Gastrite crônica e gastroduodenite em crianças

Gastrite crônica - focal recidivante crônica ou inflamação difusa da mucosa (submucosa) do estômago com a regeneração fisiológica prejudicada propenso a progressão e desenvolvimento de atrofia do fracasso secretora subjacentes distúrbios digestão e metabolismo.

A gastroduodenite crônica é uma inflamação crônica com reestruturação estrutural (focal ou difusa) da mucosa do estômago e duodeno, bem como a formação de distúrbios secretoros, motores e de evacuação.

Código ICD-10

K29. Gastrite e duodenite.

Epidemiologia da gastrite crônica e gastroduodenite em crianças

A gastrite crônica ea gastroduodenite crônica são as doenças gastroenterológicas mais comuns da infância, ocorrendo com uma freqüência de 300-400 por 1.000 crianças, e lesões isoladas não excedem 10-15%.

Na estrutura das doenças do trato gastrointestinal superior, gastroduodenite crônica é de 53,1%, gastrite crônica - 29,7%, duodenite crônica - 16,2%. A patologia gastroduodenal não-úlcera afeta crianças de todas as faixas etárias, mas na maioria das vezes a doença é diagnosticada na faixa etária de 10 a 15 anos. Na idade escolar mais jovem, não há diferenças sexuais na freqüência de gastrite crônica e gastroduodenite crônica, e os meninos são mais propensos a sofrer em idade escolar mais velha.

A freqüência de gastrite crônica associada à infecção por H. Pylori varia de acordo com a idade da criança e é de 20% em crianças de 4-9 anos, 10-14 anos - 40%, com mais de 15 anos e em adultos - 52-70%.

[1]

Causas e patogênese da gastrite crônica e gastroduodenite

Gastrite crônica e gastroduodenite crônica são doenças multifatoriais. Eles importam:

• predisposição hereditária e constitucional a doenças do sistema digestivo - o indicador de carga familiar é de 35-40%;
• Infecção com Helicobacter pylori;
• erros nutricionais (irregulares, de composição inferior, mastigação fraca, abuso de alimentos picantes);
• químicos, incluindo medicamentos, efeitos;
• sobrecarga física e psicopedagógica;
• alergia alimentar;
• focos de infecção, parasitoses e doenças de outros órgãos digestivos.

No contexto da relevância contínua dos fatores nutricionais, acidopépticos, alérgicos, auto-imunes e hereditários no desenvolvimento de gastrite crônica e gastroduodenite crônica, o fator infeccioso é considerado determinante e determinante. H. Pylori - o principal fator etiológico no desenvolvimento de doenças inflamatórias crônicas da zona gastroduodenal, o que aumenta significativamente o risco de câncer de úlcera e gástrica.

A exposição prolongada de H. Pylori na mucosa gástrica leva a infiltração de neutrófilos e estimulação linfocitária com citoquinas pró-inflamatórias e imuno-reguladoras, que as formas específicas de resposta de células T e B e provoca processo atrófica metaplasia intersticial e neoplasia.

Em crianças, a associação de patologia gastroduodenal com uma infecção por H. Pylori em pacientes com lesões erosivas da mucosa gástrica e úlceras duodenais intervalos de 58-85%, e em gastrite ou gastroduodenite sem alterações destrutivas - entre 43 a 74%.

As principais formas de transferência de H. Pylori - oral-oral através da higiene pessoal, bem como fecais-orais.

O ambiente agressivo do estômago é criticamente incapaz de viver microrganismos. Devido à capacidade de produzir urease, H. Pylori pode converter uréia, penetrando no lúmen do estômago através da transpiração através das paredes capilares, em amônia e CO ₂. Estes neutralizam o ácido clorídrico do suco gástrico e criam alcalinização local em torno de cada célula de H. Pylori. Sob estas condições, as bactérias migram ativamente através da camada de muco protetor, se prende às células epiteliais, penetram nas criptas e glândulas da mucosa. Antígenos de microorganismos estimulam a migração de neutrófilos e contribuem para o desenvolvimento de inflamação aguda.

Essas condições são baseadas em distúrbios regulatórios que afetam os centros corticais e subcorticais, o sistema nervoso autônomo, o aparelho receptor do estômago, um sistema de neurotransmissores e substâncias biologicamente ativas. Neste processo, os neurotransmissores (catecolaminas, serotonina, histamina, bradicinina, etc.) desempenham um papel complexo, como evidenciado pela descoberta de um número crescente dessas substâncias comuns ao tecido cerebral e estomacal. Circulando no sangue. Eles não têm apenas um efeito direto sobre os receptores de órgãos e tecidos, mas também regulam a atividade da glândula pituitária, as estruturas da formação reticular, formam um estado de estresse a longo prazo.

