HIV e AIDS

A infecção pelo HIV é uma infecção causada pela infecção do vírus da imunodeficiência humana ( infecção por HIV). A infecção pelo HIV é uma doença antropótica que evolui lentamente com uma transmissão de contato, caracterizada pela derrota do sistema imunológico com o desenvolvimento da AIDS. As manifestações clínicas da AIDS que levam à morte de uma pessoa infectada são infecções oportunistas (secundárias), neoplasias malignas e processos auto-imunes.

A infecção por HIV é causada por um dos dois retrovírus (HIV-1 e HIV-2), que destroem os linfócitos CD4 + e perturbam a resposta imune celular, aumentando assim o risco de certas infecções e tumores. Inicialmente, a infecção pode se manifestar como uma febre febril inespecífica. A probabilidade de manifestações subsequentes depende do grau de imunodeficiência e é proporcional ao nível de linfócitos CD4 +. As manifestações variam desde o fluxo assintomático até a síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), o que se manifesta por infecções oportunistas ou tumores graves. O diagnóstico de infecção pelo HIV é realizado pela detecção de antígenos ou anticorpos. O objetivo do tratamento do HIV é suprimir a replicação do HIV com uma combinação de drogas que inibem a atividade das enzimas de vírus.

Códigos ICD-10

• 820. Doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), que se manifesta como doenças infecciosas e parasitárias.
• 821. Doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), que se manifesta como neoplasia maligna.
• 822. Doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), manifestada como outras doenças especificadas.
• 823. Doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), manifestada como outras condições.
• 824. Doença causada pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), não especificada.
• Z21. Estado infeccioso assintomático causado pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV)

Epidemiologia da infecção pelo HIV e SIDA

O HIV é transmitido pelo contato com fluidos corporais: sangue, sêmen, secreções vaginais, leite materno, saliva que é separada de feridas ou pele e danos nas mucosas que contêm viriões livres ou células infectadas. A transmissão do vírus é tanto mais provável, quanto maior a concentração de viriões, o que pode ser muito elevado com a infecção primária pelo HIV, mesmo que seja assintomático. A transmissão através de saliva ou gotículas, formada por tosse e espirros, é possível, mas muito improvável. O HIV não é transmitido através da comunicação normal e até mesmo com contatos não sexuais próximos no trabalho, na escola, em casa. A infecção ocorre com a transferência direta de fluidos fisiológicos durante a relação sexual, o uso de itens domésticos agudos contaminados pelo sangue, no parto, aleitamento materno, manipulação médica (transfusão de sangue, uso de ferramentas contaminadas).

Alguns métodos sexuais, como fellatio e cunnilingus, apresentam um risco relativamente baixo de transmissão do vírus, mas não são completamente seguros. O risco de transmissão do HIV não é significativamente aumentado por deglutição de esperma ou secreção vaginal. No entanto, se houver feridas abertas nos lábios, aumenta o risco de transmissão do HIV. As técnicas sexuais que causam trauma mucoso (por exemplo, relações sexuais) têm um risco muito alto. O maior risco de transmissão do HIV durante o sexo anal. A inflamação das mucosas promove a transmissão do vírus; As ITS, como a gonorréia, a clamídia, a tricomoníase, bem como as que causam ulceração das mucosas (chancro, herpes, sífilis) aumentam o risco de transmissão do HIV.

O HIV é transmitido de mãe para filho transplacentário ou quando passa pelo canal de parto em 30-50% dos casos. O HIV entra no leite materno e a amamentação pode transmitir 75% dos recém-nascidos em risco que não foram infectados antes.

A infecção de um grande número de mulheres em idade fértil levou a um aumento nos casos de AIDS em crianças.

O risco de transmissão do HIV após danos na pele por um instrumento médico contaminado com sangue infectado é em média 1/300 sem tratamento especial; A terapia anti-retroviral urgente provavelmente reduz esse risco para 1/1500. O risco de infecção torna-se maior se a ferida for profunda ou se houver uma inoculação do sangue (por exemplo, usando uma agulha contaminada). O risco de infecção por pessoal médico infectado, desde que as medidas apropriadas para prevenir a infecção dos pacientes não sejam totalmente compreendidas, é no entanto minima. Na década de 1980. Um dos dentistas infectou HIV 6 ou mais de seus pacientes de uma maneira não identificada. No entanto, estudos extensivos de pacientes tratados com médicos infectados pelo HIV, incluindo cirurgiões, encontraram vários outros motivos.

[1], [2], [3], [4],

O risco de transmissão do HIV para vários tipos de atividade sexual

Na ausência de feridas

O risco de transmissão do HIV está ausente

• beijo amigável, petting e massagem
• uso de dispositivos sexuais individuais
• (com parceiro de masturbação, sem esperma e secreções vaginais)
• banho comum e banho de chuveiro
• contato com a pele intacta das fezes ou urina

O risco teórico muito baixo de transmissão do HIV

Na presença de feridas

• beijo molhado
• Sexo oral a um homem (sem / com ejaculação, sem / com a ingestão de esperma)
• sexo oral a uma mulher (sem / com uma barreira)
• contato oral-anal
• estimulação do dedo da vagina ou do ânus dentro ou fora de uma luva
• uso de dispositivos sexuais não infectados por prodezina individual

Baixo risco de transmissão do HIV

• relações sexuais vaginais ou anais (com o uso adequado do preservativo)
• uso de dispositivos sexuais não-individuais e não desinfetados

Alto risco de transmissão do HIV

• relações sexuais vaginais ou anais (sem / com ejaculação, sem ou com um preservativo incorretamente utilizado)

Embora a triagem dos doadores tenha minimizado o risco de transmissão do vírus através de transfusões de sangue, ainda existe um pequeno risco, uma vez que os testes de triagem podem ser negativos nos estágios iniciais da infecção pelo HIV.

O HIV é dividido em dois grupos epidemiologicamente distintos. O primeiro grupo inclui predominantemente homossexuais masculinos e pessoas que entraram em contato com sangue contaminado (usuários de drogas intravenosas usando agulhas não estéreis, receptores de sangue, antes da introdução de métodos efetivos de triagem de doadores). Este grupo prevalece nos EUA e na Europa. No segundo grupo prevalece a forma de transmissão heterossexual do vírus (a infecção de homens e mulheres é aproximadamente a mesma). 
 
