Diagnóstico de glomerulonefrite aguda

Exame clínico da glomerulonefrite aguda em crianças

O diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda é estabelecido com base em um histórico de infecção estreptocócica (2-4 semanas após amigdalite ou exacerbação de amigdalite crônica, 3-6 semanas após impetigo), um quadro clínico característico da doença com o desenvolvimento de síndrome nefrítica e resolução sequencial reversível das manifestações de glomerulonefrite com restauração da função renal.

Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda é confirmado por:

• diminuição da concentração do componente _C3 do sistema complemento no sangue com concentração normal do componente _C4 na 1ª semana da doença;
• aumento no título de ASLO ao longo do tempo (ao longo de 2-3 semanas);
• detecção de estreptococo beta-hemolítico do grupo A durante exame bacteriológico de um cotonete de garganta.

Métodos instrumentais

Durante o ultrassom, os rins apresentam tamanho normal, embora possa haver um ligeiro aumento de volume com aumento da ecogenicidade.

Os estudos de radioisótopos para o diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica não são informativos e refletem apenas o grau de comprometimento do estado funcional dos rins.

Em caso de desenvolvimento de manifestações atípicas de glomerulonefrite pós-estreptocócica, realiza-se biópsia renal por punção para determinar a variante morfológica da glomerulopatia, prescrever tratamento adequado e avaliar o prognóstico da doença. Indicações para biópsia renal:

• diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG) para menos de 50% da norma da idade;
• diminuição prolongada da concentração do componente _C3 do sistema complemento no sangue, persistindo por mais de 3 meses;
• macrohematúria persistente por mais de 3 meses;
• desenvolvimento da síndrome nefrótica.

Morfologicamente, a glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda é uma glomerulonefrite endocapilar exsudativa-proliferativa com proliferação de células endoteliais e mesangiais. Em alguns casos, crescentes extracapilares são observados na cápsula de Bowman-Shumlyansky. A microscopia eletrônica (ME) revela depósitos de imunocomplexos subendotelialmente, subepitelialmente e no mesângio. A imunofluorescência revela luminescência granular de IgG e C3 _– componente do complemento – localizada ao longo das paredes dos capilares glomerulares, mais frequentemente acima da zona mesangial.

Critérios diagnósticos para glomerulonefrite aguda em crianças:

• presença de infecção estreptocócica prévia;
• o período de latência após a infecção é de 2 a 3 semanas;
• início agudo, quadro clínico e laboratorial característico de síndrome nefrítica (edema, hipertensão, hematúria);
• disfunção renal de curto prazo no período agudo;
• detecção de CIC no soro sanguíneo, baixos níveis de fração C3 do complemento;
• glomerulonefrite proliferativa difusa endocapilar, “saliências” no lado epitelial da membrana basal capilar (IgG e fração do complemento C3).

Critérios para atividade de glomerulonefrite aguda:

• aumento dos títulos de anticorpos estreptocócicos (antiestreptolisina, antiestreptoquinase);
• diminuição das frações do complemento C3, C5; aumento do nível de CIC;
• aumento dos níveis de proteína C-reativa; leucocitose, neutrofilia, aumento da VHS no sangue;
• ativação do sistema de hemostasia (hiperagregação plaquetária, alterações de hipercoagulação);
• linfocitúria persistente;
• enzimúria - excreção de transaminidase na urina;
• aumento do nível de excreção urinária de fatores quimiotáticos.

Possíveis complicações da fase aguda da nefrite pós-estreptocócica:

• insuficiência renal aguda, anúria é rara;
• eclâmpsia renal em crianças mais velhas - hipertensão arterial alta, aumento da dor de cabeça, náuseas, vômitos, bradicardia, seguida de inquietação motora, perda de consciência, convulsões tônicas e clônicas, coma; ocorre mais frequentemente na adolescência.
• Insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar são raros em crianças.

Diagnóstico diferencial

Nefropatia por IgA (doença de Berger)

Caracteriza-se por microhematúria lenta e macrohematúria persistente, em contexto de infecção viral respiratória aguda. O diagnóstico diferencial só pode ser realizado por biópsia renal com microscopia óptica e imunofluorescência. A nefropatia por IgA é caracterizada pela fixação granular de depósitos de IgA no mesângio, em contexto de proliferação de mesangiócitos.

Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP) (mesangiocapilar)

Ocorre na síndrome nefrítica, mas é acompanhada por edema mais pronunciado, hipertensão arterial e proteinúria, bem como por um aumento significativo na concentração de creatinina no sangue. Na GNMP, observa-se uma diminuição a longo prazo (> 6 semanas) na concentração do _componente C3 do complemento no sangue, em contraste com a diminuição transitória do _componente C3 do complemento na GN pós-estreptocócica aguda. Para diagnosticar a GNMP, é necessária uma nefrobiópsia.

Doença da membrana basal fina

Caracteriza-se por microhematúria entorpecida de natureza familiar, com função renal preservada. A biópsia revela alterações típicas no tecido renal, como adelgaçamento difuso e uniforme da membrana basal glomerular (<200-250 nm em mais de 50% dos capilares glomerulares). Em caso de manifestações extrarrenais da patologia, é necessário excluir lesão renal em contexto de doenças sistêmicas e vasculite hemorrágica. Para excluir patologia sistêmica, o sangue é examinado quanto à presença de marcadores: células LE, anticorpos anti-DNA, FAN, anticoagulante lúpico, anticorpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anticorpos antifosfolipídeos e anticardiolipina. A concentração de crioprecipitados também é determinada.

Nefrite hereditária

Pode surgir pela primeira vez após uma infecção viral respiratória aguda ou infecção estreptocócica, inclusive na forma de macrohematúria. No entanto, na nefrite hereditária, o desenvolvimento da síndrome nefrítica não é típico e a hematúria é persistente. Além disso, as famílias dos pacientes geralmente apresentam doenças renais semelhantes, casos de insuficiência renal crônica e perda auditiva neurossensorial. O tipo mais comum de herança da nefrite hereditária é o dominante ligado ao cromossomo X; variantes autossômicas recessivas e autossômicas dominantes são menos comuns. O diagnóstico presuntivo é feito com base na análise genealógica. Para diagnosticar nefrite hereditária, 3 de 5 sinais devem estar presentes:

• hematúria em vários membros da família;
• pacientes com insuficiência renal crônica na família;
• afinamento e/ou ruptura da estrutura (divisão) da membrana basal glomerular (MBG) durante microscopia eletrônica de uma amostra de nefrobiópsia;
• perda auditiva neurossensorial bilateral determinada por audiometria;
• patologia visual congênita na forma de lenticone anterior.

Na nefrite hereditária, especialmente em meninos, a proteinúria progride durante a doença, a hipertensão arterial surge e o LCR diminui. Isso não é típico da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, que evolui com o desaparecimento sequencial da síndrome urinária e a restauração da função renal.

A detecção de uma mutação no gene do colágeno tipo 4 (COL4A3 e COL4A4) confirma o diagnóstico de nefrite hereditária com o complexo de sintomas correspondente da doença.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

No desenvolvimento de insuficiência renal no contexto de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, é necessário excluir a glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), que se manifesta por um aumento progressivo da concentração de creatinina no sangue em um curto período de tempo e síndrome nefrótica. Na glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda, a insuficiência renal aguda é de curta duração e a função renal é rapidamente restaurada. A GNRP associada à poliangeíte microscópica é caracterizada por sinais de patologia sistêmica e ANCA no sangue.

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