Além gastrite crónica associada a H. Pylori, 5% das crianças sofrem de gastrite auto-imune causada pela formação de anticorpos contra a mucosa gástrica (gastrite atrófica no sistema de classificação Sydney). A verdadeira freqüência de gastrite auto-imune em crianças é desconhecida. Uma gastrite crónica auto-imune interligação com outras doenças auto-imunes (anemia perniciosa, tiroidite auto-imune, Síndrome poliglandular autoimune, diabetes mellitus tipo I, hepatite crónica auto-imune, cirrose biliar primia, colite ulcerosa, alveolite fibrosante idiopática, hipogamaglobulinemia, doença de Addison, vitiligo). A freqüência de gastrite crônica auto-imune nestas doenças é muito maior do que na população (12-20%).

Classificação de gastrite crônica, duodenite, gastroduodenite em crianças

Por origem	Fatores etiológicos	Topografia	Formas de lesões do estômago e duodeno
			Endoscópico	Morfológico
Primária (exógena)	Infecção: H . Pylori; outras bactérias, vírus, fungos.   Reativo tóxico (químico, radiação, medicamento, estresse, alimentação)	Gastrite: antral; fundação; pagastrit.   Duodenite: bulbo; postbulbário; panduodenite.   Gastroduodenite	Eritêmico / exsudativo. Nodular. Erosivo (com defeitos planos ou elevados). Hemorrágico. Atrophic. Misturado	De acordo com a profundidade da lesão: - superficial Difusivo. Pela natureza da lesão: - com uma avaliação do grau de inflamação, atividade, atrofia, metaplasia intestinal - sem classificação (subatrofia, específica, inespecífica)
Secundário (endógeno)	Autoimune (com doença de Crohn, granulomatoea, doença celíaca, doenças sistêmicas, sarcoidose, etc.)

O antígeno principal para autoanticorpos na mucosa gástrica foi pensado anteriormente como os túbulos secretores e microsomas de células parietais. Estudos bioquímicos e moleculares modernos identificados como o principal antígeno de células parietais das subunidades a e beta de H +, K + -ATPase, bem como o fator interno e as proteínas de ligação à gastrina.

Um papel importante na patogênese das doenças autoimunes específicas de órgãos, incluindo a gastrite crônica auto-imune, é desempenhado pelo sistema HLA necessário para processamento e apresentação de antígenos. Tal apresentação inicia uma interação complexa entre antígenos de células alvo, células apresentadoras de antígenos. Linfócitos T auxiliares CD4, células T efectoras e linfócitos T supressores CD8 +. Como resultado da ativação de linfócitos T, a produção de interferão gama, algumas citocinas e moléculas adicionais (moléculas ICAM-1, proteínas de choque térmico, CD4 + e outras necessárias para coordenar as respostas imunes) é desencadeada. Ao mesmo tempo, a síntese de certos anticorpos por linfócitos B é induzida. Todas estas substâncias conduzem à expressão de células alvo de antígenos HLA de classe II, ICAM-1, várias citoquinas e autoantígenos que modulam ainda mais respostas imunes.

Sugere-se que a infecção por H. Pylori não só pode causar gastrite antral clássica B, mas também desempenhar o papel de mecanismo de gatilho no desencadeamento de reações auto-imunes na mucosa gástrica. Em experimentos em camundongos, mostrou-se que a produção de autoanticorpos antiparietais depende do estado antigênico. Esses fenômenos estão associados a mimetismo molecular e alta homologia entre antígenos de H. Pylori e células parietais de H + \ K + -ATPase.

Atualmente, o papel de gatilho nas lesões imunopatológicas do trato gastrointestinal superior é atribuído ao vírus do herpesvírus tipo IV, ao vírus Epstein-Barr, ao citomegalovírus e a uma combinação dos vírus acima mencionados com H. Pylori.

Formas especiais de gastrite, referidas a substâncias químicas, radiações, doenças medicinais e outras, diagnosticadas em 5% das crianças; outros tipos de gastrite são ainda menos comuns. Não é incomum para os casos em que um e o mesmo paciente combinam diversos fatores etiológicos.

O que causa gastrite crônica e gastroduodenite?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Sintomas de gastrite crônica e gastroduodenite em crianças

Os sintomas de gastrite crônica e gastroduodenite em crianças consistem em 2 síndromes principais: dor e dispéptica.