Este grupo prevalece na África, América do Sul e Ásia do Sul. Em alguns países (por exemplo, Brasil, Tailândia), não existe uma maneira preferida de transferência. Nos países onde a transmissão heterossexual predomina, o HIV se espalha através das rotas comerciais e de transporte, bem como as rotas de migração econômica, primeiro para as cidades e somente para as áreas rurais. Na África, especialmente no sul da África, a epidemia do HIV conquistou a vida de milhões de jovens. Os fatores que predetermem esta situação são pobreza, educação pobre, um sistema de apoio médico imperfeito e a falta de medicamentos efetivos.

Muitas infecções oportunistas são a reativação de infecções latentes, portanto, os fatores epidemiológicos que causam a ativação de doenças latentes também aumentam o risco de desenvolver infecções oportunistas específicas. A toxoplasmose e a tuberculose são generalizadas na população em geral na maioria dos países em desenvolvimento, da mesma forma que a coccidioidomicose no sudoeste dos Estados Unidos e a histoplasmose no Centro-Oeste. Nos EUA e na Europa, o vírus do herpes simple tipo 8, que causa o sarcoma de Kaposi, é comum em homens homossexuais e bissexuais, mas não é encontrado em outras categorias de HIV infectadas. Por exemplo, mais de 90% das pessoas infectadas com HIV nos EUA que desenvolveram o sarcoma de Kaposi estavam neste risco.

O que causa HIV e AIDS?

A infecção pelo HIV é causada por retrovírus. Retrovírus são vírus contendo RNA, alguns dos quais causam doenças em seres humanos. Eles diferem de outros vírus pelo mecanismo de replicação, por transcrição reversa de cópias de DNA, que são então incorporadas ao genoma da célula hospedeira.

A infecção com o vírus T-linfotrópico tipo 1 ou 2 causa leucemias e linfomas de células T, linfadenopatia, hepatoesplenomegalia, danos à pele e raramente a imunodeficiência. Alguns dos pacientes com imunodeficiência desenvolvem infecções semelhantes às que se desenvolvem na AIDS. HTLV-1 também pode causar mielopatia. HTLV-1 pode ser transmitido através do contato sexual e através do sangue. Na maioria dos casos, o vírus é transmitido de mãe para filho com aleitamento materno.

A AIDS é uma infecção pelo HIV que resulta em qualquer um dos distúrbios listados nas categorias B, C ou uma diminuição do número de pimfócitos CD4 (T-ajudantes) de menos de 200 em 1 μl. As violações nas categorias B, C são infecções oportunistas graves, certos tumores, como o sarcoma de Kaposi e o linfoma não-Hodgkin, que são causados por uma diminuição da resposta imune celular, bem como a patologia do sistema nervoso.

O HIV-1 é responsável pela maioria dos casos no Hemisfério Ocidental, Europa, Ásia, África Central, do Sul e do Leste. O HIV-2 é comum em partes da África Ocidental e é menos virulento que o HIV-1. Em algumas partes da África Ocidental, ambos os tipos de vírus são comuns, pelo que uma pessoa pode ser infectada com HIV-1 e HIV-2 simultaneamente.

O HIV-1 apareceu pela primeira vez entre os camponeses da África Central na primeira metade do século 20, quando o vírus que circulava antes apenas do chimpanzé primeiro atingiu um homem. A propagação global do vírus começou no final da década de 1970, e o diagnóstico de AIDS foi criado pela primeira vez em 1981. Atualmente, mais de 40 milhões de pessoas estão infectadas no mundo. Todos os anos, 3 milhões de pacientes morrem, e todos os dias 14.000 pessoas ficam infectadas. 95% das pessoas vivendo com HIV vivem em países em desenvolvimento, metade delas mulheres e 1/7 - crianças menores de 15 anos.

O que acontece com a infecção pelo HIV?

O HIV se liga e penetra nos linfócitos T hospedeiros, interagindo com moléculas de CD4 e receptores de quimiocinas. Depois de penetrar a célula hospedeira, o ARN e as enzimas do vírus são ativadas. A replicação viral começa com a síntese de ADN proviral por transcriptase reversa, uma DNA polimerase dependente de ARN. Ao longo dessa cópia, há muitos erros causados por mutações freqüentes. O ADN proviral penetra no núcleo da célula hospedeira e é integrado ao seu DNA. Esse processo é chamado de integração. Com cada divisão celular, o ADN proviral integrado é duplicado juntamente com o DNA da célula hospedeira. O ADN Proviral serve como base para a transcrição de ARN viral, bem como para a tradução de proteínas virais, incluindo as glicoproteínas do envelope viral, dr 40 e dr120. As proteínas virais se acumulam em viriões de HIV no lado interno da membrana celular e, em seguida, brotam da célula. Em cada célula, milhares de virions são formados. Outra enzima da protease do HIV - divide proteínas virais, transformando o virião em uma forma ativa.

Nos linfócitos CD4 afetados, formam-se mais de 98% dos viriões do HIV que circulam no plasma. A população de linfócitos CD4 + infectados é o reservatório do vírus e provoca a reativação da infecção pelo HIV (por exemplo, com a interrupção da terapia anti-retroviral). A meia-vida dos viriões do plasma é de cerca de 6 horas. Em média, com infecção grave por HIV, 10 ⁸ a 10 ⁹ viriões são formados por dia e são destruídos . Dada a rápida replicação do vírus, bem como a maior freqüência de erros na transcrição reversa causada por mutações, o risco de desenvolver resistência à terapia e resposta imune aumenta.

A principal consequência da infecção pelo HIV é a inibição do sistema imunológico, a saber, a perda de linfócitos T CD4 +, que causam imunidade celular e, em menor grau, imunidade humoral. O esgotamento de linfócitos CD4 + é devido ao efeito citotóxico direto do vírus, citotoxicidade imune celular e também danos ao timo, resultando em diminuição da formação de linfócitos. A semi-vida dos linfócitos CD4 + infectados é de cerca de 2 dias. O nível de diminuição nos linfócitos CD4 + correlaciona-se com a carga viral. Por exemplo, no prodrômico ou no período de infecção primária por HIV, a carga viral é máxima (> 106 cópias / ml) e, consequentemente, o número de linfócitos CD4 + diminui rapidamente. O nível normal de linfócitos CD4 + é de 750 células / μl. Para manter uma resposta imune adequada, o nível de linfócitos CD4 + deve estar acima de 500 células / μl.

