Neurorretinite

A neurorretinite é mais frequentemente um processo inflamatório unilateral (menos frequentemente bilateral) caracterizado por danos ao nervo óptico e à camada de fibras nervosas da retina, deficiência visual, danos à retina externa e ao epitélio pigmentar da retina. A origem exata da doença é desconhecida, embora se aceite que a intoxicação esteja implicada no desenvolvimento da inflamação. A neurorretinite é uma forma de neurite óptica, caracterizada por um curso lentamente progressivo e que requer terapia a longo prazo.[1]

Epidemiologia

A neurorretinite é detectada com frequência aproximada de 1 a 5 pacientes por cem mil habitantes. Entre todas as doenças oftalmológicas a patologia registra-se em menos de 3% dos casos.

Em muitos casos, a neurorretinite termina com a restauração da função visual, mas 25% dos pacientes apresentam consequências irreversíveis na forma de perda ou deterioração da visão. Alguns pacientes estão incapacitados.

A doença afeta igualmente homens e mulheres de todas as idades. A idade média dos doentes é de 25 a 35 anos. Na maioria dos casos, a neurorretinite se desenvolve no contexto de outro processo infeccioso e inflamatório no corpo.[2]

Causas Neurorretinite

A neurorretinite por citomegalovírus desenvolve-se em pacientes com anomalias imunitárias – por exemplo, VIH . A reação inflamatória se desenvolve na área do fundo ocular, espalhando-se ainda mais para a retina. Se a doença não for detectada a tempo, existe o risco de descolamento de retina no futuro.

A neurorretinite da sífilis é uma consequência do terceiro estágio da sífilis , quando o patógeno penetra na estrutura interna do olho. Às vezes, a patologia se desenvolve em bebês: neste caso, a neurorretinite é resultado de uma patologia hereditária.

A toxoplasmose também pode ser transmitida à criança no útero. A neurorretinite é uma consequência desta lesão e ocorre em uma pessoa vários anos após o nascimento.

A neurorretinite séptica é uma complicação de processos inflamatórios purulentos em órgãos internos.

Uma lesão viral ocorre como resultado de um curso grave de gripe , herpes e assim por diante. Em tal situação, na maioria das vezes desenvolve-se uma forma leve de neurorretinite, que desaparece à medida que a doença subjacente desaparece.

Às vezes, as causas são patologias vasculares congênitas - por exemplo, retinite hemorrágica (doença de Coates, retinite pigmentosa ). Essas doenças são causadas por alterações patológicas nos genes.[3]

Causas adicionais podem incluir:

• Infecção de outros locais do corpo;
• trauma ocular;
• exposição prolongada à radiação ionizante;
• exposição regular à luz ultravioleta.

Fatores de risco

Os fatores exatos no desenvolvimento da neurorretinite não foram determinados. Porém, na maioria das vezes estamos falando de processos inflamatórios rinogênicos infecciosos, e a inflamação pode ter diferentes origens: bacteriana, viral, fúngica, parasitária, tóxica. Em geral, qualquer doença infecciosa aguda ou crônica pode, teoricamente, causar neurorretinite.

Além disso, a patologia pode desenvolver-se como parte de uma reação autoimune - em particular, em pacientes com doenças reumatológicas. O problema é causado com menos frequência por danos traumáticos aos órgãos da visão.

Fatores adicionais:

• Idade – os riscos de neurorretinite aumentam com a idade (a doença é mais comum em idosos).
• Predisposição hereditária - algumas patologias provocadoras são herdadas.
• Hábitos nocivos, má alimentação, neuropatologias.
• Doença vascular, hipertensão , aterosclerose .
• Doenças específicas (HIV, sífilis, etc.).
• Diabetes mellitus, anemia perniciosa, oftalmopatia .