A dor no abdômen varia de intensidade, pode ser precoce (ocorre durante ou 10 a 20 minutos após a ingestão), tardia (preocupa o paciente com o estômago vazio ou 1-1,5 horas depois de comer). Dores localizadas, como regra, nas áreas epigástrica e pilaroduodenal. É possível irradiar dor no hipocôndrio esquerdo, na metade esquerda do tórax e no braço.

Entre os sintomas dispépticos, na maioria das vezes existem eructações, náuseas, vômitos e uma violação do apetite. Não há sintomas clínicos característicos da infecção por H. Pylori, possivelmente um curso assintomático.

A variante clínica de gastrite auto-imune, acompanhada de atrofia da mucosa gástrica, anacididade, hipergastrinemia e anemia perniciosa, em crianças é praticamente não encontrada. Na infância, a doença é assintomática, não tem características morfológicas e é diagnosticada ao examinar pacientes com outras condições autoimunes para o conteúdo de autoanticorpos antiparietais.

Com gastrite antral e antroduodenite, a doença prossegue de acordo com o tipo ulcerativo. O sintoma principal é a dor abdominal:

• ocorrem com o estômago vazio ou 1,5-2 horas após uma refeição, às vezes à noite;
• diminuir depois de comer;
• muitas vezes acompanhado de azia, às vezes eructações ácidas, ocasionalmente vomitando, trazendo alívio.

Também são típicos:

• morbidade durante a palpação no epigástrio ou na zona pionododuodenal;
• propensão à constipação;
• o apetite geralmente é bom;
• a função secretora do estômago é normal ou aumentada;
• quando a endoscopia - lesão inflamatória-distrófica da parte antral do estômago e bulbo duodenal (antroduodenite);
• Uma associação com a HP é típica.

Com uma dor de base gastrite :

• surgir depois de comer, especialmente depois de alimentos abundantes, fritos e gordurosos;
• localizado no epigástrio e na região do umbigo;
• tem um personagem noel;
• passar independentemente de 1 a 1,5 horas;
• acompanhado por um sentimento de peso, transbordar no epigástrio, eructar com ar, náuseas, ocasionalmente vomitar comida comida, trazendo alívio.

Dos outros sintomas:

• fezes é instável;
• Apetite reduzido e seletivo;
• com palpação de ternura difusa no epigástrio e na região do umbigo;
• a função secretora do estômago é retida ou abaixada;
• quando a endoscopia - a derrota do fundo e do corpo do estômago, histologicamente, alterações atróficas na mucosa do estômago podem ser detectadas;
• Este tipo de gastroduodenite crônica pode ser autoimune e associado à HP sob a condição de seu curso prolongado.

Juntamente com as principais formas clínicas de gastroduodenite crônica, são possíveis muitos casos atípicos e assintomáticos. Quase 40% da gastroduodenite crônica está latente, o grau de alterações morfológicas e os sinais clínicos podem não coincidir.

Sintomas de gastrite crônica e gastroduodenite

Classificação da gastrite crônica e gastroduodenite

Na prática pediátrica, a classificação de gastrite crônica, duodenite crônica e gastroduodenite crônica, proposta em 1994 por A.V. Mazurin et al. Em 1990, no 9º Congresso Internacional de Gastroenterologia, foi desenvolvida uma classificação moderna da gastrite, denominada sistema de Sydney, complementada em 1994. Com base nisso, a classificação adotada na Rússia no IV Congresso da União de Pediatras da Rússia em 2002 foi revisada e completada.

[9], [10], [11], [12],

Diagnóstico de gastroduodenite em crianças

A verificação do diagnóstico de gastroduodenite crônica é realizada com base em um determinado algoritmo de diagnóstico, incluindo uma cópia gastroduodenos com biópsia alvo da mucosa, a definição de HP, o nível de produção de ácido, distúrbios motores do duodeno. O diagnóstico deve incluir o tipo de gastrite, duodenite, localização e atividade do processo inflamatório, a natureza da função formadora de ácido e a fase da doença.