A concentração de viriões de HIV no plasma se estabiliza em um determinado nível (ponto de ajuste), que varia amplamente em diferentes pacientes (em média, 4-5 1 10 / ml). É determinado pelo método de amplificação de ácidos nucleicos e é registrado como o número de cópias do ARN do HIV em 1 ml de plasma. Quanto maior o ponto de ajuste, mais rápido o nível de linfócitos CD4 + cai para aqueles valores em que a imunidade é prejudicada (<200 células / μl) e, como conseqüência, a AIDS se desenvolve. Com cada aumento na carga viral 3 vezes (0,5 log ¹⁰ ) em pacientes que não recebem terapia anti-retroviral (APT), o risco de desenvolver AIDS e a morte nos próximos 2-3 anos aumenta quase que 50%, se não for iniciado pela APT .

Também afeta a imunidade humoral. Nos gânglios linfáticos, células B (que produzem anticorpos) hiperplastificação, levando a linfadenopatia e um aumento na síntese de anticorpos contra antigénios de organismos previamente conhecidos, resultando no desenvolvimento de hiperglicemia. O número total de anticorpos (especialmente IgG e IgA), bem como o título de anticorpo contra antigénios "antigos" (por exemplo, contra citomegalovírus) pode ser invulgarmente alto, enquanto a reação a "novos antígenos" é quebrada ou inexistente. A resposta ao estímulo imune diminui juntamente com a diminuição do nível de linfócitos CD4 +.

Os anticorpos contra o HIV podem ser detectados várias semanas após a infecção. Ao mesmo tempo, os anticorpos não podem eliminar a infecção devido à formação de formas mutantes de HIV, que não são controladas por anticorpos circulantes no corpo do paciente.

O risco e gravidade de infecções oportunistas, a SIDA e os tumores associados a SIDA são determinados por dois factores: o nível de linfócitos CD4 + e susceptibilidade potencial do doente para microorganismos oportunistas. Por exemplo, o risco de desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis carinii, toxoplasmose cerebral, meningite criptocócica ocorre quando o nível de linfócitos CD4 + de cerca de 200 células / ml, e o risco de infecção causada por Mycobacterium avium, ou citomegalovírus, - ao nível de 50 células / microlitro. Sem tratamento, o risco de progressão da infecção pelo HIV para AIDS é de -2% ao ano nos primeiros 2-3 anos após a infecção e 5-6% ao ano posteriormente. Em qualquer caso, a AIDS se desenvolve.

O HIV afeta não apenas linfócitos, mas também células dendríticas da pele, macrófagos, microglia do cérebro, cardiomiócitos, células renais, causando doenças nos sistemas correspondentes. Os viriões de HIV em alguns sistemas, como o líquido nervoso (cérebro e líquido cefalorraquidiano) e sexo (esperma), são geneticamente diferentes daqueles que circulam no plasma sanguíneo. Nestes tecidos, a concentração do vírus e a sua resistência podem diferir daquelas no plasma sanguíneo.

Quais são os sintomas da infecção pelo HIV e AIDS?

A infecção primária por HIV pode ser assintomática ou causar sintomas não-específicos transitórios da infecção pelo HIV (síndrome retroviral aguda). A síndrome retroviral aguda geralmente começa na 1-4ª semana após a infecção e dura de 3 a 14 dias. Ocorre com febre, fraqueza, erupção cutânea, artralgia, linfadenopatia generalizada e a meningite asséptica às vezes se desenvolve. Estes sintomas de infecção pelo HIV são muitas vezes confundidos com mononucleose infecciosa ou manifestações inespecíficas de sintomas de infecção viral respiratória.

A maioria dos pacientes tem um período de vários meses a vários anos, durante os quais os sintomas da infecção pelo HIV estão praticamente ausentes, são leves, intermitentes e inespecíficas. Estes sintomas de infecção pelo HIV são posteriormente explicados quando outras manifestações de HIV ou infecções oportunistas se desenvolvem. Na maioria das vezes desenvolvem linfadenopatia generalizada assintomática, candidíase da cavidade oral, herpes zoster, diarréia, fraqueza e febre. Em alguns pacientes, o esgotamento desenvolve e progride. Normalmente, há citopenia moderada assintomática (leucopenia, anemia, trombocitopenia).

Eventualmente, quando a contagem de linfócitos CD4 + cai abaixo de 200 células / mm3, os sintomas da infecção pelo HIV se tornam mais pronunciados e uma, e mais frequentemente, uma doença do indicador de AIDS desenvolve (categorias B, C na Tabela 192-1). A detecção de infecções causadas por Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (anteriormente P. Carinn), Cryptococcus neoformans ou outras infecções fúngicas é crucial. As infecções remanescentes são inespecíficas, mas sugerem a presença de AIDS devido a gravidade incomum ou curso recorrente. Estes incluem: herpes zoster, herpes simplex, candidíase vaginal, sepsis recorrente de salmonela. Alguns pacientes desenvolvem tumores (por exemplo, sarcomas de Kaposi, linfomas de células B) que ocorrem mais freqüentemente, têm um curso mais severo ou têm um prognóstico incerto em pacientes infectados pelo HIV. Alguns pacientes podem ter disfunção do sistema nervoso.

Grupos clínicos de infecção pelo HIV

Categoria A

• Corrente assintomática
• Sintomas de infecção primária grave por HIV
• Linfadenopatia generalizada persistente
• Criptosporidiose, lesão gastrointestinal crônica (> 1 mês)
• Infecção por CMV (sem lesões do fígado, baço, linfonodos)

Categoria B

• Angiomatose bacteriana
• Retinite de citomegalovírus (com perda de visão)
• Candidíase orofaríngea
• Candidíase Vulvovaginal: persistente, frequente, pouco tratável
• Displasia cervical (moderada ou grave) / câncer cervical in situ
• Os sintomas comuns são febril> 38,5 ° C ou diarréia com duração superior a 1 mês
• Leucoplasia peluda da boca
• Herpes zoster - pelo menos 2 episódios comprovados de infecção ou lesão de mais de 1 dermatoma
• Purpura trombocitopênica auto-imune
• Listeriose
• Doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos, especialmente se complicado por um abscesso tubo-ovário
• Neuropatia periférica
• Encefalopatia relacionada ao HIV
• Herpes simple: erupções cutâneas crônicas (com duração superior a 1 mês) ou bronquite, pneumonite, esofagite
• Histoplasmose comum ou extrapulmonar
• Isosporíase (lesão gastrointestinal crônica> 1 mês)
• Sarkoma Kaposi
• Linfoma de Berkitt
• Linfoma imunoblástico
• Linfoma primário do SNC
• Lesões comuns ou extrapulmonares causadas por Mycobacterium avium ou Mycobacterium kansasii
• Doenças pulmonares e extrapulmonares causadas por Mycobacterium tuberculosis
• Dano comum ou extrapulmonar causado por Mycobacterium de outras espécies ou espécies não especificadas

