Transplante de fígado

Em 1955, Welch fez o primeiro transplante de fígado em cães. Em 1963, um grupo de pesquisadores liderados pela Starzla realizou o primeiro transplante hepático de sucesso em humanos.

O número de transplantes de fígado está crescendo constantemente, e em 1994, 3.450 pacientes foram submetidos a cirurgia nos Estados Unidos. A taxa de sobrevivência anual após transplante hepático de rotina em pacientes com baixo risco é de 90%. Melhorar os resultados pode ser relacionado a uma seleção mais cuidadosa dos pacientes, melhoria das técnicas cirúrgicas e métodos do pós-operatório, bem como transplantes repetitivos mais freqüentes em caso de rejeição. A melhoria dos métodos de terapia imunossupressora também afetou favoravelmente os resultados da operação.

O transplante de fígado é o método de tratamento mais complicado, que não começa com uma operação e não termina com ela. Só pode ser realizado por centros especializados que tenham todas as condições necessárias para isso.

O paciente e sua família precisam de apoio psicológico e social. Deve haver um programa para fornecer agências doadoras. Os pacientes sobreviventes precisam de uma observação ao longo da vida por um hepatologista e cirurgião e tratamento com medicamentos caros (imunossupressores e antibióticos).

Os observadores desses pacientes devem entrar em contato com o centro de transplantes. Eles devem estar cientes de complicações tardias, especialmente infecciosas, rejeição crônica, complicações biliares, linfoproliferativas e outras doenças malignas.

Não surpreendentemente, o custo do transplante de fígado é alto. Os avanços técnicos, o aumento do número de equipes de transplantes e a criação de imunossupressores mais baratos podem reduzir o custo do tratamento. Deve ser comparável ao custo do tratamento no último ano de vida dos pacientes que, devido a algumas circunstâncias, o transplante hepático não foi realizado.

A progressão irreversível da insuficiência hepática leva à necessidade de transplante devido à ocorrência de complicações graves (por exemplo, HCC, encefalopatia, coma, uremia) que ameaçam a vida do paciente. Com insuficiência hepática aguda, os métodos de terapia intensiva permitem a sobrevivência de 5 a 20% dos pacientes. Ao mesmo tempo, a sobrevivência anual total dos receptores para o transplante de fígado ortotópico atingiu 80% ou mais. Os indicadores de sobrevivência a longo prazo também são bastante elevados com uma marcada melhora na qualidade de vida.

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Alterações fisiopatológicas na insuficiência hepática terminal

O fígado possui inúmeras funções sintéticas e metabólicas, de modo que o estágio terminal da doença se reflete em praticamente todos os órgãos e sistemas corporais.

Para os pacientes no estágio terminal da insuficiência hepática, a imagem do estado hiperdinâmico do sistema cardiovascular com um aumento significativo no CB, taquicardia e uma diminuição no OPSS é característica. Nas doenças que destroem a arquitetura hepática normal, desenvolve-se hipertensão portal e na parede abdominal, omento, espaço retroperitoneal, o trato gastrointestinal, colaterais venosos varicos extensos são formados. Além do perigo significativo associado ao sangramento de vasos varicosos, uma rede ramificada de anastomoses arteriovenosas leva a baixa resistência vascular sistêmica e CB elevado.

Em pacientes com cirrose, oxigenação, transporte e entrega de oxigênio de vários graus são geralmente detectados. O bypass intrapulmonar, freqüentemente observado em pacientes com doença hepática em estágio final, leva a hipoxemia e é complicado por derrames pleurais e atelectasias bilaterais com aumento da VBD devido a esplenomegalia pronunciada e ascite. A circulação intrapulmonar é o resultado de um aumento na concentração de substâncias vasodilatadoras (glucagon, polipéptido intestinal vasoativo, ferritina), que desempenham um papel importante no desenvolvimento da hipoxemia. Muitas vezes, há uma retenção de gás nas partes inferiores dos pulmões e uma diminuição da relação ventilação-perfusão com hipoxemia subseqüente. O aumento de CB e bcc em cirrose pode ser secundário ao leito vascular pulmonar, seguido pelo desenvolvimento de hipertensão pulmonar.

A patogênese da retenção de líquidos em pacientes com cirrose é bastante complicada, e seus mecanismos incluem aumento da secreção de ADH, bem como uma redução na distribuição do filtrado para os segmentos excretores da néfron. Existem muitos fatores nervosos, hemodinâmicos e hormonais que são importantes na patogênese da retenção de sódio em pacientes com cirrose. Com uma diminuição no volume "efetivo", as mudanças no sistema nervoso simpático aumentam, provavelmente devido à estimulação de receptores em massa. Isso é acompanhado por um aumento na atividade da renina, que por meio do sistema de angiotensina aumenta a secreção de aldosterona. Um aumento no tom do sistema nervoso simpático e um aumento na atividade aldehsterona levam à retenção de sódio nos túbulos. O atraso é agravado pela redistribuição do fluxo sangüíneo intrarrenal, que é resultado de um aumento no efeito vasoconstritor do sistema nervoso simpático e ativação do sistema renina-angiotensina. PG e kallikrein-kinin também participam da retenção de sódio, desempenhando um papel compensatório ou neutralizador no funcionamento e na circulação dos rins. Assim que o aumento adicional da concentração dessas substâncias cessa, a descompensação começa e a insuficiência renal da severidade variável se desenvolve.