O progresso na gastroenterologia está associado à introdução (1973) da prática de um novo método de diagnóstico - endoscopia, que permitiu rever muitos aspectos das doenças gastroduodenais em crianças. Longe adiante foi o desenvolvimento da técnica endoscópica. O uso de dispositivos com dois planos de liberdade (em vez dos primeiros endoscópios japoneses de tipo P «Olympus»), com diâmetros diferentes da parte de trabalho (5-13 mm), permite realizar estudos em crianças de diferentes idades, começando com o nascimento. Para substituir o exame das mucosas através da ocular do endoscópio nas condições do campo de visão monocular intensamente iluminado, a video endoscopia ocorreu. As filmadoras transmitem a imagem da mucosa para a tela da televisão, aumentando assim a qualidade da imagem (tornou-se possível registrar mudanças em vários departamentos dos órgãos digestivos, não só com fotografias estáticas ou slides, mas também na forma de filmes de vídeo dinâmicos). Recentemente, existem sistemas que permitem que você receba e armazene imagens digitais de alta qualidade usando um computador.

Esophagogastroduodenoscopy é um teste de diagnóstico de gastroduodenite e úlcera péptica em crianças.

Desde 1980, as indicações para a endoscopia extra-hospitalar foram ampliadas. Atualmente, mais de 70% de todos os procedimentos endoscópicos são realizados ambulatorialmente. Gastroduodenofibroskopiya para determinar a localização do processo inflamatório, com o objetivo de realizar biópsia aspirativa da mucosa gastroduodenal para esclarecer a natureza e gravidade das alterações patológicas. Padrão endoscópica ajuda a estabelecer o grau de actividade de gastrite e duodenite pela presença de natureza focal ou difusa de hiperemia, edema, áreas de ramificação vascular espessura nível da mucosa alterar a estrutura e criptas das vilosidades (largura, alongamento, dobrando, distrofia), bem como a densidade do infiltrado celular ( neutrófilos, linfócitos, histiócitos, MEL, células de plasma) e o número de áreas de esclerose - atrofia, erosões (completa, incompleta, intermediário, hemorrágicas). Determinação de erosões saliente acima da superfície da mucosa edematosa e hiperemia até petequiais (a partir de formas de ponto a 0,5 cm) corresponde a 4,3 graus de actividade e gravidade do processo inflamatório. Quando úlceras diagnosticado defeitos ulcerativas forma oval em um fundo alterações inflamatórias da mucosa no compartimento piloroantralnom do estômago (78%) e 35% no bolbo na parede frontal do duodeno de pacientes na parte traseira - 22%, na zona de transição em forma de bolbo - a partir de 32 %, na base da lâmpada - 7%, na área de seu ápice - 5% (tamanho de 0,4 a 1,8 cm). A localização múltipla de úlceras é determinada em 36% dos pacientes. Destas, as úlceras superficiais (59%) são observadas 1,5 vezes mais que as úlceras profundas (41%). A cicatrização de defeitos com a formação de deformação cicatrizada do bulbo duodenal é observada em 34% dos pacientes, no estômago - em 12%.

Foram desenvolvidos sinais endoscópicos de helicobacteriose pilórica. Estes incluem a erosão e úlcera, múltiplos variegada "abaulamento" sobre as paredes da membrana mucosa do antro (a pintura "pedras" - gastrite nodular), inchaço e espessamento das dobras do antro e do corpo. O diagnóstico de Helicobacteriosis inclui métodos invasivos e não invasivos. Baseia-se no complexo exame clínico e imunológico, histomorfológico da mucosa dos órgãos digestivos, no teste de urease rápida, na determinação de anticorpos antihelicobacterianos específicos das classes M, A, B, E e na reação em cadeia da polimerase (PCR) em fezes. Uma vantagem significativa da PCR é que permite não apenas diagnosticar a infecção, mas também em períodos anteriores para efetivamente avaliar a erradicação - apenas 2 semanas após o tratamento. Foi desenvolvido um método imunoenzimático para determinar a concentração do antígeno HP nas fezes. "O padrão de ouro" HP diagnóstico acreditam morfotsitologicheskoe estudar esfregaços com uma biópsia da mucosa gástrica obtidas por endoscopia, com uma estimativa do obsemenonnosti grau: fracos (+) - 20 organismos microbianos no campo de visão, moderada (++) - 20-40 organismos microbianos no campo de visão e, com um número maior, alto (+++). Em seco e manchado por esfregaços de Panenheim, HP é detectada no muco; as bactérias têm uma forma curva e espiral, podem ter forma de 8 ou sob a forma de "asas de uma gaivota voadora". No entanto, o método citológico não fornece informações sobre a estrutura da mucosa. De acordo com a velocidade de detecção de HP persistente, a pesquisa citológica não é inferior ao método expresso, com base na atividade de urease da HP, chamado teste de campi (teste de clo, teste de nol). O método baseia-se na capacidade microrganismo vivo para realizar reacções bioquímicas: A HP urease acumulado metaboliza ureia (suporte de gel) para formar amónia, deslocando o pH do meio para o lado alcalino (boca-fenol como um indicador de pH), que é fixado por uma mudança de cor do meio. A coloração de framboesa da massa testifica a presença na biópsia da HP. O tempo de coloração permite que você julgue indiretamente o número de bactérias viáveis: infecção significativa - a aparência de coloração carmesim pela primeira hora (+++), nas próximas duas horas - infecção moderada (++), no final do dia - insignificante (+); Quando a coloração ocorre em uma data posterior, o resultado é considerado negativo. Um teste respiratório de urease não invasivo é baseado no efeito da urease HP em uréia marcada, resultando na liberação de dióxido de carbono, registrada no ar expirado. O estudo é realizado com o estômago vazio - duas amostras de fundo de ar expirado são levadas para os sacos de plástico, então a pessoa de teste toma um café da manhã de teste (leite ou suco) e um substrato de teste (água de ureia, rotulada C). Durante uma hora a cada quatro minutos, são colhidas quatro amostras de ar expirado e determina-se o teor do isótopo estabilizado. O método citológico, além do nível de densidade da colonização de HP, permite determinar a presença e gravidade dos processos proliferativos e assim diagnosticar a forma e a atividade da gastroduodenite. Uma característica de tais testes é a alta precisão dos resultados e a possibilidade de corrigir a terapia a tempo de prevenir a recorrência da doença. O exame de raios-X em pacientes com gastroduodenite crônica é realizado em condições complicadas (penetração, perfuração de defeitos ulcerativos) e com dor abdominal constante, apesar da terapia adequada, bem como em pacientes com recaídas freqüentes da doença.

