Causas e patogênese da nefropatia diabética

Classificação da nefropatia diabética

A classificação da nefropatia diabética foi desenvolvida em S.E. Mogensen.

O isolamento de três estágios reversíveis pré-clínicos otimizou as possibilidades de prevenção do desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética com terapia patogênica adequada prescrita adequada.

5-7 anos de proteinúria persistente leva ao desenvolvimento do estágio V de nefropatia diabética - o estágio da uremia em 80% dos pacientes com diabetes tipo 1 (na ausência do tratamento necessário). Em pacientes com diabetes tipo 2, o estágio proteinúrico da nefropatia diabética é menos agressivo e a insuficiência renal crônica se desenvolve muito menos freqüentemente. No entanto, a alta prevalência de diabetes tipo 2 leva ao fato de que o tratamento de hemodiálise precisa de um número igual de pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2.

Atualmente, é comum em todo o mundo diagnosticar nefropatia diabética na fase de microalbuminúria, o que permitiu a aprovação de uma nova formulação do diagnóstico de nefropatia diabética (2001)

• Nefropatia diabética, estágio de microalbuminúria;
• Nefropatia diabética, estágio de proteinúria com função de excreção de nitrogênio preservada dos rins;
• Nefropatia diabética, estágio de insuficiência renal crônica.

A patogênese da nefropatia diabética

A nefropatia diabética é o resultado de fatores metabólicos e hemodinâmicos que afetam a microcirculação renal, modulada por fatores genéticos.

A hiperglicemia é o principal fator metabólico no desenvolvimento da nefropatia diabética, realizada através dos seguintes mecanismos:

• glicosilação não enzimática de proteínas da membrana renal, perturbando sua estrutura e função;
• um efeito glucotóxico direto associado à ativação da enzima proteína quinase-C, que regula a permeabilidade vascular, uma redução no músculo liso. Processos de proliferação celular, atividade de fatores de crescimento de tecido;
• ativação da formação de radicais livres, que têm um efeito citotóxico.

A hiperlipidemia é outro poderoso fator nefrotóxico. O desenvolvimento de nefrosclerose na hiperlipidemia é semelhante ao mecanismo da aterosclerose dos vasos.

A hipertensão intra-tubular é o principal fator hemodinâmico no desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética, cuja manifestação em seus estágios iniciais é a hiperfiltração (GFR superior a 140-150 ml / min x l, 73 m ² ). Um desequilíbrio na regulação do tônus do glomérulo e glomérulos portadores de artrite no diabetes mellitus é considerado responsável pelo desenvolvimento da hipertensão intra-cerebral e pelo aumento subsequente da permeabilidade das membranas basais dos capilares glomerulares. O motivo desse desequilíbrio é, em primeiro lugar, a alta eficiência do sistema renina-angiotensina renal e o papel fundamental da angiotensina II.

Em pacientes com diabetes tipo 1, a hipertensão arterial é geralmente secundária e se desenvolve como resultado do dano diabético renal. Em pacientes com diabetes tipo 2, a hipertensão arterial em 80% dos casos antecede o desenvolvimento de diabetes. No entanto, em ambos os casos, e em outro caso, torna-se o fator mais poderoso na progressão da patologia renal, superando a importância dos fatores metabólicos. As características fisiopatológicas de pacientes com diabetes mellitus são uma ruptura do ritmo circadiano. Pressão arterial com enfraquecimento do declínio fisiológico à noite e hipotensão ortostática.

A nefropatia diabética se desenvolve em 40-45% dos pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2, portanto, é bastante justificado procurar defeitos genéticos que determinam os aspectos estruturais do rim como um todo, bem como o estudo de genes que codificam a atividade de várias enzimas, receptores, proteínas estruturais envolvidas no desenvolvimento de nefropatia diabética.

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