As ascite se desenvolvem como resultado de hipertensão venosa, síntese protéica reduzida e retenção de sódio e líquido devido ao excesso relativo de aldosterona e vasopressina. O tratamento geralmente envolve diuréticos, que por sua vez podem causar transtornos eletrolíticos e ácidos alcalinos e uma diminuição do volume intravascular. No entanto, a terapia diurética é frequentemente acompanhada por uma série de complicações, como hipovolemia, azotemia, às vezes hiponatremia e encefalopatia. As causas da hipocalemia observadas na cirrose podem ser uma dieta inadequada, hiperaldehistoremia e terapia diurética. É óbvio que a terapia diurética sem controle adequado do volume de fluido pode reduzir o volume efetivo de plasma, seguida da descompensação da função renal e do desenvolvimento da síndrome hepatorrenal.

A síndrome hepatorrenal geralmente se desenvolve em pacientes com sintomas clássicos de cirrose hepática, hipertensão portal e especialmente ascite. Esses pacientes costumam urinar normal, mas a urina, mesmo concentrada, quase não contém sódio e os níveis de creatinina e ureia aumentam gradualmente. Na verdade, os indicadores de urina em pacientes com síndrome hepatorrenal são semelhantes aos de pacientes com hipovolemia. A patogênese da síndrome hepatorrenal não foi totalmente esclarecida, mas pode-se supor que a vasoconstrição dos vasos renais com redução subseqüente do fluxo sangüíneo renal é o principal momento responsável pelo desenvolvimento da síndrome hepatorrenal. De acordo com alguns pesquisadores, a síndrome hepatorrenal se desenvolve devido a uma diminuição no volume de plasma, bem como a terapia diurética ativa, HCC e paracentese. A maioria dos pacientes com síndrome hepatorrenal morre, por isso é necessário um monitoramento cuidadoso da terapia diurética e do estado volêmico para prevenir essa síndrome.

Com icterícia com altos valores de bilirrubina circulante, seus efeitos tóxicos no túbulo dos rins podem ser a causa do desenvolvimento de OKH, que muitas vezes é complicado por AH e infecção. Pacientes com cirrose têm uma habilidade significativamente limitada de mobilizar sangue do espaço vascular visceral (incluindo hepático) para aumentar o BCC. Assim, em resposta a hemorragia mesmo moderada, estes pacientes podem desenvolver hipotensão grave seguida de necrose tubular.

Outras manifestações clínicas graves são inchaço intenso, ascite, distúrbios metabólicos, perda de peso significativa, coceira na pele causada por alta hiperbilirrubinemia (até 1300 mmol / l), hipoproteinemia, hipoalbuminemia, etc. Os motivos para a diminuição da concentração de albumina são bastante complexos e são principalmente associados a uma violação da função proteína-sintética, bem como um aumento geral no volume de fluido no corpo e vários outros fatores.

No estágio terminal da cirrose, o SNC é afetado, a encefalopatia tóxica progressiva ocorre, levando ao edema do cérebro, seguido da morte. Em pacientes com encefalopatia hepática, as manifestações habituais são inibições e transtornos mentais. Em tais pacientes, há um aumento na concentração de compostos contendo nitrogênio no sangue, enquanto o aumento da concentração de ureia no sangue em vários casos determina a gravidade da encefalopatia hepática. No entanto, em alguns pacientes com encefalopatia hepática não há aumento na uréia sanguínea, enquanto que em outros pacientes com alta concentração de uréia no sangue não há sinais de encefalopatia.

A insuficiência hepática do relâmpago (fulminante) avança de icterícia para encefalopatia extremamente rápida, às vezes em menos de uma semana. Tais pacientes desenvolvem edema citotóxico no cérebro, que é especialmente pronunciado na matéria cinzenta do córtex. A etiologia do edema cerebral não é totalmente compreendida. Obviamente, a ureia e a glutamina desempenham um papel muito importante na fisiopatologia do processo. É conhecido um possível mecanismo para aumentar os elementos intracelulares osmolarmente ativos, que são formados mais rapidamente do que a habilidade do cérebro para se adaptarem eliminando íons ou moléculas estranhas. Para um prognóstico do estado, uma análise cuidadosa das mudanças de EEG é de algum valor, mas não possui um ótimo valor terapêutico até que um estado epiléptico não convulsivo se torne clinicamente aparente.