Para estudar a função motora do estômago, é utilizada eletrorogastrografia externa, que permite registrar as biocorrentes do estômago a partir da superfície do corpo: 70% das crianças portadoras de idade escolar têm um tipo de função motora hipocinética.

O sangue, a urina e outros métodos de exame instrumental não contêm sinais diagnósticos específicos de gastroduodenite, são realizados para o diagnóstico de doenças concomitantes e para o desenvolvimento de complicações.

A gastroduodenite crônica deve ser diferenciada com úlcera péptica, pancreatite, coleplasia, apendicite aguda, colite.

Síndrome abdominal também é possível com vasculite hemorrágica, poliarterite nodular, reumatismo, diabetes, pielonefrite. Os principais critérios diagnósticos diferenciais são os sinais endoscópicos e morfocitológicos de gastroduodenite, bem como a ausência de sintomas específicos que caracterizam as doenças com as quais o diagnóstico diferencial é realizado.

Diagnóstico de gastrite crônica e gastroduodenite

[13], [14]

Tratamento da gastroduodenite crônica em crianças

O tratamento de pacientes com gastroduodenite crônica e úlcera péptica reduz o efeito sobre o corpo de vários fatores terapêuticos: regime, nutrição terapêutica, terapia medicamentosa e não farmacológica.

A dietoterapia é baseada nos princípios das propriedades antiácidas dos alimentos; mecânica, química, blindagem térmica da mucosa gastroduodenal. O alimento deve ser exercido 4-5 vezes por dia. Use dietas medicadas 1a, 16, 1: os alimentos (carne, peixe, ovos, legumes cozidos) cozidos no vapor, ralado (sob a forma de puré), geleia, cereais mucosa, pão duro, água mineral alcalino ( "Essentuki» № 4, 17), compotas de variedades doces de bagas e frutas, maçãs assadas; excluir a carne nutritiva, peixe, sopa de cogumelos, sopa, e pão de centeio fresco, bolos frescos, panquecas, café, refrigerantes, sucos, vegetais crus, alho, feijão, frituras e defumados, picles, temperos picantes, maionese, ketchup; limitando o uso de sal de mesa e alimentos ricos em colesterol. A duração de cada dieta terapêutica (tabela) é de 7 a 15 dias, mantida por 6 a 12 meses. Os produtos com alto efeito antisecretário incluem creme, carne, queijo cottage. Você pode usar os produtos de nutrição terapêutica: bifilato antiácido, enriquecido com vitaminas C e E; lactobacterina de ácido láctico, enriquecida com doses fisiológicas de sulfato de zinco.