Patogênese

A neurorretinite é um processo inflamatório que envolve o nervo óptico e a camada de fibras nervosas da retina. O nervo óptico é um segmento do neurônio periférico da via óptica. Seu início é definido na região do fundo do olho e seu término - na fossa craniana média. É formado pelos cilindros axiais dos gânglios da retina e é representado por aproximadamente 1 milhão de fibras nervosas. O nervo sai da órbita através do orifício óptico, após o qual ambos os nervos são direcionados para a sela turca.[4]

O desenvolvimento de neurorretinite pode ser causado por infecção aguda e crônica. Especialmente frequentemente, as fontes primárias são doenças otorrinolaringológicas ( sinusite maxilar , sinusite e amigdalite ), patologias dentárias (periodontite ou dentes cariados), inflamações do cérebro e das membranas cerebrais ( meningite - serosa, sifilítica ou tuberculosa, encefalite - viral, riquétsial, bacteriana ou protozoário), bem como gripe, tuberculose, sífilis, centeio , etc.).[5]

Das doenças dos órgãos internos, as fontes patológicas são frequentemente doenças renais e sanguíneas, processos alérgicos, diabetes mellitus, gota, colagenose, avitaminose. A intoxicação - por exemplo, álcool-tabaco, chumbo, metanol - também é de considerável importância. Uma grande porcentagem dos casos de neurorretinite é de origem inexplicada.[6]

Sintomas Neurorretinite

A neurorretinite por citomegalovírus é caracterizada por sinais como:

• o aparecimento de pequenas manchas, moscas diante dos olhos;
• o aparecimento de flashes brilhantes (que são especialmente perceptíveis à noite);
• queda da acuidade visual, formação de pontos cegos;
• deterioração da função visual periférica.

Na neurorretinite sifilítica, são observados opacidade do vítreo, inchaço da retina e do nervo óptico. Hemorragias retinianas são possíveis.

Nas complicações sépticas, desenvolve-se opacidade do corpo vítreo, edema do nervo óptico e, em casos avançados, desenvolve-se uma inflamação purulenta pronunciada.

A neurorretinite associada a alterações patológicas nos genes é frequentemente acompanhada por percepção de cores prejudicada, desfoque da imagem visível, estreitamento acentuado do campo visual e orientação espacial prejudicada.

Em geral, os pacientes geralmente expressam queixas sobre deterioração acentuada da função visual, estreitamento e perda de campos visuais, percepção prejudicada de cores (especialmente espectro azul-esverdeado). Muitos pacientes apresentam flashes de luz e dor no globo ocular.[7]

Complicações e consequências

A neurorretinite pode causar deficiência visual que varia desde o agravamento até a perda completa da função visual em um ou ambos os olhos. A visão pode deteriorar-se dramaticamente ao longo de vários dias. Às vezes, 1 a 2 dias são suficientes para que o paciente perca mais de 50% da função visual.

A percepção das cores é particularmente afetada, mas o paciente pode não perceber ou prestar atenção a isso por muito tempo. A maioria dos pacientes com neurorretinite apresenta dor intraocular, que aumenta durante os movimentos do globo ocular. Além disso, a doença é propensa à recorrência.

No processo de compressão ou lesão dos axônios do nervo óptico, o transporte axoplasmático é interrompido. Desenvolve-se edema do nervo óptico, a fibra é danificada e a capacidade de ver é prejudicada, o que pode causar atrofia óptica parcial ou completa se tratada incorretamente ou tardiamente.[8]

Diagnósticos Neurorretinite

O diagnóstico de neurorretinite é estabelecido com base no exame oftalmológico. Na primeira etapa do diagnóstico, o médico entrevista o paciente, analisa o histórico da doença, esclarece os resultados dos exames de outros especialistas (neurologista, endocrinologista, neurocirurgião), realiza um exame oftalmológico completo e avalia a probabilidade de possível sintomatologia de diversas neuropatologias. Se necessário, prescreve uma série de exames adicionais e determina um regime de tratamento adicional.

Testes obrigatórios para o diagnóstico de neurorretinite:

• exame geral de sangue (para excluir inflamação crônica e processo autoimune sistêmico);
• urinálise;
• Exame bioquímico de sangue com determinação de glicose, AST, ALT;
• semeadura bacteriológica da cavidade conjuntival com determinação do agente causador e sua sensibilidade à antibioticoterapia;
• exames de sangue para sífilis (RW) e HIV por ELISA;
• Análise ELISA de marcadores de hepatite B e C;
• Análise de Ig A, M, G para vírus herpes simplex, clamídia, citomegalovírus, toxoplasmose.

Recomendações adicionais podem incluir:

• Exame de sangue para proteína C reativa;
• exame de sangue para exames reumáticos.