O diagnóstico de um aumento crítico da pressão intracraniana devido a sintomas clínicos não é confiável. Em um paciente comatoso, o início do desenvolvimento do edema do tronco encefálico ("calção") é extremamente difícil de detectar. No entanto, este ponto importante, de fato, resolve a questão da possibilidade de transplante hepático para um paciente cuja condição já tenha progredido para distúrbios neurológicos estruturais irreversíveis.

A maioria dos pacientes com cirrose apresenta violações do sistema de coagulação do sangue de graus variados. O potencial de coagulação do sangue é reduzido, uma vez que a síntese de fatores de coagulação hepática (I [fibrinogênio], II [protrombina], V, VII, IX, X) e fatores fibrinolíticos são perturbados. Os fatores II, IX e X são dependentes da vitamina K. As mudanças no tempo de protrombina geralmente refletem bem o grau de disfunção. Leucocitopenia e trombocitopenia são causadas pela supressão da função da medula óssea, esplenomegalia e ICE. Praticamente em todos os pacientes, ocorre coagulopatia pronunciada como resultado de trombocitopenia (até 15 x 109 / ml) e diminuição da concentração de fatores de coagulação plasmática sintetizados pelo fígado. Clinicamente, isso se manifesta por um aumento no APTT, índice de protrombina, VSK. A coagulopatia requer a máxima precisão de punção e cateterização das veias e artérias centrais, uma vez que o risco de sangramento não controlado e a ocorrência de grandes hematomas no pescoço, na cavidade pleural e no mediastino ao menor erro técnico é extremamente elevado.

Preparação pré-operatória e avaliação da condição do paciente antes do transplante hepático

O status dos candidatos para um procedimento como o transplante de fígado varia de fadiga crônica com ictericia leve a coma com insuficiência de vários órgãos. As chances de sucesso do transplante de fígado são bastante elevadas mesmo em pacientes em condições extremamente graves. Com uma operação atempada, você pode contar com o desenvolvimento inverso da encefalopatia hepática com distúrbios neurológicos graves. O transplante de fígado de emergência, mesmo com insuficiência hepática fulminante, pode levar ao sucesso em 55-75% dos casos. Sem transplante, para a maioria dos pacientes com insuficiência hepática fulminante, o prognóstico é extremamente pobre.

Muitos transtornos fisiológicos associados ao estágio terminal da doença hepática não podem ser corrigidos sem transplante. Portanto, a principal ênfase na avaliação pré-operatória do paciente deve ser feita nas violações mais importantes do status fisiológico e no tratamento da patologia, que ameaça diretamente a indução segura da anestesia. Por exemplo, os derrames pleurais podem causar uma diminuição acentuada no pH do sangue e, apesar da presença de distúrbios de coagulação, pode ser necessário realizar uma pleurocentese.

Algumas doenças raras, curadas com a ajuda de procedimentos como o transplante hepático, criam problemas adicionais para anestesiologistas. Por exemplo, durante o transplante na síndrome de Badda-Chiari, que geralmente é acompanhada de trombose venosa hepática extensa, pode ser necessária uma terapia anticoagulante ativa. Crianças com uma doença rara - A síndrome de Kriegler-Nayar (deficiência de bilirrubina-glucuronida-glucuronosil-transferase) deve evitar o uso de drogas que interfiram na ligação da bilirrubina com a albumina (por exemplo, barbitúricos).

O estado volêmico interrompido de pacientes com encefalopatia na forma oligúrgica de insuficiência renal pode exigir a remoção do BCC em excesso por hemofiltração arteriovenosa ou hemodiálise antes do início da correção da coagulopatia. A plasmaférese também tem um benefício teórico para a remoção de potencial encefalotoxinas, bem como o efeito comprovado da transfusão de componentes sanguíneos. Embora a plasmaferese seja utilizada em muitos centros de transplante ao tentar melhorar as condições de transplante, as indicações e o tempo de uso não são conclusivos.

A terapia do aumento da pressão intracraniana deve ser iniciada quando os sintomas apropriados aparecem e continuam durante todo o período pré-operatório. Às vezes, medidas simples, como elevar a parte superior do corpo em 30 °, às vezes ajudam, mas a redução excessiva da pressão de perfusão cerebral em pacientes com hipotensão deve ser evitada. Observa-se que, em alguns pacientes com elevação da cabeça, aumenta a pressão intracraniana, provavelmente devido a uma violação da saída de CSF através do forame magnum como resultado do deslocamento caudal do tronco encefálico. É possível usar manitol, mas com uma diminuição da função excrecionante dos rins, o uso deste medicamento osmoticamente ativo pode levar à sobrecarga de fluido:

Manitol IV / 0,25-1 g / kg, a freqüência de administração é determinada pela viabilidade clínica.