Categoria C

• Candidíase de brônquios, traqueia, pulmões
• Candidíase do esôfago
• Câncer cervical invasivo
• Coccidioidomicose comum ou extrapulmonar
• Criptococose extrapulmonar
• Pneumonia causada por Pneumocystis provou (antes de P. Carinii)
• Pneumonia recorrente
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva
• Septicemia de salmonela recorrente
• Toxoplasmose do cérebro
• Cachexy causada pelo HIV

As síndromes neurológicas mais freqüentes na infecção por HIV

• AIDS-demência
• Meningite criptocócica
• Encefalite por citomegalovírus
• Linfoma primário do SNC
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva
• Meningite tuberculosa ou encefalite focal
• Encefalite toxoplasmática

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumores freqüentemente encontrados em pacientes infectados pelo HIV

O sarcoma de Kaposi, o linfoma não-Hodgkin, o câncer cervical são tumores indicadores de AIDS em pacientes infectados pelo HIV. Outros tumores: linfoma de Hodgkin (especialmente subtipo de células mescladas e linfopênicas), linfoma primário do SNC, câncer anal, câncer testicular, melanoma e outros tumores da pele, o câncer de pulmão ocorre com mais freqüência e é mais grave. Leiomiosarcoma é uma rara complicação da infecção pelo HIV em crianças.

Linfoma não-Hodgkin

A incidência de linfoma não-Hodgkin em pacientes infectados pelo HIV aumenta de 50 a 200 vezes. A maioria deles são linfomas agressivos histologicamente altamente diferenciados de células B. Nesta doença, o processo envolvido estrutura extranodal, tais como medula vermelha, tracto gastrointestinal e outros órgãos, o que em não associada ao HIV linfoma de não-Hodgkin, raramente afectado, - CNS e a cavidade do corpo (pleural, pericárdico e abdominal).

Normalmente, a doença manifesta-se por um aumento rápido nos gânglios linfáticos ou formações extranodais ou manifestações sistêmicas, como perda de peso, suores noturnos e febre. O diagnóstico é estabelecido por biópsia com exame histológico e imunoquímico de células tumorais. Linfócitos anormais no sangue ou citopenia inexplicada indicam o envolvimento da medula óssea vermelha no processo e requerem uma biópsia. Determinar o estágio do tumor pode exigir o estudo de LCR, bem como TC ou MRI do tórax, cavidade abdominal e todas as outras localizações onde um suspeito é suspeitado. O prognóstico é pobre com contagem de linfócitos CD4 + <100 células / μl, idade superior a 35, estado funcional fraco, afecção da medula óssea vermelha, infecções oportunistas na história e subtipo histológico altamente diferenciado do linfoma.

O linfoma não-Hodgkin é tratado por quimioterapia de dose sistémica (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona), geralmente em combinação com drogas anti-retrovirais, factores de crescimento, o sangue, a administração profiláctica de antibióticos e agentes antifúngicos. A terapia pode ser limitada ao desenvolvimento de mielossupressão grave, especialmente quando é utilizada uma combinação de antitumorrepressivos mielossupressores e medicamentos anti-retrovirais. Outra possível opção é o uso de anticorpos monoclonais anti-CD20 por via intravenosa (rituximab), que são eficazes no tratamento do linfoma não Hodgkin em pacientes sem infecção pelo HIV. A terapia de radiação reduz o tamanho de tumores grandes e reduz a dor e a probabilidade de sangramento.

Linfoma primário do sistema nervoso central

Os linfomas primários do SNC desenvolvem-se em pacientes infectados pelo HIV em maior freqüência do que na população geral. O tumor consiste de células B malignas moderadamente e altamente diferenciadas derivadas do tecido do SNC. Isso se manifesta pelos seguintes sintomas: dor de cabeça, convulsões epilépticas, defeitos neurológicos (paralisia dos nervos cranianos), mudança no estado mental.

A terapia urgente inclui a prevenção de edema cerebral e radioterapia do cérebro. Um tumor geralmente é sensível à terapia de radiação, mas a expectativa de vida média não excede 6 meses. O papel da quimioterapia antitumoral é desconhecido. A expectativa de vida aumenta com o uso de HAART.

Câncer cervical

O câncer de colo do útero em pacientes infectados pelo HIV é difícil de tratar. Em mulheres infectadas pelo HIV aumento da incidência do vírus do papiloma humano, a persistência dos seus subtipos oncogênicos (tipos 16, 18, 31, 33, 35 e 39), e displasia intra-epitelial cervical (VDSHM) (frequência atinge 60%), mas eles não têm um aumento significativo na incidência de câncer cervical. O câncer cervical nessas mulheres é mais grave, mais difícil de tratar e tem maior incidência de recaída após a cura. Factores de risco reconhecidos em pacientes infectados pelo HIV estão infectadas por subtipos do vírus do papiloma humano 16 ou 18, o número de linfócitos CD4 + <200 células / ul, idade superior a 34 anos. A infecção por HIV não piora o curso de câncer de colo uterino e VIDM. Para controlar a progressão do processo, é importante tomar esfregaços em Papanicolaou. Realizar HAART pode causar a cessação da infecção por papilomavírus, regressão do VDSM, seu efeito no câncer cervical não foi estudado.

[12], [13], [14],

Carcinoma de células escamosas do ânus e da vulva

O carcinoma de células escamosas do ânus e da vulva é causado por papilomavírus humano e é mais comum em pacientes infectados pelo HIV. O motivo da alta freqüência desta patologia em pacientes infectados pelo HIV é a ocorrência freqüente de comportamentos de alto risco entre eles, isto é, relações sexuais anais e não o próprio HIV. Muitas vezes, há displasia anal, contra a qual o carcinoma de células escamosas do ânus pode ser muito agressivo. O tratamento inclui a extirpação cirúrgica do tumor, radioterapia, quimioterapia modal combinada com mitomicina ou cisplatina em combinação com 5-fluorouracilo.