O diagnóstico instrumental é frequentemente representado por procedimentos diagnósticos básicos, como:

• A visometria é um método tradicional de avaliação da acuidade visual;
• Biomicroscopia - técnica para detectar opacidade do cristalino, opacidade vítrea focal ou difusa, hemorragias vítreas, células, exsudato, hipópio;
• a tonometria é um método para determinar a pressão intraocular;
• oftalmoscopia - investigação de alterações no segmento ocular posterior, focos inflamatórios, muffs ao longo dos vasos, hemorragias intrarretinianas, depósitos duros, edema macular, neuropatia, alterações atróficas do nervo óptico características da inflamação coriorretiniana;
• perimetria - avaliação de possível estreitamento do campo visual, detecção de escotomas, diagnóstico de disfunções da visão central e periférica;
• refratometria - detecção de distúrbios refrativos oculares;
• Radiografia dos seios da face e tórax - para excluir processos patológicos que possam causar o desenvolvimento de neurorretinite.

Biomicroscopia de fundo de olho, gonioscopia, exame da periferia do fundo de olho, oftalmocromoscopia, eletrorretinograma, exame ultrassonográfico do globo ocular e vasos cerebrais, retinotomografia de coerência óptica, angiografia de fluorescência, radiografia de órbita e crânio em diferentes projeções podem ser prescritos se indicado.

É frequentemente utilizado o registro de potenciais visuais evocados, necessário para avaliar o estado do nervo óptico e o diagnóstico diferencial de neurorretinite com distúrbios visuais funcionais e orgânicos.[9]

Diagnóstico diferencial

Patologia	Base para diagnóstico diferencial de neurorretinite
Processo distrófico coriorretiniano central secundário	Há evidências de inflamação ocular anterior. Existe um escotoma central no campo visual.
Processo degenerativo relacionado à idade na mácula	Há um escotoma central no campo visual, notando-se uma queda na acuidade visual.
Retinite pigmentosa	Existem defeitos no campo visual, queda na acuidade visual. A oftalmoscopia revela vários focos patológicos na área da retina.
Tumores corióides	Há queda na acuidade visual e a oftalmoscopia revela uma área focal com contornos indistintos, recuo.
Coriorretinopatia de natureza serosa central	Há uma acentuada deterioração da visão, às vezes associada a uma doença viral.
Epiteliopatia, tipo multifocal placóide aguda	A visão diminui após uma doença viral, são observados escotomas paracentrais ou centrais. Fotopsia, metamorfopsia podem ser detectadas.
Hemorragias sub-retinianas e subcoroidais	A visão diminui drasticamente, o escotoma aparece no campo visual. A oftalmoscopia revela foco com contornos indistintos.
Descolamento de retina hemorrágico	A visão diminui drasticamente, o escotoma aparece no campo visual. A oftalmoscopia revela um foco patológico na área da retina.

Tratamento Neurorretinite

A terapia conservadora pode incluir vários medicamentos, dependendo da causa da neurorretinite.

Se a dilatação da pupila for necessária, são prescritos medicamentos cicloplégicos e midriáticos:

• Tropicalamida 1% - 2 gotas duas vezes ao dia, durante uma semana;
• Fenilefrina a 1%, 2 gotas duas vezes ao dia durante uma semana.

Os glicocorticosteróides são utilizados para bloquear a resposta inflamatória na neurorretinite, reduzir a permeabilidade capilar, inibir a produção de prostaglandinas, retardando os processos de proliferação:

• Dexametasona 0,1% 2 gotas. 4-5 vezes ao dia;
• dexametasona 0,4% uma vez ao dia, 1,2-2 mg sob a conjuntiva ou 2-2,8 mg parabulbarmente;
• prednisolona 5 30-80 mg diariamente por via oral (pela manhã) com redução gradual adicional da dose por 10 dias (indicada em neurorretinite regularmente recorrente, patologias sistêmicas);
• metilprednisolona 250-1000 mg por via intravenosa por dia por 4-5 dias (se o tratamento local for ineficaz ou se houver inflamação coriorretiniana grave com ameaça crescente de perda da função visual ou em neurorretinite bilateral associada a patologias sistêmicas).

