Diagnóstico de glomerulonefrite aguda

Exame clínico para glomerulonefrite aguda em crianças

Diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda é definido com base em uma história de infecção estreptocócica (2-4 semanas após a exacerbação da angina ou amigdalite crônica, 3-6 semanas - após impetigo), quadro clínico característico da doença com o desenvolvimento da síndrome nefrótica e glomerulonefrite exibe sequenciais reversíveis com recuperação de resolução funções dos rins.

Diagnóstico laboratorial

O diagnóstico de glomerulonefrite posttreptocócica aguda é confirmado por:

• a redução da concentração de C _3, o componente do sistema do complemento no sangue a concentração normal de C ₄ -component na primeira semana da doença;
• um aumento no título ASLO em dinâmica (dentro de 2-3 semanas);
• detecção de um esfregaço da garganta do estreptococo beta-hemolítico do grupo A em estudos bacteriológicos.

Métodos instrumentais

Com o ultra-som dos rins de tamanho normal, pode haver um ligeiro aumento no volume com um aumento na ecogenicidade.

Estudos de radioisótopos para o diagnóstico de glomerulonefrite pós-estreptocócica não são informativos e refletem apenas o grau de comprometimento do estado funcional dos rins.

Ao desenvolver não-típico para a glomerulonefrite póstreptocócica, as manifestações realizam uma biópsia de punção nos rins, a fim de determinar a variante morfológica da glomerulopatia, a determinação do tratamento adequado e a avaliação do prognóstico da doença. Indicações para biópsia renal:

• A diminuição da taxa de filtração glomerular (GFR) é inferior a 50% da norma de idade;
• queda prolongada na concentração de C _3, o componente do sistema do complemento no sangue, que persiste por mais de 3 meses;
• macrohematuria persistente por mais de 3 meses;
• desenvolvimento de síndrome nefrótica.

A glomerulonefrite póstreptocócica morfológicamente aguda é uma glomerulonefrite endocapilar exifativa-proliferativa com proliferação de células endoteliais e mesangiais. Em alguns casos, semiluns extra-capilares são observados na cápsula Bowman-Shumlyansky. Com o microscópio eletrônico (EM) subendotelial, subepitelial e mesangião, são encontrados os depósitos de complexos imunes. Por imunofluorescência detectado granular fulgor IgG e C ₃ -component complemento localizada ao longo das paredes dos capilares glomerulares, muitas vezes sobre a área mesangial.

Critérios para o diagnóstico de glomerulonefrite aguda em crianças:

• presença de uma infecção estreptocócica prévia;
• período latente após a infecção 2-3 semanas;
• início agudo, quadro clínico e laboratorial característico da síndrome nefritica (edema, hipertensão, hematúria);
• Disfunção renal de curto prazo em período agudo;
• detecção no soro sanguíneo da CEC, baixo nível do NW da fração do complemento;
• glomerulonefrite proliferativa difusa endocapilar, "corcundas" no lado epitelial da membrana basal dos capilares (fração de complemento IgG e S3).

Critérios para a atividade da glomerulonefrite aguda:

• títulos aumentados de anticorpos estreptocócicos (anti-estreptolisina, antistreptoquinase);
• redução das fracções do complemento de S3, C5; elevando o nível da CEC;
• aumento do teor de proteína C-reativa; na leucocitose sanguínea, neutrofilia, aumento da ESR;
• ativação do sistema hemostático (hiperagregação plaquetária, turnos hipercoaguláveis);
• linfocitria resistente;
• Fermentação - excreção urinária de transaminidase;
• aumento da excreção urinária de fatores quimiotáticos.

Possíveis complicações da fase aguda da nefrite pós-estreptocócica:

• insuficiência renal aguda, a anuria é rara;
• Eclampsia renal em crianças mais velhas - hipertensão arterial alta, dor de cabeça crescente, náuseas, vômitos, bradicardia, vem ansiedade motora, perda de consciência, convulsões tônicas e clónicas, desenvolve um coma; ocorre mais frequentemente na adolescência.
• A insuficiência cardíaca congestiva aguda e edema pulmonar em crianças são raras.