Fitoterapia - o efeito terapêutico das infusões e decocções das plantas é baseado em seus efeitos anti-inflamatórios, sedativos, bactericidas e espasmolíticos na mucosa gastroduodenal. Dependendo da fase da doença, eles são prescritos: com exacerbação, infusões e caldos de camomila, valeriana, hortelã, gueixa de sangue, milho, rosa de cachorro; em remissão - febre marsh, marshmallow medicinal, erva de São João, suínos suiços, banana grande, urtiga.

A fisioterapia sob a forma de procedimentos de poupança em pequenas doses é utilizada de 2 a 3 semanas (procedimentos térmicos) de terapia básica: parafina, ozocerite; eletroleep (pacientes com excitabilidade aumentada); bromoeletroforese na área do colar e banhos de coníferas (para crianças com disfunção autonômica grave); ultra-som e magnetoterapia (intensificação dos processos metabólicos e cicatrização de defeitos da mucosa erosiva-ulcerativa); eletroforese de substâncias medicinais (novocaína, papaverina, platyfilina, sulfato de zinco, lidase, terrilitina), que têm efeitos analgésicos, reparadores e de resolução; as correntes moduladas por sinusoidal afetam a função motora e têm um bom efeito analgésico, melhoram o trofismo dos tecidos. Com pouca eficácia da terapia conservadora, pacientes com frequentes recidivas sofrem laser e acupuntura, bem como sessões (8-10) de oxigenação hiperbárica.

A terapia medicamentosa baseia-se no princípio patogenético: impacto simultâneo ou sequencial nos principais mecanismos patogênicos:

• terapia de erradicação para infecção HP.
• supressão da produção de ácido gástrico.

Tratamento da gastroduodenite em crianças associadas a H. Pylori

Finalidade do tratamento:

• eliminar a infecção por Helicobacter pylori;
• para suprimir a inflamação ativa na mucosa;
• para assegurar a cicatrização de erosões e úlceras;
• reduzir o risco de recaída.

O algoritmo da terapia de erradicação foi aprovado pelo Consenso Europeu (2000, Maastricht), bem como pelo grupo russo sobre o estudo da HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov Ivan, Prof. Korsunsky AA) e especialistas da OMS desenvolveram regimes de tratamento para crianças.

A lista de fármacos com actividade antihelikobakterialnoy incluídos: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, claritromicina (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicilina, tetraciclina, subcitrato de bismuto coloidal. Dada a sensibilidade reduzida das cepas de HP ao metronidazol, é substituída pela furazolidona. O tratamento baseia-se na utilização de agentes antibacterianos altamente eficazes em combinação com agentes que suprimem a produção de ácido, - a terapia triplos e quádruplos: o uso de antibióticos do grupo ácido, a absorção de que na presença de subcitrato de bismuto e medicamentos anti-secretores a abrandar, o que garante a sua deposição no estômago. Atribuição de esquemas com ampliação mínima durante o dia (2 vezes) e não mais de 7-10 dias, tomando em conta a natureza da família de infecção por H. Pylori (conformidade com as normas de higiene e realização de terapia anti-helicobacter a todos os parentes co-residentes) consideram o método mais radical e altamente eficaz de terapia racional .

Esquemas que proporcionam a erradicação da HP mais de 80% dos casos

Terapia tripla de uma semana com uma droga de bismuto.

1. Bismuto tricálcio dicitrato-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicilina - 25-50 mg / kg ou claritromicina - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidona - 20 mg / kg.

Terapia tripla de uma semana com H +

1. K + -ATPase.
2. Omeprazol (pastilhas, omez, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicilina ou claritromicina ou roxitromicina (rulid) - 5-8 mg / kg e furazolidona.

Quadroterapia de uma semana.

1. Bismuto tricálcico bismuto dicitrato + amoxicilina / claritromicina / roxitromicina.
2. Furazolidona + omeprazole.

Os resultados do tratamento do curso de doenças gastroduodenais crônicas associadas à HP mostraram dinâmicas clínicas completas (100%) e erradicação de bactérias para 94,6% com a seguinte combinação de drogas:

1. de-nol + metronol + vendas;
2. Pilarato (ranitidina + citrato de bismuto) + rovamicina - 1,5 milhão de unidades / 10 kg de peso corporal;
3. pilarato - 400 mg duas vezes por dia + claritromicina ou tetraciclina ou amoxicilina;
4. Os regimes de dez dias incluem ranitidina (Zantac, famotidina) - 300 mg duas vezes por dia, ou gastrosidin (kvamatel) - 40 mg duas vezes por dia, ou um inibidor da bomba de protões (losek, omez, Pariet, romesek) + dvuzameschonnogo sal de potássio-citrato de bismuto ( 108 mg 5 vezes ao dia), ou de-nol - 120 mg 4 vezes ao dia + metronidazole - 250 mg 4 vezes ao dia + cloridrato de tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia, ou klatsid - 2 vezes ao dia.