Premeditação

Os componentes da pré-medicação antes do transplante de fígado são fármacos anti-histamínicos (cloropiramina, difenidramina), bloqueadores de H2 (ranitidina, cimetidina), betametasona, benzodiazepinas (midazolam, diazepam). Ao prescrever drogas sedativas, deve-se levar em consideração o estado psicopatológico do paciente, sua adequação e a presença de sinais de encefalopatia:

Diazepam v / m 10-20 mg, uma vez por 25-30 minutos antes do parto do paciente para a sala de cirurgia ou Midazolam IM 7,5-10 mg, uma vez por 25-30 minutos antes do parto do paciente para a sala de cirurgia

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Difenhidramina 50-100 mg, uma vez por 25-30 minutos antes de entregar pacientes para a sala de cirurgia ou Chloropyramine IM 20 mg, uma vez por 25-30 minutos antes da administração do paciente à sala de cirurgia

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Cimetidina em / m 200 mg, uma vez por 25-30 minutos antes do parto do paciente para a sala de cirurgia

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Betametasona IV IM 4 mg, uma vez por 25-30 minutos antes do parto do paciente para a sala de cirurgia.

Métodos básicos de anestesia

Indução da anestesia:

Midazolam IV 2,5-5 mg, uma vez

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Ketamina em / em 2 mg / kg, uma vez

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Fentanil IV 3,5-4 mg / kg, dose única

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Brometo de Pipecurônio IV 4-6 mg, dose única ou Midazolam IV 5-10 mg, dose única

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Tiopental de sódio IV / 3-5 mg / kg, uma vez (ou outros barbitúricos)

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Fentanil IV 3,5-4 μg / kg, dose única

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Brometo de Pipecurônio iv 4-6 mg, uma vez que o Propofol iv 2 mg / kg, uma vez

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Fentanges IV / 3,5-4 μg / kg, dose única

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Brometo de Pipecurônio IV 4-6 mg, uma vez.

Durante o transplante hepático, existe um risco muito elevado de hemorragia cirúrgica com perda sanguínea grande e rápida. Portanto, é necessário garantir a possibilidade de recuperação rápida de grandes volumes de líquido. Tipicamente, estão localizadas pelo menos duas cânulas venosas periféricas com um grande lúmen, uma das quais é usada para usar um dispositivo de transfusão rápida, e as veias centrais também são cateterizadas.

A presença de um cateter de hemodiálise de duplo lúmen e um cateter de Swan-Ganz em ambas as veias jugulares internas oferece a oportunidade de infusão rápida e efetiva e reabastecimento de praticamente qualquer perda de sangue. Para realizar uma monitorização contínua da PA sistêmica, a artéria radial é cateterizada. O monitoramento invasivo usando cateteres arteriais e pulmonares é padrão, uma vez que mudanças significativas no volume intravascular são comuns e o período de reperfusão do fígado do doador é acompanhado de hipotensão previsível. Às vezes, além do radial, um cateter arterial femoral também está colocado. O fluxo arterial distal pode ser comprometido durante a imposição de grampos aórticos durante a anastomose da artéria hepática.

Pacientes no estágio terminal da insuficiência hepática têm numerosas causas para a liberação tardia do estômago, como ascite ou sangramento ativo do trato gastrointestinal superior. Portanto, a prevenção da aspiração é obrigatória e a indução de OA deve ser realizada tecnicamente rápido ou em pacientes com instabilidade hemodinâmica ou a intubação hipovolêmica significativa é realizada com consciência preservada sob anestesia local.

O protocolo de indução padrão é o uso de midazolam, ketamina (ou tiopental de sódio), fentanil, brometo de pipecurônio.

Alguns autores recomendam o etomidato como um medicamento injetável para anestesia introdutória, mas deve-se ter em mente que a infusão prolongada e as altas doses gerais deste fármaco podem causar a supressão da função adrenal e requerem a consulta do GCS. Além disso, o etomidato pode agravar distúrbios neurológicos, não é recomendado para uso em doses superiores a 0,3 mg / kg.

Manutenção da anestesia:

(anestesia balanceada geral baseada em isoflurano)

Isoflurano 0,6-2 MAK (no modo de fluxo mínimo) com óxido de dinitrogênio e oxigênio (0,3: 0,2 l / min)

Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 mg, a freqüência de administração é determinada pela viabilidade clínica

Midazolam IV bolus 0,5-1 mg, a freqüência de administração é determinada pela viabilidade clínica ou (TBVA)

Propofol a 1,2 mg / kg / h

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Fentanil IV bolusno 0,1-0,2 mg, a freqüência de administração é determinada pela viabilidade clínica.

Myorelaxação:

Bezilato de Atracuria 1-1,5 mg / kg / h ou bezilato de Cisatraúrio 0,5-0,75 mg / kg / h.

