplante. O paciente deve ser aconselhado por um psiquiatra, assinar um "contrato anti-álcool", em que ele se compromete a desistir do consumo de álcool e se submeter a um curso de reabilitação antes e após a cirurgia. Quanto mais tempo a catamese, mais difíceis são as recaídas. A hepatite alcoólica pode desenvolver-se rapidamente no “novo” fígado. Dos 23 pacientes que foram submetidos a transplante de fígado, que retomaram o abuso de álcool, 22 apresentaram sinais de hepatite alcoólica na biópsia hepática em 22 dentro de 177-711 dias, e cirrose em 4 pacientes.

A seleção de pacientes é extremamente importante. Os pacientes que foram negados a transplantes devem continuar a ser monitorados com base no fato de que sua condição ainda é boa, pois podem piorar mais tarde. Os pacientes para os quais o transplante de fígado não foi realizado devido a uma condição muito grave ou um estado mental instável, vivem significativamente menos do que os pacientes após o transplante. É muito mais difícil justificar um transplante de fígado em um paciente com hepatite alcoólica aguda, em que o período de sobriedade antes da operação é menos provável do que em um paciente em estágio terminal de cirrose alcoólica comprometida com o tratamento. Na hepatite alcoólica aguda, o transplante de fígado não deve ser realizado até que métodos confiáveis estejam disponíveis para prever a recorrência e, especialmente, a possível retomada do alcoolismo. O estudo dessas questões requer estudos controlados bem desenhados.

Critérios de seleção para pacientes com doença hepática alcoólica para transplante hepático

• Abstinência de álcool por 6 meses
• Grupo C por Criança
• Situação socioeconômica estável
• Trabalho para o qual o paciente retornará após a cirurgia
• Falta de álcool para outros órgãos

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Previsão

Com a cirrose alcoólica, o prognóstico é muito melhor do que com outras formas de cirrose, e depende em grande parte se o paciente é capaz de superar a dependência do álcool. Por sua vez, isso depende do apoio da família, das oportunidades financeiras e do status socioeconômico. Um grande grupo de trabalhadores que sofrem de cirrose alcoólica do fígado, muitos dos quais viviam em favelas, foram estudados em Boston. A expectativa de vida média neste grupo foi de 33 meses a partir do momento do diagnóstico, em contraste com o grupo de pacientes com cirrose não alcoólica, em que foi de 16 meses. O estudo, conduzido em Yale, envolveu pacientes de um grupo socioeconômico mais alto que sofria de cirrose, ascite complicada, icterícia e vômitos. Sua expectativa de vida excedeu 60 meses em mais de 50% dos casos. Se os pacientes continuassem consumindo álcool, então este indicador diminuiu para 4 0%, enquanto na recusa do consumo de álcool aumentou para 60%. Dados semelhantes foram obtidos na Inglaterra. Continuando a beber pesado combinado com a sobrevivência pobre.

Mulheres que sofrem de cirrose alcoólica do fígado vivem menos que os homens.

Os dados obtidos da biópsia hepática indicam melhor o prognóstico da doença. A fibrose da zona 3 e a esclerose perivenular são sinais prognósticos extremamente desfavoráveis. Atualmente, essas alterações só podem ser detectadas com uma biópsia hepática com uma coloração correspondente do tecido conjuntivo.

Na hepatite alcoólica, a presença de sinais histológicos de colestase é um sinal prognóstico desfavorável. Em pacientes que sofreram hepatite alcoólica aguda, um maior número de fatores de proliferação de hepatócitos, TGF-a e fator de crescimento de hepatócitos são detectados em amostras de biópsia do fígado.

De acordo com um estudo, 50% dos pacientes com hepatite alcoólica desenvolvem cirrose após 10 a 13 anos. Em outro estudo, 23% dos pacientes com doença hepática alcoólica, mas sem cirrose, em média, após 8,1 anos desenvolveram cirrose. O fígado gorduroso provavelmente não é um fator de risco para a cirrose hepática.

Pacientes nos quais apenas a fibrose e linfonodos são detectados no fígado na ausência de sinais de hepatite têm o mesmo prognóstico que é geralmente observado em pacientes com esteatose hepática sem cirrose e hepatite.

Independentemente, sinais de mau prognóstico parecem incluir encefalopatia, baixo nível de albumina sérica, aumento da PV e baixo nível de hemoglobina. Em pacientes com icterícia persistente e azotemia, em estado pré-comatoso, a probabilidade de desenvolver síndrome hepatorrenal é muito alta.

Em pacientes com descompensação, a melhora é lenta. Icterícia óbvia e ascite por 3 meses e mais indicam um prognóstico grave. Em um estágio tardio, é impossível esperar que uma recusa em usar álcool possa afetar o prognóstico. A derrota é irreversível. A maior taxa de mortalidade entre pacientes que sofrem de cirrose hepática ou hepatite alcoólica, assim como sua combinação, é observada no primeiro ano de observação.

A detecção de mitocôndrias gigantes na biópsia hepática indica uma doença "leve" e uma taxa de sobrevivência mais alta.

Pacientes com hepatite alcoólica freqüentemente pioram nas primeiras semanas de internação hospitalar. A resolução do processo inflamatório pode durar de 1 a 6 meses, enquanto 20 a 50% dos pacientes morrem. Os pacientes nos quais a PV está significativamente aumentada e não responde à administração intramuscular de vitamina K, e o nível sérico de bilirrubina excede 340 µmol (20 mg%), tem um prognóstico particularmente ruim. A hepatite alcoólica é resolvida lentamente mesmo naqueles pacientes que se abstêm de álcool.

De acordo com um estudo multicêntrico realizado pelo Hospital for Veterans, o pior prognóstico foi observado com uma combinação de hepatite alcoólica e cirrose hepática. Os fatores prognósticos determinantes da sobrevida foram a idade, a quantidade de álcool consumida, a relação entre AST / ALT e a gravidade da doença, de acordo com dados morfológicos e clínicos. Uma alta probabilidade de morte foi observada em pacientes com nutrição reduzida que estavam morrendo de fome pouco antes da admissão no hospital. Os níveis séricos de bilirrubina e PV foram utilizados para determinar a função discriminante, que foi utilizada para avaliar o prognóstico da hepatite alcoólica.

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