Glomerulonefrite posttreptocócica aguda em crianças

Glomerulonefrite aguda pós-estreptococos (glomerulonefrite aguda, nefrite aguda, glomerulonefrite pós-infecciosa) - doença imunocomplexo com doença renal difusa, predominantemente glomérulos ocorre 10-14 dias após a infecção estreptocócica (amigdalite, impetigo, escarlatina, e pioderma al.) e caracterizada síndrome nefrótica.

Códigos ICD-10

• N00. Síndrome nefritica aguda.
• N00.0. Síndrome nefritica aguda com distúrbios glomerulares menores.
• N04. Síndrome nefrótica.

Epidemiologia da glomerulonefrite aguda em crianças

A incidência de glomerulonefrite pós-estreptocócica atingiu a média de 32,4 casos por 100 000 crianças. A maioria dos casos de surtos epidêmicos esporádicos ocorrem raramente. No inverno e na primavera, a ocorrência de glomerulonefrite pós-estreptocócica está associada a infecção viral respiratória aguda, no verão e no outono - com pioderma. Nas últimas décadas, nos países desenvolvidos, houve uma redução na incidência de glomerulonefrite a 10-15% de toda a glomerulonefrite, o que está associado a uma melhora nas condições socioeconômicas. Nos países em desenvolvimento, a glomerulonefrite pós-estreptocócica é a causa de 40-70% de toda a glomerulonefrite. A incidência máxima cai na idade pré-escolar e primária (5-9 anos), menos de 5% das crianças sofrem de glomerulonefrite antes dos 2 anos de idade. A glomerulonefrite pós-estreptocócica é 2 vezes mais comum em meninos. Nos últimos anos, a incidência de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda aumentou na Rússia, o que está associado a um aumento na freqüência de infecção estreptocócica em crianças devido ao surgimento de cepas resistentes aos principais antibacterianos utilizados na prática clínica.

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Causas de glomerulonefrite aguda em crianças

O fator etiológico pode ser estabelecido em 80-90% dos casos de glomerulonefrite aguda e apenas 5-10% - crônica.

Os principais fatores etiológicos da glomerulonefrite aguda

• Infecciosa.
  • Bactérias: grupo estreptococos beta-hemolítico Um, enterococos, pneumococos, estafilococos, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococo.
  • Vírus: hepatite B, sarampo, Epstein-Barr, Coxsackie, rubéola, varíola, citomegalovírus, menos frequentemente - vírus herpes simplex.
  • Parasitas: plasmodium da malária, toxoplasma, esquistossomas.
  • Cogumelos: Candida.
• Não infeccioso.
• Proteínas estrangeiras.
• Serums.

A causa mais comum de desenvolvimento de glomerulonefrite aguda em crianças é uma infecção estreptocócica, portanto, em todas as diretrizes, o isolamento agudo do póstertrocócito agudo é isolado. Na maioria das vezes, 1-3 semanas antes da glomerulonefrite aguda, as crianças sofrem angina, faringite, infecções cutâneas, menos frequentemente escarlatadas. Essas doenças causam o estreptococo beta-hemolítico do grupo A, na maioria das vezes as estirpes do tipo M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 após as infecções do trato respiratório superior, bem como as cepas tipo M 2, 49, 55 após infecções da pele. Esses tipos são chamados nefritogênicos, dos quais os mais comuns são as cepas 12 e 49.

Outros antígenos bacterianos causam a doença com menos frequência.

Os antígenos virais causam o desenvolvimento de glomerulonefrite aguda em crianças em uma pequena porcentagem de casos. A uma biópsia de punção são encontrados antígenos de vírus em depósitos de imunofluorescência. O papel ainda menos importante na etiologia da OGN é causado por doenças causadas por protozoários e fungos.

Os fatores de resolução podem ser: resfriamento, insolação excessiva, trauma físico.

