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Nefropatia diabética: uma visão geral das informações
Última revisão: 23.04.2024
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A nefropatia diabética é uma lesão específica de vasos renais em diabetes mellitus, acompanhada pela formação de glomeruloesclerose nodular ou difusa, cuja fase terminal é caracterizada pelo desenvolvimento de insuficiência renal crônica.
Diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas pelo desenvolvimento de hiperglicemia persistente devido a um defeito na secreção de insulina, a ação da insulina ou ambos esses fatores (Organização Mundial da Saúde, 1999). Na prática clínica, o principal grupo de pacientes com diabetes mellitus são pacientes com diabetes mellitus tipo 1 (diabetes mellitus insulino-dependente) e diabetes mellitus tipo 2 (diabetes mellitus não insulino-dependente).
Com exposição prolongada à hiperglicemia, mudanças estruturais e funcionais específicas nos órgãos alvo surgem nos vasos e no tecido nervoso do organismo, o que se manifesta pelo desenvolvimento de complicações do diabetes mellitus. Condicionalmente, essas complicações podem ser divididas em microangiopatia (danos de vasos pequenos e médios, macroangiopatia (danos a vasos de grande calibre) e neuropatia (danos ao tecido nervoso).
A nefropatia endêmica é referida como microangiopatia. É considerada uma complicação tardia do diabetes mellitus de ambos os tipos 1 e 2.
Epidemiologia da nefropatia diabética
Em todo o mundo, a nefropatia diabética com a formação de insuficiência renal crônica é considerada a principal causa de morte de pacientes com diabetes tipo 1. Em pacientes com diabetes tipo 2, a nefropatia diabética é a segunda causa mais comum de morte após doença cardiovascular. Nos Estados Unidos e no Japão, a nefropatia diabética ocupa o primeiro lugar na prevalência de todas as doenças renais (35-40%), empurrando para a segunda ou terceira posição como doenças renais primárias como glomerulonefrite, pielonefrite e doença renal policística. Na Europa, a "epidemia" de nefropatia diabética é menos ameaçadora, mas na estrutura das causas do tratamento extracorpóreo da insuficiência renal crônica é de 20-25%.
Na Rússia, a mortalidade por insuficiência renal no diabetes mellitus tipo 1, de acordo com o Registro Estadual (1999-2000), não excede 18%, o que é 3 vezes menor do que o registrado no mundo nos últimos 30 anos. No diabetes mellitus tipo 2, a mortalidade por insuficiência renal crônica na Rússia é de 1,5%, o que é 2 vezes menor do que no mundo.
A nefropatia diabética tornou-se a causa mais comum de insuficiência renal crônica nos países dos EUA e da Europa. As causas desse fenômeno foram principalmente uma diminuição rápida da incidência de diabetes tipo 2 e um aumento na expectativa de vida de pacientes diabéticos.
A prevalência de nefropatia diabética depende principalmente da duração da doença. Isto é especialmente claro para pacientes com diabetes tipo 1 que têm uma data de estréia relativamente precisa. A nefropatia raramente se desenvolve nos primeiros 3-5 anos em pacientes com diabetes tipo 1, após 20 anos eles são encontrados em quase 30% dos pacientes. Na maioria das vezes, a nefropatia diabética se desenvolve em 15-20 anos após o início da doença. Para pacientes com diabetes tipo 1, a idade no início da doença é muito importante. A freqüência máxima de nefropatia diabética é em pessoas com estréia de diabetes com idade entre 11 e 20 anos, que é determinada pelo efeito patológico nos rins em conjunto com as alterações hormonais relacionadas à idade no corpo.
A prevalência de nefropatia diabética na diabetes tipo 2 é menos estudada principalmente por causa da incerteza do início da doença do diabetes tipo 2, geralmente se desenvolve após 40 anos e muitas vezes agrava doenças renais já existentes. Portanto, já no momento do diagnóstico de diabetes tipo 2, 17-30% dos pacientes podem ser diagnosticados com microalbuminúria, 7-10% com proteinúria e 1% com insuficiência renal crônica.
Causas e patogênese da nefropatia diabética
O desenvolvimento do dano renal no diabetes mellitus está associado à exposição simultânea a dois fatores patogênicos - metabólicos (hiperglicemia e hiperlipidemia) e hemodinâmicos (hipertensão sistêmica e glomerular).