A gravidade do estado inicial do doente, e a cirurgia, especialmente no transplante de fígado - a capacidade para alterar rapidamente o estado do volume, distúrbios hemodinâmicos súbitas resultantes de deslocamento do fígado, dos vasos do tronco pinçamento, etc, determinar a necessidade de anestesia máximo controlo. Em primeiro lugar, diz respeito à profundidade da anestesia, em que o tom vascular e a eficiência da atividade cardíaca dependem em grande parte. Portanto, é dada preferência à anestesia combinada moderna baseada em IA como o método mais móvel e controlado.

Na transplantologia moderna, o OA é o método de escolha, cujo principal componente é um IA poderoso (na maioria dos casos - isoflurano). Violações expressas do sistema de coagulação do sangue excluem o uso de métodos RAA como potencialmente perigosos devido a possíveis complicações hemorrágicas.

A anestesia é apoiada por drogas que retém o fluxo sanguíneo visceral (opioides, isoflurano, relaxantes musculares), exceto casos de insuficiência hepática fulminante, quando a possibilidade de hipertensão intracraniana serve como contra-indicação para o uso de IA poderosa.

Para usar o óxido de dinitóxido, não há contra-indicações, mas esse medicamento geralmente é evitado devido à sua capacidade de expandir o intestino e aumentar o tamanho das bolhas de gás que entram na corrente sanguínea. Em alguns estudos, os resultados do uso de TBAV no transplante de fígado são apresentados. O uso de infusão de propofol, remifentanil e cisatracurium bezila-ta, i.e. LS com metabolismo extra-hepático, permite evitar a carga farmacológica no transplante que acaba de sofrer estresse cirúrgico e isquemia e garante uma extubação precoce segura do receptor.

Os fármacos principais para anestesia são fentanil opióide (1,2-1,5 ug / kg / h) e IA isoflurano (0,5-1,2 MAA), em conjunto com uma mistura de óxido nitroso-oxigénio ventilador (1: 1) usado em modo de fluxo mínimo (0,4-0,5 l / min). Desde o início da operação até ao fim do período de relaxamento do músculo anepática brometo fornecida bolus pipekuroniya (0,03-0,04 mg / kg / h), e após a recuperação do fluxo de sangue através do enxerto utilizado cis-atracúrio (0.07-0.08 mg / kg / h).

O resultado de um aumento no volume de distribuição para cirrose do fígado pode ser um aumento na dose de indução inicial de mio-relaxantes não-despolarizantes e prolongamento de sua ação. Ao mesmo tempo, a cinética do fentanil é praticamente inalterada. Embora um transplante de fígado bem preservado possa rapidamente começar a metabolizar drogas, muitas alterações farmacocinéticas (por exemplo, diminuição dos níveis de albumina sérica, aumento dos volumes distributivos) neutralizam a função de desintoxicação do enxerto.

O ponto essencial da operação é o uso de medicamentos quentes para infusão, mistura de gases úmidos, cobertores de aquecimento e colchões, tampas isolantes para a cabeça e extremidades. Caso contrário, a hipotermia se desenvolve rapidamente, causada por transfusão, perda de fluido durante a convecção e evaporação dos órgãos abdominais abertos, diminuição da produtividade energética do fígado e implantação do órgão doador frio.

O transplante de fígado ortotópico consiste em substituir um paciente por fígado nativo com órgão de cadáver ou uma fração de fígado de um doador relacionado à vida; Na maioria dos casos, é possível implementá-lo em posição anatômica. Isso ocorre em três etapas: pré-insegura, não hepática e não hepática (pós-atendimento).

O estágio de pré-suficiência inclui a dissecação de estruturas de gatos do fígado e sua mobilização. A instabilidade do sistema cardiovascular é normal neste estágio devido a hipovolemia, perda aguda para o terceiro espaço (ascite) e sangramento dos colaterais venosos da parede abdominal, órgãos e mesenteria. Hipocalcemia induzida por citrato, hipercalemia com transfusão sanguínea rápida e hemólise, dificuldade em retorno venoso durante a tração hepática ou queda acentuada na WBD também contribuem para a instabilidade hemodinâmica. Durante deslocamentos volumétricos repentinos, os derrames inicialmente assintomáticos na cavidade pericárdica podem reduzir CB. A possível perda de sangue cirúrgico, que ocorre frequentemente ao atravessar varizes e paracenteses, pode ser exacerbada pela inconsistência do sistema de coagulação e hemodiluição, bem como pela fibrinólise. Estes distúrbios deve ser monitorizada por técnicas convencionais e estudos especiais do sistema de coagulação do sangue (tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, o tempo de hemorragia, fibrinogénio, produtos da degradação da fibrina e contagem de plaquetas) e tromboelastografia.