O pico de glomerulonefrite aguda em crianças ocorre durante o período outono-inverno, a baixas temperaturas e alta umidade.

O que causa glomerulonefrite aguda?

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Patogênese da glomerulonefrite aguda

Na patogênese da glomerulonefrite aguda em crianças, dois mecanismos podem ser distinguidos: imunocomplexo e não imunocomplexo.

A maioria da glomerulonefrite verdadeira é o imunocomplexo, enquanto os complexos imunes solúveis "anticorpo antígeno" são depositados nos glomérulos. Os complexos imunes podem ser formados na circulação de complexos imunes circulantes do sangue (CIC) ou localmente no tecido renal. No coração da formação da CEC é um mecanismo de proteção destinado a remover o antígeno. Em condições de excesso de antigénio, a produção de anticorpos aumenta, o tamanho dos complexos aumenta, eles ativam o complemento e são removidos da circulação por um sistema fagocítico mononuclear. Parte dos complexos imunes que não foram submetidos à fagocitose são colocados pelo fluxo sanguíneo nos rins e depositados nos capilares do glomérulo, causando glomerulonefrite. Existem outros fatores que levam à deposição da CEC:

• grande superfície endotelial de capilares capilares;
• um grande volume de sangue que passa pelos glomérulos;
• carga elétrica positiva do antígeno, uma vez que os complexos com antígeno carregado positivamente são depositados na parede carregada negativamente dos capilares glomerulares. A glomerulonefrite imunocomplexa difere dependendo da localização dos complexos imunes (IR), da classe de imunoglobulinas e da presença de componentes do complemento no tecido renal.

Os complexos imunes podem ser formados e depositados no rim de maneiras diferentes e em diferentes estruturas glomerulares:

• da circulação (CEC), enquanto estão localizados subendotelial e / ou no mesangium;
• E K pode ser formado "in situ" por anticorpos contra antígenos glômeros ou por antígenos não relacionados à membrana basal glomerular. Neste caso, IK são subepiteliais;
• pode ser imunoglobulinas alteradas, em vez de complexos imunes. Por exemplo, a deposição de formas poliméricas de imunoglobulina A no mesangium.

Os complexos imunológicos atraem células inflamatórias (neutrófilos, monócitos, plaquetas) que formam citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, TGF-a) no foco de seus depósitos. As citocinas ativam a acumulação de substâncias vasoativas, o que provoca danos, a aparência de fissuras e a maior permeabilidade das membranas basais. O rim responde ao dano pela proliferação de células mesangiais e endoteliais. O infiltrado inflamatório se desenvolve. O dano ao endotélio dos capilares leva à ativação local do sistema de coagulação e à formação do trombo parietal, estreitamento do lúmen dos vasos. Como resultado da inflamação, ocorre hematúria, proteinúria e disfunção renal. A imagem do GB proliferativo agudo está se desenvolvendo, mais frequentemente com o quadro clínico do ONS.

Com glomerulonefrite não imunocomplexa, as respostas imunes mediadas por células se desenvolvem. Neste caso, o papel principal é atribuído ao surgimento de um clone patológico de linfócitos T, o que estimula a hiperprodução de linfocinas que danificam os glomérulos.

Um clone patológico de linfócitos T pode existir como um defeito primário ou surgir sob a influência de tais complexos imunes que não estão localizados no glomérulo mas têm a capacidade de ativar um clone patológico de linfócitos T. A disfunção das células T promove a hiperprodução de interleucina vasoativa. O objetivo da ação das citocinas é as células epiteliais glomerulares responsáveis pela síntese de proteoglicanos e sialoproteínas carregadas negativamente que fazem parte das membranas basais glomerulares. Isso leva a uma perda de carga negativa na membrana basal (BM) e podócitos. Também é possível afetar diretamente a BM neuraminidase, a virotoxina. A perda de carga negativa sobre BM e podócitos leva a perda seletiva de grandes volumes de proteínas finamente dispersas (principalmente albuminas). A proteinúria pronunciada causa o desenvolvimento da síndrome clínica e laboratorial, chamada nefrotic (NS).