Na neurorretinite por processos infecciosos, a antibioticoterapia está indicada:

• Tobramicina 0,3% 2 gotas. 5 vezes ao dia;
• Ciprofloxacina 0,3% 2 gotas. 5 vezes ao dia durante uma semana;
• Levofloxacina ou Moxifloxacina 2 gotas. 5 vezes ao dia durante uma semana;
• Ciprofloxacina 250-500 mg diariamente por via oral durante uma semana;
• Amoxicilina 250-500 mg diariamente por via oral durante duas semanas;
• Clindamicina 150 mg por via oral 4 vezes ao dia durante 1-2 semanas;
• Ceftriaxona 1 g por dia como injeções intramusculares, um curso de 1-2 semanas;
• Lincomicina a 30% 600 mg duas vezes ao dia como injeções intramusculares, curso de 1 semana.

Se a neurorretinite for provocada por uma doença viral, é prescrita terapia antiviral:

• Aciclovir 200 mg 5 vezes ao dia durante uma semana;
• Valaciclovir 500 mg três vezes ao dia durante uma semana.

Se a neurorretinite for causada por um patógeno fúngico, a terapia antifúngica é apropriada:

• Cetoconazol 200 mg duas vezes ao dia por via oral, durante 1-2 semanas;
• Fluconazol 150 mg duas vezes ao dia durante 10 dias.

Quando a neurorretinite é combinada com aumento da pressão intraocular, são prescritos diuréticos:

• Furosemida 40 mg ao dia por três dias consecutivos;
• Furosemida 1% em 2 ml como injeções intramusculares diariamente durante 2-3 dias.

Os antiinflamatórios não esteróides são indicados para bloquear a resposta inflamatória:

• Diclofenaco sódico 25-75 mg por dia por via intramuscular durante 5 dias;
• Meloxicam 15 mg por dia em injeções intramusculares por um período de 5 dias;
• Indometacina 25 mg três vezes ao dia por via oral durante 2 semanas.

Em casos complicados de neurorretinite, patologias sistêmicas e frequentemente recorrentes, ausência de resposta positiva aos glicocorticosteroides é possível prescrever antimetabólitos (Metotrexato, 5-fluorouracil no espaço subtenon).[10]

A eficácia do tratamento é avaliada pelos seguintes indicadores:

• visão melhorada;
• eliminando a resposta inflamatória;
• reabsorção do infiltrado;
• diminuição da gravidade da distorção do objeto, fotopsia, escotoma.

A cirurgia não é indicada para neurorretinite.

Prevenção

Medidas preventivas devem ser realizadas para todas as pessoas com tendência a desenvolver neurorretinite (incluindo predisposição genética à patologia):

• fazer check-ups e consultas regulares com oftalmologistas;
• evite lesões na cabeça e nos olhos;
• Não se automedique para doenças infecciosas (incluindo resfriado comum);
• mantenha-se fisicamente ativo, evite a hipodinamia;
• desista de maus hábitos;
• fazer uma alimentação variada e equilibrada;
• Não sobrecarregue os olhos, evite passar longos períodos em frente à tela do computador ou de gadgets;
• descansar o suficiente, dormindo pelo menos 7 a 8 horas por noite;
• Faça exames regulares de sangue e urina para avaliar o desempenho;
• faça caminhadas frequentes ao ar livre;
• Evite atividades que envolvam esforço visual excessivo;
• visitar regularmente o dentista, prevenir o desenvolvimento de cárie dentária, periodontite.

Além disso, para prevenir a neurorretinite, recomenda-se o uso de óculos escuros para proteger a retina da luz ultravioleta, consultando periodicamente com especialistas para eliminar fatores de risco.

Previsão

O prognóstico depende principalmente da causa subjacente da neurorretinite - isto é, do curso da patologia subjacente. Alguns processos inflamatórios leves se resolvem por conta própria e a visão retorna em algumas semanas (meses). Na ausência de doenças sistêmicas e dinamicamente instáveis ​​(patologias do tecido conjuntivo), a função visual pode ser restaurada, mas muitas vezes o problema se torna recorrente, afetando o mesmo ou outro olho.

Para otimizar o prognóstico, é necessário tratar oportunamente os processos patológicos agudos e recorrentes, eliminar os maus hábitos, visitar regularmente especialistas especializados e realizar exames preventivos.[11]

Se a neurorretinite progredir para uma forma crônica, o risco de complicações e efeitos adversos aumenta dramaticamente.