Como o HIV e a AIDS são diagnosticados?

Testes de triagem para o HIV (para detectar anticorpos) são periodicamente recomendados para pessoas em risco. As pessoas do grupo de alto risco, especialmente sexualmente ativas, com muitos parceiros sexuais e não praticando sexo seguro, devem ser examinadas a cada 6 meses. Esta pesquisa é anônima, disponível e, muitas vezes, gratuitamente em muitas instituições públicas e privadas em todo o mundo.

A infecção pelo HIV é suspeito em pacientes com linfadenopatia generalizada persistente inexplicada, ou se qualquer uma das condições listadas nas categorias B ou infecção C e HIV em pacientes com alto risco deve ser suspeita se eles têm sintomas não específicos, que podem ser uma manifestação de primária aguda Infecção por HIV. Após o diagnóstico de infecção pelo HIV, deve ser determinado estágio da doença pelo nível de carga viral no plasma sanguíneo e no número de linfócitos CD4 +. O nível de linfócitos CD4 + é calculado com base no número de leucócitos, na porcentagem de linfócitos e na porcentagem de linfócitos com CD4. O nível normal de linfócitos CD4 + em adultos é 750 ± 250 células / μl. A determinação de anticorpos contra o HIV é um teste sensível e específico, com exceção das primeiras semanas após a infecção. O ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) - análise de anticorpos contra o HIV - é altamente sensível, mas às vezes pode dar resultados falsos positivos. É por isso que o resultado positivo do teste ELISA deve ser confirmado por um teste mais específico como Western blot. Novos testes rápidos de sangue e saliva são realizados rapidamente, não exigem manipulações e equipamentos tecnicamente complicados, além de permitir testes em diversas condições e informar imediatamente o paciente do resultado. Os resultados positivos desses testes devem ser confirmados por exames de sangue padrão.

Se a infecção pelo HIV provável apesar da ausência de anticorpos no sangue (para as primeiras poucas semanas após a infecção), o plasma pode ser analisada para a presença de RNA do HIV. Os testes com base na amplificação de ácidos nucleicos são sensíveis e específicos. A detecção de HIV-antígeno p24 por ELISA é menos específica e sensível do que a determinação direta do HIV no sangue. Determinação de plasma VIH ARN (viris) requer técnicas complicadas, tais como transcrição reversa-PCR (RT-PCR) ou pesquisa de DNA escova, que são sensíveis a níveis muito baixos de ARN do VIH. A determinação quantitativa do RNA do HIV no plasma é utilizada para determinar o prognóstico e controlar a eficácia do tratamento. O nível de HIV no plasma ou a carga viral reflete a atividade de replicação. Ponto estabelecido alto nível (um nível relativamente estável de carga viral permanece ao mesmo nível que durante a infecção primária) indica um alto risco de baixar o nível de linfócitos CD4 + e o desenvolvimento de infecções oportunistas, mesmo em doentes sem sinais clínicos, assim como em pacientes imunocompetentes (pacientes com contagem de linfócitos CD4 +> 500 células / μl).

A infecção por HIV é dividida no estágio com base em manifestações clínicas (em ordem de severidade crescente - categorias A, B, C) e o número de linfócitos CD4 + (> 500, 200-499, <200 células / μl). A categoria clínica é exibida de acordo com a condição mais grave que o paciente teve ou está experimentando. Assim, o paciente não pode ser transferido para uma categoria clínica inferior.

O diagnóstico de várias infecções oportunistas, tumores e outras síndromes que se desenvolvem em pacientes infectados pelo HIV é descrito na maioria das diretrizes. A maioria das questões únicas para a infecção pelo HIV.

Os transtornos hematológicos ocorrem com freqüência e, portanto, a punção e a biópsia da medula óssea vermelha podem ser muito úteis para explicar algumas síndromes (por exemplo, citopenia, linfoma, câncer). Também ajudam no diagnóstico de infecções disseminadas causadas por MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma, parvovírus humano B19, Pneumocystis jiroveci (anteriormente P. Carinii), Leishmania. Na maioria dos pacientes, a medula óssea vermelha é normal regenerativa ou hiperregentiva, apesar da citopenia periférica, o que reflete a destruição periférica das células sanguíneas. O nível de ferro geralmente é normal ou elevado e reflete a anemia de uma doença crônica (uma violação da reutilização do ferro). Normalmente, há plasmacitose leve ou moderada, agregados linfóides, um grande número de histiocitos, alterações displásicas em células hematopoiéticas.
O diagnóstico de síndromes neurológicas associadas ao HIV geralmente requer TC com contraste ou ressonância magnética. 

Como é tratado o HIV e a AIDS?

O objetivo do HAART é suprimir a replicação viral tanto quanto possível. A supressão completa da replicação para níveis indetectáveis é possível, desde que os pacientes tomem drogas> 95% do tempo. No entanto, é difícil alcançar esse grau de conformidade. A supressão parcial da replicação (incapacidade de reduzir o nível plasmático de RNA do HIV para níveis indetectáveis) indica a estabilidade do HIV e a alta probabilidade de ineficácia do tratamento subseqüente. Após o início do HAART, alguns pacientes deterioram seu estado clínico apesar do aumento do número de linfócitos CD4 +. Isto é devido à reação do sistema imunológico a infecções oportunistas pré-existentes subclínicas ou aos antígenos de microorganismos que permaneceram após a cura bem sucedida. Essas reações podem ser expressas e são chamadas de síndromes inflamatórias da regeneração imune (IRIS).

A eficácia do HAART é estimada pelo nível de ARN viral no plasma após 4-8 semanas nos primeiros meses, e depois em 3-4 meses. Com terapia bem sucedida, o RNA do HIV deixa de ser detectado dentro de 3-6 meses. O aumento da carga viral é o primeiro sinal de falha no tratamento. Se o tratamento for ineficaz ao estudar a sensibilidade (resistência) aos medicamentos, a sensibilidade da variante dominante do HIV a todos os medicamentos disponíveis pode ser estabelecida para corrigir adequadamente o tratamento.

Um aumento no número de pacientes que recebem regimes de tratamento inadequados promove a formação de formas mutantes de HIV, que apresentam maior resistência às drogas, mas são semelhantes ao HIV de tipo selvagem e mostram menos capacidade de reduzir os níveis de linfócitos CD4 +.