Diagnóstico diferencial

Nefropatia IgA (doença de Berger)

Caracteriza-se por microhematuria torpida e macro-hematuria persistente no contexto de infecções respiratórias agudas. O diagnóstico diferencial só pode ser realizado com biópsia renal com microscopia óptica e imunofluorescência. A IgA-nefropatía é caracterizada por fixação granular de depósitos de IgA no mesangium no contexto da proliferação de mesangiócitos.

Glomerulonefrite Membranoproliferativa (MPGH) (mesangiocapilar)

Ele flui com síndrome nefritica, mas é acompanhado por edema mais pronunciado, hipertensão arterial e proteinúria e um aumento significativo na concentração de creatinina no sangue. Quando GNMP marcado a longo prazo (> 6 semanas) diminuição da concentração de C ₃ -component do complemento no sangue, em contraste para reduzir transitoriamente C ₃ -component Complemento em GN pós-estreptocócica aguda. Para o diagnóstico de IGOS, a nefrobiopsia é necessária.

Doença das finas membranas basais

É caracterizada por uma microhematuria torpida de um personagem familiar no contexto das funções preservadas dos rins. A biópsia revela mudanças típicas no tecido renal na forma de desbaste uniforme difuso da membrana basal dos glomérulos (<200-250 nm em mais de 50% dos capilares glomerulares). Com manifestações extrarrenais de patologia, é necessário excluir danos nos rins no contexto de doenças sistêmicas e vasculite hemorrágica. Para excluir a patologia sistêmica, o sangue é examinado quanto à presença de marcadores: células LE, anticorpos contra DNA, ANF, anticoagulante lúpico, anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA), anticorpos antifosfolípidos e anticardiolipina. A concentração de crioprecipitados também é determinada.

Nefrite hereditária

Pode aparecer em primeiro lugar após a SARS ou infecção estreptocócica, inclusive sob a forma de macro-hematuria. No entanto, com a nefrite hereditária não é um desenvolvimento típico da síndrome nefritica, e a hematúria é de natureza persistente. Além disso, famílias de pacientes geralmente têm o mesmo tipo de doença renal, casos de insuficiência renal crônica, perda auditiva neurosensorial. A herança de tipo dominante mais comum relacionada ao X de nefrite hereditária, variáveis autossômicas recessivas e autossômicas dominantes são menos comuns. O diagnóstico pré-escolar baseia-se na análise do pedigree. Para o diagnóstico de nefrite hereditária, são necessários 3 dos 5 sintomas:

• hematúria entre vários membros da família;
• pacientes com insuficiência renal crônica na família;
• desbaste e / ou ruptura na estrutura (clivagem) da membrana basal glomerular (GBM) com microscopia eletrônica da nefrobiopsia;
• Perda auditiva neurossensorial bilateral, determinada com audiometria;
• Patologia congênita de visão na forma de lenticona anterior.

Com nefrite hereditária, especialmente em meninos, durante o curso da doença, a proteinúria progride, a hipertensão arterial aparece e a GFR diminui. Isto não é típico da glomerulonefrite post-póstocócica aguda, que ocorre com o desaparecimento consecutivo da síndrome urinária e a restauração da função renal.

A detecção de uma mutação no gene do colágeno tipo 4 (COL4A3 e COL4A4) confirma o diagnóstico de nefrite hereditária com o correspondente complexo sintomático da doença.

Glomerulonefrite rapidamente progressiva

Com o desenvolvimento de insuficiência renal em um contexto de glomerulonefrite posttreptocócica aguda, é necessário excluir a glomerulonefrite rapidamente progressiva (PGGN), manifestada por um aumento progressivo da concentração de creatinina no sangue em um curto período de tempo e síndrome nefrótica. Na glomerulonefrite posttreptocócica aguda, a insuficiência renal aguda tem caráter de curta duração e a função renal é rapidamente restaurada. Para o TGP associado à polangiite microscópica, características da patologia sistêmica e ANCA no sangue são características.

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