Para substituir a perda de sangue, são utilizados cristalóides (soluções de eletrólitos e dextrose), expansores de plasma, NWFP, de acordo com as indicações - EM do doador.

Volume médio de componentes da terapia de infusão (volume total - 11-15 ml / kg / h):

• cristalóides - 4-6 ml / kg / h;
• colóides - 1-2 ml / kg / h;
• FFP - 4-7 ml / kg / h;
• massa dos eritrócitos do dador - 0,5-1,5 ml / kg / h;
• Autoeritrócitos lavados - 0,2-0,3 ml / kg / h.

A fim de reduzir a infusão de componentes sanguíneos de doadores, usamos aparelhos rotineiramente utilizados para a coleta e lavagem de células vermelhas Cell Saver, com o qual ajuda a coletar e lavar sangue extravasal. É utilizado em casos de ausência de infecção ativa ou malignidade. Muitas clínicas usam sistemas de infusão rápida projetados para introduzir fluidos aquecidos ou produtos sanguíneos a uma velocidade de até 1,5 l / min. Esses dispositivos estão equipados com monitores de pressão na rede elétrica, filtros, detectores de ar e sensores de nível de líquido para minimizar danos às células sanguíneas e para prevenir a entrada de ar.

A acidose metabólica inicial é agravada pelos períodos emergentes de hipotensão e pode ser muito pronunciada na ausência de função metabólica do fígado. Para o seu tratamento, é utilizado bicarbonato de sódio:

Bicarbonato de sódio, 4% rr, w / c 2,5-4 ml / kg, a periodicidade da administração é determinada por conveniência clínica. No entanto, com acidose profunda, uma alternativa ao bicarbonato de sódio pode ser trometamol - LS, o que evita a hipernatremia hiperosmolar.

Nesta fase, é oligúria comuns, razões pré-renal assim uma vez excluídas, que é necessário para iniciar uma terapia activa diuréticos osmóticos ou outros fármacos com um efeito diurético, por exemplo dopamina, uma "dose renal" (2,5 mg / kg / min)

Bolus de Furosemida IV 5-10 mg, a freqüência de administração é determinada pela viabilidade clínica

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Dopamina iv / 2-4 μg / kg / min através do perfusor, a duração da administração é determinada pela viabilidade clínica.

O transplante hepático de Prebesechenchenochnaya é caracterizado pela necessidade de usar doses relativamente altas de anestésicos: neste período, a concentração de isoflurano na mistura de gás foi, em regra, máxima - 1,2-2% (1-1,6 MAK), é necessário usar bastante - 3,5 ± 0,95 μg / kg / h (até 80% do total) de fentanil e brometo de pipecurônio sob a forma de injeções em bolus. Isso pode ser explicado pelo fato de que, por um lado, o corpo está saturado de drogas farmacológicas, por outro lado, porque esse estágio é o mais traumático no sentido cirúrgico. Para o estágio de pré-incubação, há deslocamentos mecânicos importantes do fígado que surgem devido à necessidade de manipulação cirúrgica (tração, rotação, deslocamento) na alocação do fígado e preparação para hepatectomia. Esses momentos têm um efeito muito significativo na hemodinâmica sistêmica, causando uma diminuição periódica da pré-carga sob pressão na veia cava inferior, flutuações rápidas na pressão arterial sistêmica e hipovolemia relativa.

O transplante não hepático do fígado começa a partir do momento da remoção do fígado nativo logo após a cessação do suprimento de sangue e a interseção da artéria hepática e da veia porta, bem como a compressão das divisões supra e sub-hepática da veia cava inferior. Com alto risco de ruptura de varizes do esôfago durante o aperto da veia cava inferior, uma sonda Blakemore pode ser realizada temporariamente. Na maioria dos centros de transplante, para evitar uma diminuição acentuada no retorno venoso e queda do CB, bem como sobrecarga venosa na metade inferior do corpo, intestinos e rins, é utilizada uma derivação venovenosa. Ele permite que você tire sangue das veias femoral e portal e extra-corpóreamente entregue à veia axilar. A bomba centrífuga possibilita a transferência de sangue no volume de 20-50% do fluxo sanguíneo sistêmico usual. No circuito, sistemas de tronco heparinizados podem ser usados que eliminam a necessidade de heparinização sistêmica. O bypass venoso ajuda a manter a função renal e não aumenta as taxas globais de complicações e mortalidade, mas, no entanto, pode causar embolia aérea e causar trombose. Além disso, o uso de bypass venovenoso pode prolongar o procedimento e promover a perda de calor. Além disso, ao realizar a evasão, pode ser necessário usar suporte inotrópico para manter o CB.