As preparações de três das cinco classes inibem a transcriptase reversa, bloqueando sua atividade de polimerase dependente de ARN ou DNA-dependente. Os inibidores nucleósidos da transcriptase reversa (NRTIs) são fosforilados e convertidos em metabólitos ativos que competem pela inclusão no DNA viral. Eles inibem competitivamente a transcriptase reversa do HIV e impedem a síntese de cadeias de DNA. Os inibidores nucleotídicos da transcriptase reversa inibem-na apenas como o nucleósido, mas, ao contrário do último, não requerem fosforilação prévia. Os inibidores de transcriptase reversa não nucleosídicos se ligam diretamente à própria enzima. Os inibidores da protease inibem a protease viral, o que é crítico para a maturação dos viriões-filha do HIV após a saída da célula hospedeira. Os inibidores da fusão bloqueiam a ligação do HIV aos receptores de linfólitos CD4 +, o que é necessário para a penetração do vírus nas células.

Para suprimir completamente a replicação de HIV selvagem, geralmente é necessária uma combinação de 3-4 medicamentos de diferentes classes. A terapia anti-retroviral é selecionada levando em consideração doenças concomitantes (por exemplo, uma violação da função hepática) e outros medicamentos utilizados pelo paciente (para prevenir interações medicamentosas). Para alcançar a máxima concordância entre o médico e o paciente, é necessário usar regimes de terapia disponíveis e bem tolerados, bem como aplicar os medicamentos 1 vez por dia (de preferência) ou 2 vezes. As recomendações de especialistas sobre o início, seleção, substituição e descontinuação da terapia, bem como o tratamento específico de mulheres e crianças, são atualizados regularmente e apresentados no site www. Aidsinfo. Nih. Gov / guidelines.
Com a interação de medicamentos anti-retrovirais uns com os outros, sua eficácia pode aumentar sinergicamente. Por exemplo, uma dose subterapêutica de ritonavir (100 mg) pode ser combinada com qualquer outro medicamento da classe de inibidores de protease (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). O ritonavir inibe a atividade das enzimas hepáticas que metabolizam outros inibidores da protease, aumentando assim a concentração e a eficácia deste último. Outro exemplo é a combinação de lamivudina (ZTS) e zidovudina (ZDV). Com o uso dessas drogas na forma de monoterapia, a resistência se desenvolve rapidamente. No entanto, uma mutação que provoca o desenvolvimento de resistência em resposta ao uso de ZTS, aumenta simultaneamente a sensibilidade do HIV ao HFA. Assim, estas duas drogas são sinergistas.

No entanto, a interação entre medicamentos anti-retrovirais pode levar a uma diminuição da eficácia de cada um deles. Uma das drogas pode acelerar a excreção de outra (induzindo as enzimas hepáticas do sistema do citocromo P-450 responsável pela eliminação). O segundo, mecanismo de interação pouco compreendido de alguns NRTI (zidovudina e estavudina) é uma diminuição da atividade antiviral sem acelerar a eliminação do fármaco.

Combinação de drogas muitas vezes aumenta o risco de efeitos colaterais, em comparação com a monoterapia com os mesmos medicamentos. Uma das possíveis razões para isso é o metabolismo de drogas de classe de inibidor de protease no fígado no sistema do citocromo P-450, pelo que o metabolismo (e, correspondentemente, a concentração) de outros fármacos é inibido. Outro mecanismo é resumir a toxicidade de drogas: a combinação de NRTIs como d4T e ddl aumenta a probabilidade de desenvolver efeitos metabólicos indesejáveis e neuropatia periférica. Dado que medicamentos suficientes podem interagir com medicamentos anti-retrovirais, é sempre necessário verificar a compatibilidade antes de iniciar uma nova droga. Além disso, deve-se dizer que o suco de toranja e a decocção da erva de São João reduzem a atividade de alguns medicamentos anti-retrovirais e, portanto, devem ser excluídos.

Efeitos secundários: anemia grave, pancreatite, hepatite, tolerância à glicose alterada - pode ser detectada em exames de sangue antes do aparecimento das primeiras manifestações clínicas. Os pacientes devem ser monitorados regularmente (clinicamente e com testes laboratoriais adequados, especialmente com a nomeação de um novo medicamento ou a aparência de sintomas incompreensíveis.

Os distúrbios metabólicos incluem síndromes interconectadas de redistribuição de gordura, hiperlipidemia e resistência à insulina. Muitas vezes, a redistribuição da gordura subcutânea da face e dos segmentos distal dos membros do tronco e do abdômen está se desenvolvendo. Isso leva à desfiguração e ao desenvolvimento do estresse nos pacientes. A terapia cosmética com a injeção de colágeno ou ácido poliático tem um efeito benéfico. A hiperlipidemia ea hiperglicemia devido à resistência à insulina, bem como a esteatohepatite não alcoólica podem ser acompanhadas de lipodistrofia. As preparações de todas as classes são capazes de causar esses distúrbios metabólicos. Algumas drogas, como ritonavir ou d4T, geralmente aumentam os níveis de lipídios, enquanto outras, como atazanavir, têm efeito mínimo em seu nível.

Provavelmente existem muitos mecanismos que levam a distúrbios metabólicos. Um deles é a toxicidade mitocondrial. O risco de desenvolvimento de toxicidade mitocondrial e, consequentemente, distúrbios metabólicos varia de acordo com a classe do fármaco (o mais alto em NRTI e PI), bem como dentro de cada classe: por exemplo, entre NRTI, o maior risco é quando D4T é tomado. Esses distúrbios são dose-dependentes e ocorrem geralmente nos primeiros 1-2 anos de tratamento. Distúrbios remotos e terapia óptima de distúrbios metabólicos não foram estudados. Você pode usar medicamentos para baixar lipídios (estatinas) e drogas que aumentam a sensibilidade das células à insulina (glitazonas).

As complicações hormonais da HAART incluem osteopenia assintomática e osteoporose, que são comuns entre os pacientes com distúrbios metabólicos. Raramente desenvolve necrose avascular de articulações grandes (quadril, ombro), acompanhada de dor severa e disfunção articular. As causas das complicações ósseas são mal compreendidas.