A hiperglicemia atua como o principal fator metabólico iniciador no desenvolvimento do dano diabético renal. Na ausência de hiperglicemia, as alterações no tecido renal, características do diabetes mellitus, não são detectadas.
Existem vários mecanismos de ação nefrotóxica da hiperglicemia:
- glicosilação não enzimática de proteínas da membrana renal, alterando sua estrutura e função;
- efeitos tóxicos diretos da glicose no tecido renal, levando à ativação da enzima proteína quinasa C, o que aumenta a permeabilidade dos vasos renais;
- ativação de reações oxidativas levando à formação de um grande número de radicais livres que têm um efeito citotóxico.
A hiperlipidemia é outro fator metabólico envolvido no desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética. Os rins são danificados por LDL modificada, que penetram através do endotélio danificado dos capilares dos glomérulos renais e promovem o desenvolvimento de processos escleróticos neles.
Dentro hipertensão glomerular (alta pressão hidrostática nos capilares de glomérulos) serve como o principal factor de hemodinâmica no desenvolvimento da nefropatia diabética. No coração deste fenômeno em diabetes é um sinal de desequilíbrio do aferentes e eferentes arteríolas do glomérulo renal: por um lado, há um "hiato" trazendo arteríolas glomerulares devido ao efeito tóxico da hiperglicemia e ativação de vasodilatadores hormônios, e nos outros - constrição eferentes arteríolas renais devido à ação da angiotensina locais II.
No entanto, no diabetes mellitus dos dois tipos 1 e 2, a hipertensão arterial é o fator mais poderoso na progressão da insuficiência renal, que pela força de seu efeito prejudicial é muitas vezes maior que a influência de fatores metabólicos (hiperglicemia e hiperlipidemia).
Causas e patogênese da nefropatia diabética
Sintomas de nefropatia diabética
Nos estágios iniciais (I e II), o curso da nefropatia diabética é assintomático. Na amostra de Reberg, há um aumento de GFR (> 140-150 ml / min x 1,73 m 2 ).
No estágio III (estágio de início da nefropatia diabética), os sintomas também estão ausentes, a microalbuminúria (20-200 mg / L) é detectada com TFG normal ou elevada.
A partir do estágio de nefropatia diabética grave (estágio IV), os pacientes desenvolvem sintomas clínicos de nefropatia diabética, que incluem principalmente:
- hipertensão arterial (aparece e aumenta rapidamente);
- edema.
Aonde dói?
Diagnóstico de nefropatia diabética
O diagnóstico eo estabelecimento do estágio da nefropatia diabética são baseados na história da doença (duração e tipo de diabetes mellitus), os resultados de estudos de laboratório (detecção de microalbuminúria, proteinúria, azotemia e uremia).
O primeiro método para diagnosticar a nefropatia diabética é o reconhecimento da microalbuminúria. O critério da microalbuminúria é a excreção altamente selectiva de albumina com urina na quantidade de 30 a 300 mg / dia ou de 20 a 200 μg / min na porção noturna da urina. A microalbuminúria também é diagnosticada pela proporção de albumina / creatinina na urina da manhã, o que exclui os erros de coleta diária de urina.
Diagnóstico de nefropatia diabética
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Quais testes são necessários?
Quem contactar?
Tratamento da nefropatia diabética
No coração da terapia eficaz para a nefropatia diabética estão o diagnóstico precoce e o tratamento realizado de acordo com o estágio da doença. A prevenção primária da nefropatia diabética é destinada a prevenir a aparência de micoalbumiúria, isto é, influencia sobre seus fatores de risco modificáveis (o nível de compensação do metabolismo de carboidratos, o estado dentro da hemodinâmica glomerular, a violação do metabolismo lipídico, tabagismo).
Os princípios básicos da prevenção e tratamento da nefropatia diabética incluem:
- controle glicêmico;
- controlo da pressão do sangue (a pressão arterial deve ser <135/85 mm Hg.. V em pacientes diabéticos, na ausência mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., e na presença de microalbuminúria <120/75 mm Hg. Arte em pacientes com proteinia) ;
- controle da dislipidemia.
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