A remoção do fígado nativo e a implantação não relacionada ao tratamento geralmente são acompanhadas por manipulações cirúrgicas ativas sob o diafragma, diminuição na complicação respiratória, aparência de atelectasia e hipoventilação. Nesta fase, adicionar PEEP e aumentar a pressão inspiratória podem ajudar a minimizar esses efeitos indesejáveis. Devido à falta de função metabólica do fígado durante o período não seroso, o risco de intoxicação por citrato resultante de uma transfusão sanguínea rápida é dramaticamente aumentado, portanto é necessário administrar cálcio para que o teor de cálcio ionizado seja superior a 1 mmol / l. O cloreto de cálcio mais utilizado é bolus 2-4 ml.

Durante o período não associado, a hipercalemia progressiva pode ser tratada com infusão de insulina, apesar da ausência de fígado, mas a acidose metabólica, incluindo o lactato, permanece em grande parte não corrigida.

Durante a fase não atendente, o consumo de anestésicos geralmente é muito leve. A concentração requerida de isoflurano pode ser reduzida para 0,6-1,2% em volume (0,5-1 MAK), a necessidade de fentanil diminui para 1 ± 0,44 μg / kg / h. Na maioria dos pacientes, a necessidade de relaxantes musculares é fortemente reduzida.

O estágio não hepático (pós-aferente, pós-perfusão) começa com a anastomose das veias hepaticas e portares e desencadeia o fluxo sanguíneo através do transplante. Mesmo antes da remoção dos grampos dos vasos para remoção de ar, produtos de desintegração celular e solução conservante, o enxerto é lavado com albumina ou sangue descarregado da veia porta. Apesar disso, a remoção final dos grampos pode causar a descarga de grandes quantidades de potássio e metabolitos ácidos de ácidos na corrente sanguínea. Neste ponto, pode haver arritmias, hipotensão e parada cardíaca, e o anestesiologista deve estar pronto para tratamento imediato dessas complicações devido a causas metabólicas. Para tratar a hipotensão causada pela depressão miocárdica por mediadores vasoativos, inadequação do coração direito com sua sobrecarga ou embolia do ar venoso, é necessário o suporte inotrópico. A causa do colapso cardiovascular durante a reperfusão pode ser tromboembolismo pulmonar.

Em regra, após a correção de mudanças súbitas da hemodinâmica decorrentes da reperfusão através do transplante, observa-se um período de estabilidade hemodinâmica relativa. No entanto, a segunda onda de depressão CCC ocorre quando o fluxo sanguíneo é iniciado através da artéria hepática. Nesta fase, não há sinais de sobrecarga do coração direito, não há pré-requisitos para hipervolemia e uma distonia vascular pronunciada, acompanhada de uma diminuição do CB, é devido a uma segunda onda tóxica, isto é, lixiviação de metabolitos ácidos do sistema arterial do fígado. A vasodilatação sistêmica estável desenvolve-se bastante rapidamente, caracterizada por uma diminuição acentuada da pressão diastólica (até 20-25 mm Hg). Para corrigir esta condição, às vezes é necessário conectar os vasopressores (mezaton, norepinefrina), a terapia de infusão é ativada.

Além desses momentos, o período de reperfusão acompanha a necessidade de corrigir as violações do sistema de hemocoagulação. O estado inicial de hipocoagulação, causada por insuficiência hepática e violação da função protéico-sintética do fígado, é exacerbado pela necessidade de administração sistêmica de heparina sódica antes do início de uma derivação venovenosa baseada em hardware. Após a sua conclusão, é necessário neutralizar a heparina com sódio com protamina. No entanto, este ponto pode ser potencialmente perigoso, por um lado, possível trombose de anastomoses vasculares durante a eliminação da hipocoagulação, por outro - aumento do tecido hemorrágico e hemorragia contínua, se a neutralização não for realizada. Um indicador que pode ser considerado aceitável no momento da conclusão das anastomoses vasculares é APTTV, igual a 130-140 segundos. A estas taxas, a heparina sódica não é utilizada. Ao mesmo tempo, é realizada uma infusão ativa de FFP (7-8 ml / kg / h), inibidores de protease (aprotinina), ácido a-aminocaproico. O monitoramento constante do status da coagulação é muito importante, pois durante a operação, a coagulopatia pronunciada pode se desenvolver. Algumas coagulopatias que ocorrem durante o transplante hepático podem ser associadas ao seqüestro indesejável de heparina de sódio e posterior lavagem do enxerto quando esta é incluída na circulação sistêmica.

O estágio pós-perfusão é caracterizado por um aumento gradual do nível de glicose (até 12-20 mmol / l) e lactato (até 8-19 mmol / l). No entanto, assim que o transplante começa a funcionar, a estabilidade hemodinâmica e metabólica é gradualmente restaurada. A introdução de um grande volume de FFP (até 3-4 litros) e massa de eritrócitos pode causar um aumento na concentração plasmática de citrato, que juntamente com a terapia ativa anterior com bicarbonato de sódio pode causar a ocorrência de alcalose metabólica. A necessidade de suporte inotrópico geralmente diminui, e a diurese é aumentada mesmo em pacientes com síndrome hepatorrenal anterior, embora na maioria dos casos seja necessário estimulá-la com furosemida. A operação termina com uma ou outra forma de recuperação da saída biliar - anastomose direta dos ductos biliares do receptor e transplante ou choledochoejunostomia por Roux.