Patomorfologia da glomerulonefrite aguda

A glomerulonefrite posttreptocócica aguda em crianças é caracterizada por um processo proliferativo endocapilar difuso. A proliferação de células mesangiais e endoteliais é expressa no glomérulo. Os laços dos capilares nos glomérulos ficam inchados, com paredes espessadas. O lúmen dos capilares é reduzido. Nas primeiras 4 semanas da doença no local da inflamação das células glomerulares: neutrófilos, eosinófilos, linfócitos, macrófagos. A proliferação de células epiteliais é mínima. Espaço estreitado e subcapsulado. BM engrossado ou diluído, lágrimas são encontradas neles.

A microscopia eletrônica revela grandes depósitos sob a forma de jubartes (IR + C +) localizados no lado interno ou externo do BM e, raramente, dentro dele na forma de depósitos cloddy.

No exame imuno-fonológico, os componentes do complemento, várias imunoglobulinas (em, M, A, E), antígenos de estreptococos ou outros antígenos são determinados em depósitos.

A variante morfológica da glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica é mais frequentemente manifestada por alterações mínimas em crianças. Eles são chamados de doença de "pernas pequenas de podócitos". O microscópio de luz não permite detectar patologia. Somente a introdução do microscópio eletrônico permitiu estudar mudanças nos podócitos. A microscopia eletrônica é usada para detectar mudanças severas nos podócitos sob a forma de deformação, fusão e perda de pernas pequenas em todo o comprimento da parede capilar. Fusindo um com o outro, as pernas pequenas formam uma camada de espessura desigual que cobre o BM.

O BM permanece inalterado, mantém sua estrutura e espessura. Nas células do epitélio tubular, a proteína e a degeneração gordurosa são expressas. Isto é devido à sobrecarga do epitélio tubular com proteinúria e lipidúria maciças. A terapia com glucocorticoides resulta na normalização da estrutura dos podócitos.

Glomerulonefrite aguda com síndrome nefritica

A síndrome nefritica aguda (ONS) é uma manifestação clássica da glomerulonefrite aguda. Mais frequentemente crianças de idade escolar de 7 a 14 ficam doentes. ONS se desenvolve em 1-6 semanas após a infecção (mais freqüentemente estreptococo). No período latente, o estado das crianças permanece satisfatório. Muitas vezes eles começam a frequentar a escola, mas a deterioração vem novamente: letargia, mal-estar, perda de apetite.

Os principais critérios para o diagnóstico de glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica:

• edema moderado a um nível normal de proteína e albumina contra um fundo de BCC aumentado;
• hipertensão arterial;
• síndrome urinária na forma de macro ou microhematuria, proteinúria inferior a 2 g / dia, natureza não seletiva.

O início da doença pode ser turbulento, agudo, com uma tríade clássica de sintomas: edema, hipertensão arterial, macrogematúria. As crianças queixam-se de mal-estar, dor de cabeça, náuseas, vômitos, uma alteração na cor da urina, uma diminuição da quantidade. O grau de expressão desses sintomas é diferente.

Menos frequentemente, há um desenvolvimento gradual da doença com escassas mudanças clínicas e laboratoriais.

Durante o exame, sempre é encontrado edema das pálpebras, canelas, palidez da pele como resultado do espasmo vascular. O espasmo dos vasos sanguíneos também é expresso na retina do fundo. Os pacientes podem se queixar de dor de cabeça e dor nas costas, o que é explicado pela expansão da cápsula do rim devido ao edema.

