Patogênese da glomerulonefrite aguda

O Streptococcus produz toxinas e enzimas (estreptolisina, hialuronidase, estreptoquinase), iniciar a produção de anticorpos específicos com a formação subsequente do CEC localizada na parede capilar glomerular e activação do sistema do complemento, que promove a produção de numerosos mediadores da inflamação e tsitokshyuv causando a proliferação celular.

Os antígenos de Streptococcus são precipitados em glomérulos durante a fase aguda da infecção estreptocócica. Após 10 a 14 dias, ocorre a resposta imune do organismo da criança, durante a qual os anticorpos antiestreptocócicos se ligam ao antígeno e formam complexos imunes circulantes (CIC) e os precipitam nos glomérulos dos rins. Além disso, os complexos imunes interagem com o sistema do complemento, com a liberação de seus componentes C3a, C5a e sua participação no dano à membrana basal dos glomérulos do rim. Ativação das plaquetas do complexo atacante de membrana (C5v-C9) (secreção de serotonina, tromboxano B); macrófagos (secreção de fosfolípidos e ácido araquidônico); activação célula mesangial (secreção de proteases, fosfolipases, radicais livres de oxigénio, a activação de factores quimiotácticos, que leva a uma mudança no potencial da membrana basal glomerular renal energia e danos nas células endoteliais, com a libertação de camadas subendoteliais trombogénicos). A ativação do sistema fibrinolítico leva à acumulação de fibrina no glomérulo dos rins e à ativação do sistema kinina para aumentar o processo inflamatório. As plaquetas são submetidas a agregação e um aumento no nível do fator de von Willebrand e a ativação do sistema kinin causam distúrbios de microcirculação.

Violações na composio fosfolipica das membranas de eritrócitos leva a desestabilização funcional das membranas celulares, que desempenham um papel importante na origem de hematúria, e o sistema de endotelina (péptido vasoconstritor que actua sobre a hemodinâmica renal e intraglomerular) leva ao desenvolvimento de intraglomerular hipertensão.

Não é excluído que, inicialmente, os antígenos estreptocócicos estejam localizados no mesangério e no espaço subendotelial do glomérulo, e posteriormente reagem com anticorpos com a formação da CEC. Foram identificados dois antígenos estreptocócicos: zimogênio e gliceraldeído fosfato desidrogenase. Eles induzem a produção de anticorpos com subsequente ativação de mediadores inflamatórios em células glomerulares.

Morfologia da glomerulonefrite aguda. A imagem morfológica é avaliada como glomerulonefrite proliferativa difusa endocapilar, que passa por vários estágios - exsivos, exsivos-proliferativos, proliferativos e um estágio de fenômenos residuais que podem persistir em crianças por vários meses.

A microscopia eletrônica da amostra de biópsia no lado epitelial da membrana basal dos capilares dos glomérulos dos rins revela "corcundas" (fração de complemento IgG e S3). Persistem com glomerulonefrite aguda até 4 a 6 semanas. A identificação de "corcundas" é um sinal de diagnóstico importante e confiável de glomerulonefrite post-póstocócica aguda.

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