Para a erradicação da HP, você pode usar conjuntos complexos de medicamentos registrados - pilobakt (romesek, tinidazol, claritromicina) e gastrostat (tetraciclina, metronidazol, bismuto coloidal) em crianças de idade escolar elevado.

Aumenta significativamente o efeito da terapia de erradicação na inclusão de imunomoduladores (derinat, viferon), enterosorbentes (SUMS, algisorb), a recepção de probióticos complexos contendo bifido e lactobacilos. Após uma terapia de erradicação bem-sucedida, sinais de uma inflamação específica da mucosa (infiltração celular do espaço interepitelial e sua própria placa), o equilíbrio entre fatores protetores e agressivos é restaurado, a persistência da HP é eliminada.

Tratamento da gastroduodenite em crianças não associadas a H. Pylori

O objetivo do tratamento é parar os sintomas da doença e proporcionar epitelização de erosões, cicatrização de úlceras, cuja ocorrência é causada pelo fato de que a atividade peptica e ácida é a causa da ulceração peptica, aumentando a probabilidade de úlcera péptica. A eliminação de defeitos erosivos e ulcerativos na mucosa é facilitada pela determinação de drogas antisecretoras capazes de "manter" o pH intragástrico acima de 3 durante o dia (uma condição para a cicatrização da úlcera duodenal em 4 semanas).

Para drogas com ação antisecretora incluem: bloqueadores de receptores H2 - ranitidina, zantac, quamato, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidina; inibidores da bomba de protões (H K ATPase) - rabeprazole (Pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); preparações antiácidas - Almagel Ar, Geluside, Talácido, Thysacide, Phosphalugel, Remagel, Topalcane, Gastalum, Maalox, Megalac, Gasterin, Gelosil. A ranitidina bloqueador do receptor H2 mais eficaz reconhecida - os seus efeitos anti-secretores, devido à supressão da produção basal e estimulada de pepsina, o aumento da produção de muco gástrico e a secreção de bicarbonato, a melhoria da microcirculação na mucosa gastroduodenal e normalização motilidade gastroduodenal. Os inibidores da bomba de protões são inibidores da célula parietal H +, K + -ATPase, a sua atividade antisecretora é maior que a de outros agentes com o mesmo efeito; acumulação ocorre nos canalículos secretores da célula parietal, onde eles são transformados em derivados de sulfenamida que formam ligações covalentes com moléculas de cisteína de H +, K + -ATPase e, assim, inibem a actividade da enzima. Quando administrado uma vez por dia, a liberação de ácido gástrico durante o dia é inibida em 80-90% e o pH é mantido acima de 3,0 mais de 18 horas por dia. O agente mais eficaz deste grupo é considerado Pariet (rabeprazole), o seu mecanismo de acção está associada com a bloquear a actividade da enzima de H +, K + -ATPase (síntese proporciona o ácido clorídrico) - membrana da bomba de protões das células parietais do estômago. Um alto nível de seletividade do fármaco é proporcionado pela acumulação de sua forma de sulfanilamida ativa na parte apical da célula parietal. Ao ligar-se a grupos sulfidrilo da enzima e inibindo a fosforilao dependente de K +, que inibe a actividade da enzima e, como resultado, evita a fuga de iões de hidrogénio livres no lúmen gástrico do primeiro dia de tratamento. As preparações antiácidos contêm na sua composição compostos de alumínio e magnésio, que determinam a sua ação antiácida e envolvente; eles reduzem o aumento da acidez do suco gástrico, eliminam a dor epigástrica e azia. Formulário - comprimidos, suspensões, géis. O melhor uso na prática foi Maalox. Os antiácidos não são prescritos simultaneamente com bloqueadores de tetraciclina e H2-histamin, uma vez que reduzem a absorção deste último.

Os esquemas de terapia medicamentosa incluem uma droga antisecretora em combinação com um citoprotector - sucralfato (venter) - 4 g por dia e gel sucratado - 2 gramas por dia durante 4 semanas; mais - em meia dose por um mês.