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Patogênese dos principais sintomas na síndrome nefritica aguda

Edemas

Os edemas - uma das principais manifestações do ONS - ocorrem em 60-80% dos pacientes. O grau de expressão pode variar dentro de limites largos: do edema das pálpebras nas manhãs até o sopro expresso do rosto, canelas, parede abdominal anterior. Muito raramente, mas pode desenvolver edema cavitário: hidrotórax, hidropericárdio, ascite. Durante o período de inchaço, os pacientes podem ganhar 2-5 kg de peso. A ocorrência de edema ocorre gradualmente. Eles são densos, sedentários.

Mecanismo de formação de edema:

• aumento do volume de sangue circulante como resultado da redução da filtração glomerular - hipervolemia;
• retenção de sódio e água (hiperaldosteronismo, aumento da secreção de ADH);
• aumento da permeabilidade vascular como resultado da atividade da hialuronidase do estreptococo, liberação de histamina e ativação do sistema de kallikreína-kinina.

A formação de edema periférico pode ser considerada como um mecanismo compensatório, uma vez que parte do líquido da cama vascular se move para os tecidos, reduzindo a hipervolemia e isso evita o desenvolvimento de complicações. Com a deposição de fluido também pode estar associada a um aumento no fígado e no baço. O edema geralmente é facilmente curado prescrevendo uma dieta sem sal e medicamentos diuréticos. A duração do edema é de 5 a 14 dias.

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Hipertensão arterial

A hipertensão arterial - um dos sintomas terríveis da glomerulonefrite aguda (OGN) - ocorre em 60-70% dos pacientes. Pacientes queixam-se de dor de cabeça, náuseas e vômitos. O desenvolvimento da hipertensão ocorre rapidamente. Com suas complicações mais freqüentemente associadas: eclampsia e insuficiência cardíaca aguda. A hipertensão arterial é sistólica-diastólica, mas com um grande aumento na pressão sistólica. O mecanismo da hipertensão arterial no ONS:

• hipervolemia, i.e. Um aumento no volume de sangue circulante (BCC) ocorre devido a uma queda na filtração glomerular, um atraso na água e no sódio;
• um papel muito menor é desempenhado pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Devido ao fato de que a hipervolemia é o principal mecanismo para o desenvolvimento da hipertensão, pode ser facilmente tratada (dieta sem sal, diuréticos), há menos necessidade de prescrever medicamentos anti-hipertensivos. Não administre drogas que aumentem BCC. A duração da síndrome da hipertensão é de 7 a 14 dias.

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Síndrome urinária

Oliguria - uma diminuição da diurese normal em 20-50% da norma. Existe uma oligúria devido ao declínio da filtração glomerular e aumento da reabsorção de água e sódio, desenvolvimento de "antidiureza" e aumento da secreção de ADH. A densidade relativa da urina é alta. A oligarquia ocorre nos primeiros dias da doença e dura 3-7 dias.

A hematúria - uma das principais manifestações da síndrome urinária - ocorre em 100% dos pacientes. Macrogematúria é encontrada no início da doença em 60-80% dos pacientes, sua gravidade diminui gradualmente até a 3-4ª semana. Na maioria dos pacientes, a hematúria pára completamente na 8ª a 10ª semana, mas em alguns casos a microhematuria permanece por 6 a 12 meses.

A hematúria está associada ao aumento da permeabilidade do BM, suas rupturas. Na urina aparecem eritrócitos dismórficos (alteração, forma irregular), que é devido à sua origem glomerular. Tambem podem ocorrer cilindros de eritrócitos.

A proteinúria é um dos principais sinais de danos nos rins, em todos os casos é necessário estabelecer uma perda diária de proteínas. Na norma é 100-200 mg / dia. Com ONS, a proteinúria diária varia de 1 a 2,5 g / dia. Proteína, perdida com urina, de origem plasmática e contém proteínas pequenas e grandes, isto é, proteinúria não seletiva. O principal mecanismo de proteinúria é a mudança estrutural na membrana basal (aumento do tamanho dos poros, rachaduras) e alterações funcionais (perda de carga negativa). A proteinúria diminui gradualmente para a segunda ou terceira semana da doença. A proteinúria prolongada até 1,5-2 g / dia é um sinal prognóstico pobre.