A interrupção do HAART é relativamente segura, desde que todos os medicamentos sejam cancelados simultaneamente. A interrupção da terapia pode ser necessária para o tratamento cirúrgico, bem como quando a toxicidade do fármaco não pode ser tratada ou é necessário eliminá-la. Após a interrupção da terapia para estabelecer uma droga tóxica, os mesmos medicamentos são prescritos como monoterapia por vários dias, o que é seguro para a maioria das drogas. Uma exceção é o abacavir: em pacientes com febre e erupção cutânea na administração primária de abacavir, podem ocorrer reacções de hipersensibilidade graves e mesmo potencialmente letais se forem repetidas.

Cuidados de vida

Apesar do fato de que graças aos novos métodos de tratamento, as esperanças de pessoas infectadas pelo HIV para a sobrevivência aumentaram significativamente, a condição de muitos pacientes piorou e eles morreram. A morte na infecção pelo HIV raramente é repentina. Os pacientes costumam ter tempo para pensar sobre suas intenções. Apesar disso, as intenções devem ser registradas o mais cedo possível sob a forma de um poder de advogada a longo prazo para tratamento com instruções claras para cuidados ao longo da vida. Todos os documentos legais, incluindo poderes e testamentos, devem estar em vigor. Estes documentos são especialmente importantes para os pacientes homossexuais devido à total falta de proteção dos direitos de herança e outros direitos (incluindo visitas e tomada de decisão) do parceiro.

Quando os pacientes estão na morte, os médicos devem prescrever medicação para dor, medicamentos que aliviam a anorexia, o medo e todos os outros sintomas de estresse. A perda de peso significativa em pacientes nos estágios tardios da AIDS faz com que o cuidado da pele seja especialmente importante. O apoio integral aos hospícios é uma boa opção para as pessoas que morrem de AIDS. No entanto, até agora, os hospícios são suportados apenas por doações individuais e a ajuda de todos aqueles que só querem e podem ajudar, então o apoio deles ainda está em casa.

Como prevenir o HIV e a AIDS?

As vacinas contra o HIV são muito difíceis de desenvolver devido à alta variabilidade das proteínas da superfície do HIV, que proporciona uma grande variedade de variantes antigénicas do HIV. Apesar disso, um grande número de vacinas potenciais estão em diferentes estágios de pesquisa sobre a capacidade de prevenir ou melhorar o curso da infecção.

Prevenção da transmissão do HIV

A educação das pessoas é uma medida muito eficaz. Reduziu significativamente a prevalência de infecção em alguns países do mundo, especialmente na Tailândia e Uganda. Dado que o contato sexual na maioria dos casos é a causa da infecção, o treinamento destinado a eliminar a prática de sexo inseguro é a medida mais apropriada. Mesmo que seja sabido que ambos os parceiros não são infectados pelo HIV e nunca se mudaram, o sexo seguro ainda é obrigatório. Os preservativos oferecem a melhor proteção, mas os lubrificantes de óleo podem danificar o látex, aumentando o risco de uma ruptura de preservativo. APT de pacientes infectados pelo HIV reduz o risco de transmissão sexual do vírus, mas o grau de redução é desconhecido.

O sexo seguro permanece apropriado para a proteção tanto das pessoas infectadas pelo HIV como de seus parceiros. Por exemplo, o sexo desprotegido entre pessoas infectadas pelo HIV pode levar à transmissão de uma cepa de HIV resistente ou mais virulenta, bem como outros vírus (CMV, vírus Epstein-Barr, HSV, vírus da hepatite B) que causam doença grave em pacientes com AIDS.

Os usuários de drogas que usam drogas intravenosas devem ser avisados sobre o risco de usar agulhas e seringas não estéril. A prevenção pode ser mais eficaz em combinação com provisão de agulhas e seringas estéreis, tratamento de dependência e reabilitação.

A pesquisa anônima sobre infecção pelo HIV com a possibilidade de consultar um especialista antes ou depois do teste deve estar disponível para todos os participantes. As mulheres grávidas, cujo resultado do teste foi positivo, explica o risco de transmissão do vírus da mãe para o feto. O risco é reduzido em 2/3 quando se usa monoterapia com ZDV ou nevirapina, e talvez ainda mais quando se usa uma combinação de 2-3 medicamentos. O tratamento pode ser tóxico para a mãe ou o feto e não pode garantir a transmissão do vírus. Algumas mulheres preferem interromper a gravidez por estas ou outras razões.

Nos países do mundo em que o sangue e os órgãos dos doadores são submetidos a uma pesquisa mundial usando métodos modernos (ELISA), o risco de transmissão do HIV durante a transfusão de sangue é provavelmente entre 1: 10 000 e 1: 100,000 transfusões. A transmissão ainda é possível, porque os testes para detectar anticorpos podem ser falso-negativos no início da infecção. Atualmente, o rastreio do sangue para a detecção de ambos os anticorpos e o antígeno p24 é introduzido nos EUA e, possivelmente, reduz ainda mais o risco de transmissão do vírus. Para reduzir ainda mais o risco de transmissão do HIV para pessoas com fatores de risco para infecção pelo HIV, mesmo aqueles que ainda não detectaram anticorpos contra o HIV no sangue, eles são convidados a não se tornarem doadores de sangue e órgãos.

Para evitar a transmissão do HIV de pacientes, os profissionais de saúde devem usar luvas em situações em que o contato com as mucosas ou fluidos corporais do paciente seja possível e também deve saber como prevenir picar e cortar. Trabalhadores sociais cuidando pacientes em casa devem usar luvas se houver possibilidade de contato com fluidos biológicos. As superfícies ou ferramentas contaminadas com sangue ou outros fluidos corporais devem ser enxaguadas e desinfectadas. Desinfectantes eficazes são: aquecimento, peróxidos, álcoois, fenóis, hipocloritos (alvejantes). O isolamento de pacientes infectados pelo HIV não é necessário, exceto quando isso é indicado por infecções oportunistas (por exemplo, tuberculose) que se desenvolveram. Um acordo que fornece medidas para prevenir a transmissão do vírus de trabalhadores médicos infectados pelo HIV para pacientes ainda não foi alcançado.