1. Ranitidina 300 mg por dia uma vez - às 19-20 horas + preparaçao anti-ácido maalox 1 comprimido ou 1 colher de sopa ou 1 pacote para recepção 3 vezes ao dia 40 minutos antes das refeições e durante a noite.
2. Famotidina - 40 mg por dia uma vez à noite (às 20 horas) + antiácido Gastal - 1/2 comprimido (dissolver) 1 hora depois de comer 4-6 vezes por dia.
3. Omeprazole ou pariet (20 mg por dia), ou lansoprazole - 30 mg por dia às 14-15 horas.

Inclui gastroduodenite tratamento sintomático Quando tipo síndrome discinética dispepsia: domperidona (Motilium) por via oral ou 10 mg de metoclopramida por 15-3O minutos antes de comer 3-4 vezes por dia + antiácido durante 2 semanas e, em seguida, - uma recepção em "procura".

Com a gastrite por refluxo, o medicamento escolhido é megalphil-800 e antiácido, que adsorvem ácidos biliares e outros componentes prejudiciais à mucosa do refluxo duodenal. As drogas são prescritas por 2-3 semanas.

Requisitos para os resultados do tratamento: alívio das manifestações clínicas e endoscópicas da doença com dois testes negativos de HP (remissão completa). Controle endoscópico - após 4 semanas, com úlcera péptica - após 8 semanas. Remissão incompleta - cessação da dor e distúrbios dispépticos, diminuição nos sinais histológicos de atividade do processo sem erradicação da HP.

Como tratada com gastrite crônica e gastroduodenite?

Como prevenir gastrite crônica e gastroduodenite em crianças?

A duração do tratamento hospitalar, dependendo da etiologia e manifestações clínicas e morfológicas da doença, pode variar de 10 dias ou mais com a terapia possível em ambientes ambulatoriais. O acompanhamento clínico deve ser realizado ao longo do curso de vida, e o tratamento e o exame são realizados "sob demanda" no caso de sintomas não incapacitantes.

Pacientes com úlcera péptica sem remissão completa estão sujeitos a tratamento preventivo:

• terapia contínua por meses com medicamentos antisecretores em meia dose todas as noites;
• terapia "sob demanda" - com a aparência de sintomas característicos, tomando um dos medicamentos anti-secretos por 3 dias em uma dose diária completa e depois pela metade por 3 semanas.

Em caso de recorrência de sintomas, é necessário realizar EGDS. O curso progressivo da gastroduodenite erosiva e da úlcera péptica é mais frequentemente associado à ineficácia da terapia de erradicação e, mais raramente, à reinfecção. Foi desenvolvido um sistema de reabilitação médica e ecológica para crianças com gastroduodenite crônica. O tratamento com sanatório (36-45 dias) é realizado em instituições locais localizadas em resorts, em sanatórios de sanatório, no sanatório do hospital, a fim de prevenir exacerbações e prolongamento de remessas. O departamento de sanatório do hospital destina-se ao tratamento do contingente mais grave de pacientes com úlcera péptica de puberdade, bem como pacientes com complicações hereditárias, com freqüentes recidivas e complicações da doença. Tratamento sanatório (a direcção nos primeiros 3 meses após aguda) inclui os seguintes factores: a actividade física regime de tratamento, a dieta, a aplicação interna e externa de água mineral, pacotes de lama, fisioterapia, terapia física, psicológica e acupunctura, no testemunho - medicamentos . O tratamento é realizado anualmente por 3 anos.

Prevenção primária: identificação de fatores de risco que contribuem para a formação da doença, cuja eliminação reduz a probabilidade de eventos adversos.

Prevenção secundária: um complexo de medidas de reabilitação do sistema grupal de exame médico. Como critério principal determinando seu volume, o estágio da doença é tomado, dependendo do qual os grupos de registro são identificados: o estágio de remissão persistente, remissão, reconvalescência, exacerbação da doença.

A supervisão clínica pode ser realizada nas condições de um centro policlínico, um centro de reabilitação, um internato do perfil gastroenterológico. O uso do sistema de observação do dispensário no estágio ambulatorial e ambulatorial nas condições econômicas atuais permitiu melhorar a qualidade dos cuidados médicos especializados, reduzir o número de recidivas da doença em 1,5-3,6 vezes e aliviar a gravidade do processo patológico.

Previsão

O tratamento efetivo de erradicação garante um prognóstico favorável. A reinfecção repetida de H. Pylori ocorre em não mais de 1-1,5% (desde que no ambiente da criança não haja portadores do microorganismo, neste caso, a reinfecção ocorre em 15-30%).

Após a erradicação de H. Pylori, a reação inflamatória da mucosa gástrica desaparece em 2-6 meses; sem sintomas clínicos, a doença não requer tratamento adicional. 

[15], [16], [17],