A leucocitúria com ONS pode ocorrer na primeira semana da doença e tem uma natureza bacteriana. É explicado por inflamação imune ativa com o envolvimento de neutrófilos, linfócitos e monócitos no foco da inflamação na 1-2ª semana.

O Cilindrarium pode estar presente (30-60%) no período inicial. Por sua estrutura, os cilindros são uma proteína tubular (uroproteína tamm-Horsfall) com a incorporação de elementos moldados, células epiteliais, detritos. Com OGN pode aparecer cilindros granulares e eritrócitos.

Patogênese da glomerulonefrite aguda

Sintomas de glomerulonefrite aguda em crianças

O curso do ONS, como regra geral, é cíclico, com uma diminuição gradual nos indicadores clínicos e laboratoriais.

Em primeiro lugar, o desaparecimento dos sintomas clínicos, na primeira semana da doença, diurese, pressão sanguínea, desaparecem o edema, diminui a concentração de uréia e creatinina. A normalização da quantidade de complemento ocorre na semana 6 a 8, o desaparecimento das alterações no sedimento urinário ocorre mais lentamente. Macrogematuria passa por 2-3 semanas, proteinúria - dentro de 3-6 meses, o desaparecimento da microhematuria ocorre dentro de um ano.

Sintomas de glomerulonefrite aguda

Classificação

Classificação clínica da glomerulonefrite aguda

Manifestações clínicas de glomerulonefrite posttreptocócica aguda	Atividade do processo patológico	Status da função renal
Síndrome de Nephritic (HC) Síndrome urinária isolada Síndrome de Nephritic com hematúria e hipertensão arterial	O período de manifestações iniciais. Período de desenvolvimento reverso. Transição para glomerulonefrite crônica	Sem comprometimento da função renal. Com insuficiência renal. Insuficiência renal aguda

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Diagnóstico de glomerulonefrite aguda em crianças

Para diagnosticar, além do quadro clínico, grande importância é o diagnóstico laboratorial.

Na análise geral do sangue nos primeiros dias da doença, a anemia associada à hipervolemia pode ser diagnosticada, i. A anemia é relativa. Pequena leucocitose e um aumento da ESR podem ser detectados.

O papel etiológico do estreptococo é confirmado pelo aumento da concentração de ASL-O, bem como na semeadura da garganta e nariz de estreptococo hemolítico.

Um aumento no conteúdo de CRH e seromucóide é indicativo de inflamação, e um aumento no número de CICs, imunoglobulinas (G, M) e uma diminuição na concentração do componente C3 do complemento testemunham seu caráter imune. O conteúdo da proteína total e das albuminas pode ser um pouco reduzido e o colesterol aumentou.

No período inicial com oligúria, é possível aumentar a concentração de ureia e creatinina com uma elevada densidade específica de urina, o que é considerado insuficiência renal de um período agudo.

No diagnóstico de ultra-som, observa-se um aumento no tamanho dos rins e uma violação da diferenciação de estruturas.

Diagnóstico de glomerulonefrite aguda

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Indicações para consulta de outros especialistas

Com persistente persistência da hipertensão arterial, é necessário consultar um oftalmologista para examinar o fundo para excluir a angiopatia dos vasos retinianos. A consulta de um otorrinolaringologista é necessária para suspeita de amigdalite crônica, adenoidite para escolha de um método de tratamento (conservador, cirúrgico). Se a criança tem dentes caros é necessário consultar um dentista para sanitizar a cavidade oral.

Tratamento da glomerulonefrite aguda em crianças

Os princípios gerais de tratamento da glomerulonefrite posttreptocócica aguda incluem o cumprimento da dieta e regime, terapia etiotrópica e patogenética dependendo do curso clínico e complicações da doença.