Profilaxia pós-exposição da infecção pelo HIV

O tratamento preventivo da infecção por HIV é indicado em caso de feridas penetrantes com ferida de sangue infectada pelo HIV (geralmente com objetos picantes) ou com contato maciço de sangue infectado pelo HIV com membranas mucosas (olhos e boca). O risco de infecção por danos na pele excede 0,3%, e após o contato com as mucosas é de cerca de 0,09%. O risco aumenta proporcionalmente dependendo da quantidade de material biológico (maior com contaminação visível de objetos, dano por objetos afiados ocos), a profundidade de dano e a carga viral no sangue que caiu. Atualmente, recomenda-se uma combinação de 2 NRTIs (ZDV e 3TC) ou 3 medicamentos (NRTI + PI ou NNRTI) para reduzir o risco de infecção, a nevirapina não é utilizada porque causa hepatite (raramente, mas com curso intenso)) por 1 mês. A escolha da combinação depende do grau de risco causado pelo tipo de contato. A monoterapia com ZDV, possivelmente, reduz o risco de transmissão do vírus após feridas por objetos afiados em cerca de 80%, embora não haja prova conclusiva disso.

Prevenção de infecções oportunistas

A quimioprofilaxia eficaz da infecção pelo HIV está disponível para muitas infecções oportunistas. Reduz a incidência de doenças causadas por P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus e MAC. Em pacientes com avivamento imunológico no contexto da terapia, reduzindo a quantidade de linfócitos CD4 + acima dos valores limiar> 3 meses, a prevenção pode ser interrompida.

Pacientes com uma contagem de linfócitos CD4 + de <200 células / μl devem ser submetidos a prevenção primária contra pneumonia causada por P. Jiroveci e encefalite de toxoplasmose. Para fazer isso, é utilizada uma preparação combinada contendo trimetoprim e sulfametoxazol, todos os dias ou 3 vezes por semana com alta eficiência. Os efeitos colaterais podem ser minimizados aplicando o medicamento 3 vezes por semana ou aumentando gradualmente a dose. Alguns pacientes que não toleram trimetoprim-sulfametoxazol toleram dapsona (100 mg uma vez por dia). Para uma pequena fração de pacientes que desenvolveram efeitos colaterais (febre, neutropenia, erupção cutânea) que são perturbadoras durante o tratamento, podem ser utilizadas pentamidina (300 mg uma vez por dia) ou atovaquona (1500 mg uma vez por dia).

Pacientes com uma contagem de linfócitos CD4 + de <75 células / μl devem receber profilaxia primária contra a disseminação do MAC com azitromicina, claritromicina ou rifabutina. A azitromicina é mais preferível, uma vez que pode ser administrada sob a forma de dois comprimidos de 600 mg por semana, proporcionando proteção (70%) comparável à fornecida diariamente pela claritromicina. Além disso, não interage com outras drogas. Os doentes com suspeita de tuberculose latente (para qualquer número de linfócitos CD4 +) devem ser tratados com rifampicina ou rifabutina com pirazinamida durante 2 meses por dia ou com isoniazida durante 9 meses por dia para prevenir a reactivação do processo.

Para a prevenção primária de infecções fúngicas (candidíase esofágica, meningite criptocócica e pneumonia), o fluconazol é utilizado per os diariamente (100-200 mg uma vez por dia) ou semanalmente (400 mg). No entanto, não deve ser usado frequentemente devido ao alto custo do curso preventivo, bom diagnóstico e tratamento desta patologia.

A profilaxia secundária com fluconazol é administrada a pacientes se desenvolverem candidíase oral, vaginal ou esofágica ou infecções criptocócicas. A histoplasmose transferida é uma indicação para a prevenção do itraconazol. Pacientes com toxoplasmose fluxo latente, com a presença de anticorpos no soro (IgG) para Toxoplasma gondii atribuído trimetoprim-sulfametoxazol (nas mesmas doses que para a prevenção de pneumonia por Pneumocystis carinii) para prevenir processo de reactivação e subsequente encefalite toxoplásmica. A infecção latente nos EUA é menos comum (cerca de 15% dos adultos) em comparação com a Europa e os países mais desenvolvidos. A profilaxia secundária também é indicada para pacientes com pneumocrisia pneumonia prévia, infecção por HSV e, possivelmente, aspergilose.

Qual é o prognóstico da infecção pelo HIV e AIDS?

Como mencionado acima, o risco de desenvolver AIDS e / ou morte é predeterminado pelo número de linfócitos CD4 + no curto prazo e o nível de ARN do HIV no plasma sanguíneo no longo prazo. Por cada aumento de três vezes (0,5 log10) na carga viral, a mortalidade aumenta em 50% nos próximos 2-3 anos. Se a infecção pelo HIV é efetivamente tratada, isso leva a um aumento no número de linfócitos CD4 +, e o nível de ARN do HIV no plasma cai muito rapidamente. A morbidade e a mortalidade associadas ao HIV são únicas com contagem de linfócitos CD4 +> 500 células / μl, baixas em 200-499 células / μl, moderadas a 50-200 células / μl e altas quando os linfócitos CD4 + caem para menos de 50 em 1 μl.

Uma vez que a terapia antiviral adequada para a infecção pelo HIV pode causar efeitos colaterais pronunciados e a longo prazo, não deve ser administrada a todos os pacientes. Indicações atuais para iniciar a terapia antiviral para infecção por HIV: o número de linfócitos CD4 + é <350 células / μl e níveis plasmáticos de RNA do HIV> 55.000 cópias / ml. O uso de combinações convencionais de medicamentos anti-retrovirais para o tratamento da infecção pelo HIV (terapia anti-retroviral altamente ativa - HAART) visa reduzir os níveis plasmáticos de ARN do HIV e aumentar o número de linfócitos CD4 + (regeneração ou recuperação imune). Reduzir o número de linfócitos CD4 + e aumentar o nível de ARN do HIV em comparação com esses parâmetros antes do tratamento reduz a probabilidade de eficácia da terapia prescrita. No entanto, algumas melhorias são possíveis em pacientes com imunossupressão grave. Um aumento no número de linfócitos CD4 + significa uma redução correspondente no risco de desenvolver infecções oportunistas, outras complicações e morte. Com a restauração da imunidade, o curso mesmo das condições que não são tratadas especificamente (por exemplo, disfunção cognitiva induzida pelo HIV) ou aqueles anteriormente reconhecidos como incuráveis (por exemplo, leucoencefalopatia multifocal progressiva) podem melhorar. O prognóstico de tumores (por exemplo, linfoma, sarcoma de Kaposi) e infecções oportunistas também está melhorando. As vacinas que poderiam aumentar a imunidade ao HIV em pacientes infectados foram estudadas por muitos anos, mas ainda são ineficazes.