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Transplante de fígado em crianças

Aproximadamente 20% dos transplantes ortotópicos em todo o mundo são realizados em crianças e uma proporção significativa desses receptores é menor de 5 anos de idade. A causa mais comum de insuficiência hepática em crianças é atresia congênita, trato biliar, seguido por doenças metabólicas congênitas, que incluem doenças como a deficiência de alfa-1 antitripsina, glicogenoses, doença de Wilson e tirosinemia. Os três últimos estados incluem principalmente defeitos bioquímicos de hepatócitos e, portanto, só podem ser curados por um procedimento como transplante hepático.

Alguns aspectos do transplante ortopático do fígado em crianças são únicos. Por exemplo, crianças doentes com atresia biliar já sofrem frequentemente descompressão nos primeiros dias ou semanas de vida através da operação Kasai (choledochoejunostomia). A operação anterior no intestino pode complicar a laparotomia no curso do estágio pré-cuidado do transplante hepático, bem como a recuperação da excreção biliar. Muitos autores observam que um bypass venovenoso muitas vezes não é viável em pacientes com até 20 kg, porque A sobrecarga venosa da metade inferior do corpo, que acompanha o aperto do portal e a veia cava inferior, pode levar a oligúria e complicações intestinais em crianças pequenas desse grupo. Um transplante muito grande é capaz de seqüestrar uma parte significativa do volume sanguíneo, aumentando o risco de liberação excessiva de potássio após a reperfusão e levando a hipotermia grave.

No entanto, nossa própria experiência mostrou a possibilidade de transplante bem-sucedido usando uma derivação veno-venosa em crianças com peso de 10 a 12 kg. Podemos notar que um problema específico para crianças pequenas é o desequilíbrio de temperatura. Em que a temperatura do corpo de deslocamento pode ocorrer tanto na direcção de hipotermia, agravamento durante a circulação extracorporal, e no sentido do aumento da temperatura para 39 ° C. A maneira mais eficaz de combater hipo e hipertermia, na nossa opinião, é o uso de água e termomatrasov termokostyumov dando a capacidade de remover o excesso de calor ou aquecer o paciente, conforme o caso.

De acordo com as estatísticas mundiais, a sobrevivência anual total de crianças após o transplante de fígado ortotópico é de 70-75%, mas os resultados para menores (menos de 3 anos) e crianças pequenas (menos de 12 kg) não são tão corajosos (a sobrevida anual é de 45-50%). A principal razão para a menor sobrevivência é a alta incidência de trombose da artéria hepática em crianças pequenas, que por sua vez está relacionada ao tamanho da artéria e ao uso de um fígado dividido de tamanho reduzido.

Correção de violações

Em um enxerto que funcione bem, os ácidos metabólicos, incluindo o lactato, continuam a ser metabolizados e a alcalose sistêmica que surge na fase final da operação pode exigir a correção. É necessário cuidadoso cuidado pós-operatório para os pulmões, pois são possíveis complicações como danos ao diafragma, pneumonia nosocomial, RDS com transfusão de sangue maciça. A principal falta de função do enxerto é agora uma complicação bastante rara do transplante hepático, possivelmente devido ao uso generalizado de conservantes modernos e à melhoria das técnicas cirúrgicas e técnicas de anestesia.

O estágio preciso da operação determina as táticas das ações do anestesiologista de acordo com a situação cirúrgica e a condição do paciente. O uso de drogas modernas - isoflurano, midazolam, miros laxantes com metabolização extra-hepática (cisatracuria bezilata) possibilita aumentar a capacidade de administração da anestesia e garantir a extubação precoce dos pacientes.

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Transplante hepático: avaliação da condição do paciente após cirurgia

O uso de técnicas anestésicas modernas na base de anestésicos moderna isoflurano, sevoflurano possível reduzir drasticamente o tempo de ventilação artificial e assistida pós-operatório para 2-4 horas. Extubação precoce reduz significativamente o número de possíveis complicações no sistema respiratório, mas deixa uma questão muito tópica de anestesia adequada e confiável no pós-operatório. Para este efeito, os opióides são tradicionalmente utilizados - morfina, trimeperidina, tramadol e também ketorolac e outras drogas. As doses são selecionadas estritamente individualmente. O recrutamento de imunossupressores (prednisolona, ciclosporina) causa a presença de hipertensão quase constante nesses pacientes. Em alguns pacientes, durante a adaptação precoce, dores de cabeça, alerta alerta convulsivo.