Indicações para hospitalização

Quando hipertensão persistente, a proteinúria, a redução da função renal, criança macrohematúria prolongada deve ser hospitalizado para o diagnóstico diferencial de glomerulonefrite com outras formas de realização, o tratamento óptimo de, determinam a função renal ao longo do tempo.

Tratamento não farmacológico da glomerulonefrite aguda

Na glomerulonefrite posttreptocócica aguda com síndrome nefritica e hipertensão, é necessário cumprir o repouso até a normalização da pressão arterial (> 1 semana). Com a melhoria do bem-estar e a redução da pressão arterial, o regime é gradualmente expandido.

É necessário limitar a ingestão de líquido, sal de mesa e proteína. O líquido é prescrito com base na diurese do dia anterior, levando em conta as perdas extra-renais (aproximadamente 500 ml para crianças em idade escolar). Quando a pressão arterial normal é atingida, o desaparecimento da síndrome edematosa aumenta gradualmente a ingestão de sal a partir de 1 g / dia. Limitar o uso de proteínas animais (até 0,5 g / kg por dia) não precisa de mais de 2-4 semanas antes da normalização da concentração de creatinina e ureia no sangue.

Com uma síndrome urinária isolada sem manifestações extra-renais de glomerulonefrite posttreptocócica aguda, geralmente não há necessidade de restringir regime e dieta. Atribua tabela número 5 no Pevzner.

Tratamento medicamentoso da glomerulonefrite aguda

Em pacientes com hipertensão em crianças com glomerulonefrite posttreptocócica aguda como agentes anti-hipertensivos, são utilizados diuréticos tiazídicos e bloqueadores lentos dos canais de cálcio.

Dos diuréticos tiazídicos, a furosemida é utilizada oralmente (IM ou IV) de acordo com as indicações) 1-2 mg / kg de peso corporal 1-2 vezes por dia, se necessário, aumente a dose para 3-5 mg / kg. Uma vez que os bloqueadores dos canais de cálcio lenta de nifedipina utilizada por via sublingual, numa dose de 0,25-0,5 mg / kg por dia, dividindo a dose total em 2-3 horas ou a amlodipina interiormente 2,5-5 mg uma vez por dia, para normalizar sangue pressão. Enquanto se mantém a função renal e hipercaliemia ausência e, no caso de insuficiente eficácia dos bloqueadores do canal de cálcio inibidores de ACE prescritos lentas: captopril dentro de 0,5-1,0 mg / kg por dia em enalapril 3 horas ou dentro de 5-10 mg / kg em um dia em 1-2 recepções.

Como droga anti-hipertensiva em adolescentes com glomerulonefrite estreptocócica aguda, é possível usar bloqueadores dos receptores da angiotensina II (losartan dentro de 25-50 mg 1 vez por dia, valsartan dentro de 40-80 mg 1 vez por dia). Significativamente menos freqüentemente em crianças, os betabloqueadores são usados.

Independentemente do curso clínico da doença, é necessário realizar terapia antibiótica levando em consideração a sensibilidade da flora estreptocócica. A maioria dos antibióticos de penicilina polzujut: dose oral de amoxicilina de 30 mg / kg por dia em 2-3 horas durante 2 semanas ou amoxicilina + ácido clavulânico dentro de 20-40 mg / kg por dia em 3 horas 2 semanas (Amoxicilina, Augmentin, flemoclav soluteba). O segundo curso é ideal para usar macrólidos de geração II ou III:

• josamicina dentro de 30-50 mg / kg por dia em 3 doses por 2 semanas;
• midekamicina por via oral 2 vezes ao dia antes das refeições: crianças com menos de 12 anos de idade a 30-50 mg / kg por dia, crianças com mais de 12 anos de 400 mg 3 vezes ao dia durante 7 a 10 dias;
• roxitromicina dentro de 5-8 mg / kg por dia 2 vezes ao dia durante não mais de 10 dias.

A duração da antibioticoterapia é de 4-6 semanas. Alguns especialistas prescrevem a bicilina-5 por via intramuscular por 4-5 meses:

• crianças de idade pré-escolar para 600 000 unidades a cada 3 semanas;
• Crianças de 8 anos - para 1 200 000 unidades 1 vez em 4 semanas.

Na hipercoagulação expressa com aumento da concentração de fibrinogênio no sangue com mais de 4 g / l, use:

• antiagregante - dipiridamol dentro de 5-7 mg / kg por dia em 3-4 recepções na Serpente;
• anticoagulantes:
• heparina de sódio a 200-250 unidades / kg por dia 4 vezes ao dia subcutaneamente;
• HBPM - cálcio nadroparina (s.c. Uma vez por dia numa dose de 171 UI / kg, ou 0,01 ml / kg, a uma taxa de 3-4 semanas), dalteparina de sio (s.c. Uma vez por dia numa dose de 150-200 IU / kg única A dose não deve exceder 18 000 ME, o curso - 3-4 semanas).

Os pacientes com a síndrome nefrótica, que persiste por mais de 2 semanas, um aumento estável na concentração de creatinina no sangue (sem tendência para aumentar e normalização) sem a possibilidade de biopsia renal deve designar prednisolona oral a uma dose de 1 mg / kg por dia (crianças com menos de 3 anos <2 mg / kg por dia) durante 2-3 semanas até a restauração da função renal.

Como é tratada a glomerulonefrite aguda em crianças?

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Tratamento cirúrgico da glomerulonefrite aguda

É necessária uma amigdalectomia:

• com tonsilite crônica;
• conexão estabelecida de glomerulonefrite com exacerbação de amigdalite crônica ou com angina;
• aumentou a ASO no sangue e um esfregaço positivo da garganta para o grupo estreptococo de hemolítico A.

A amigdalectomia é realizada não antes de 8 a 12 semanas após o início da glomerulonefrite post-póscococcal aguda.

Como prevenir a glomerulonefrite aguda em uma criança?

Diagnóstico oportuno e tratamento de doenças estreptocócicas. Tratamento de angina pelo menos 10 dias de antibióticos. Saneamento de focos crônicos de infecção. A análise da urina após angina aguda e exacerbação da amigdalite crônica na segunda e terceira semanas após infecções estreptocócicas com o objetivo de diagnosticar precocemente uma possível doença com glomerulonefrite aguda.

Prognóstico para glomerulonefrite aguda em crianças

90-95% das crianças com glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica, síndrome nefrótica fluindo com gradualmente reduzida e manifestação da doença durante 5-10 dias desaparece síndrome Edematoso, 2-4 semanas a pressão arterial normal a partir do início da doença desaparece hematúria e função renal restaurado . Menos de 1% dos pacientes com evolução da doença para o desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Um dos principais fatores de progressão são as alterações tubulointersticiais:

• diminuição da densidade óptica da urina;
• leucocitúria;
• diminuição na função da concentração osmótica;
• aumento da excreção urinária de fibronectina - em lesões focais de 0,040 g / dia, com 0,250 g / dia difuso;
• Presença documentada por ultra-som de pirâmides renais hipertróficas;
• resistência à terapia patogenética.

Supervisão de dispensários

Após a alta do hospital, o paciente é enviado para um sanatório local para pacientes com doença renal. Após a alta do sanatório, a criança é supervisionada por um pediatra e um nefrologista - no primeiro ano, uma vez por mês, no segundo - uma vez por trimestre. Inspeção ENT médico e dentista 1 vez em b meses. Durante qualquer doença intercorrente, é obrigatório examinar a urina, medir a pressão arterial.

A observação dispensada é realizada por 5 anos. No final deste período, é necessário um exame abrangente com testes renais funcionais em um hospital ou centro de diagnóstico. Na ausência de anormalidades dos resultados do estudo, a criança pode ser considerada recuperada e removida do registro do dispensário.

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