Tiroidite crónica autoimune - Visão geral da informação

Nos últimos anos, houve um aumento na incidência da doença, o que está obviamente associado ao aumento da estimulação do sistema imunológico por antígenos artificiais recém-criados, com os quais o corpo humano não teve contato durante o processo de fotogênese.

A doença autoimune da tireoide (4 casos) foi descrita pela primeira vez por Hashimoto em 1912, sendo denominada tireoidite de Hashimoto. Por muito tempo, esse termo foi idêntico ao termo tireoidite crônica autoimune ou linfocítica. No entanto, observações clínicas demonstraram que esta última pode ocorrer de diversas formas, acompanhada de sintomas de hipo e hipertireoidismo, aumento ou atrofia da glândula, o que tornou apropriado distinguir entre diversas formas de tireoidite autoimune. Diversas classificações de doenças autoimunes da tireoide foram propostas. A mais bem-sucedida, em nossa opinião, é a proposta por R. Volpe em 1984:

1. Doença de Graves (doença de Basedow, tireotoxicose autoimune);
2. Tireoidite autoimune crônica:
   • Tireoidite de Hashimoto;
   • tireoidite linfocítica em crianças e adolescentes;
   • tireoidite pós-parto;
   • mixedema idiopático;
   • variante fibrosa crônica;
   • forma atrófica assintomática.

Todas as formas de tireoidite crônica atendem aos requisitos de E. Witebsky (1956) para doenças autoimunes: presença de antígenos e anticorpos, modelo experimental da doença em animais, possibilidade de transferência da doença com a ajuda de antígenos, anticorpos e células imunocompetentes de animais doentes para saudáveis.

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Causas da tireoidite autoimune

O estudo do sistema HLA mostrou que a tireoidite de Hashimoto está associada aos loci DR5, DR3 e B8. A gênese hereditária da doença (tireoidite de Hashimoto) é confirmada por dados sobre casos frequentes da doença entre parentes próximos. Um defeito geneticamente determinado em células imunocompetentes leva à quebra da tolerância natural e à infiltração da glândula tireoide por macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Dados sobre subpopulações de linfócitos do sangue periférico em pacientes com doenças autoimunes da glândula tireoide são contraditórios. No entanto, a maioria dos autores adere ao ponto de vista do defeito primário qualitativo dependente de antígenos dos supressores T. No entanto, alguns pesquisadores não confirmam essa hipótese e sugerem que a causa imediata da doença seja o excesso de iodo e outros medicamentos, aos quais é atribuído o papel de um fator de resolução na quebra da tolerância natural. Foi comprovado que a produção de anticorpos ocorre na glândula tireoide, é realizada por derivados de células beta e é um processo dependente de T.

Causas e patogênese da tireoidite crônica autoimune

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Sintomas de tireoidite autoimune

A tireoidite de Hashimoto ocorre mais frequentemente entre 30 e 40 anos de idade e com menor frequência em homens do que em mulheres (1:4-1:6, respectivamente). A doença pode ter características individuais.

A tireoidite de Hashimoto se desenvolve gradualmente. Inicialmente, não há sinais de disfunção, pois as alterações destrutivas mencionadas acima são compensadas pelo trabalho das áreas intactas da glândula. À medida que o processo progride, alterações destrutivas podem afetar o estado funcional da glândula: provocar o desenvolvimento da primeira fase do hipertireoidismo devido à entrada de uma grande quantidade de hormônio previamente sintetizado no sangue ou sintomas de hipotireoidismo crescente.

Anticorpos antitireoidianos clássicos são detectados em 80-90% dos casos de tireoidite autoimune e, via de regra, em títulos muito elevados. A frequência de detecção de anticorpos antimicrossomais é maior do que no bócio tóxico difuso. Não é possível correlacionar o título de anticorpos antitireoidianos com a gravidade dos sintomas clínicos. A presença de anticorpos contra tiroxina e triiodotironina é um achado raro, sendo difícil avaliar seu papel no quadro clínico do hipotireoidismo.

Sintomas de tireoidite crônica autoimune

Diagnóstico de tireoidite autoimune

Até recentemente, a detecção de anticorpos contra tireoglobulina (ou antígeno microssomal), especialmente em títulos elevados, servia como critério diagnóstico para tireoidite autoimune. Alterações semelhantes são observadas no bócio tóxico difuso e em algumas formas de câncer. Portanto, esses exames auxiliam no diagnóstico diferencial com distúrbios extratireoidianos e desempenham um papel auxiliar, e não absoluto. Um teste de função tireoidiana com ¹³¹ 1 geralmente apresenta valores reduzidos de absorção e acúmulo. No entanto, pode haver variantes com acúmulo normal ou mesmo aumentado (devido ao aumento da massa da glândula) em contexto de sintomas clínicos de hipotireoidismo.

Diagnóstico de tireoidite crônica autoimune

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Tratamento da tireoidite autoimune

O tratamento da tireoidite autoimune deve começar com a administração de hormônios tireoidianos. O aumento da concentração de tiroxina e triiodotironina no sangue inibe a síntese e a liberação do hormônio estimulante da tireoide, interrompendo assim o crescimento do bócio. Como o iodo pode desempenhar um papel desencadeante na patogênese da tireoidite autoimune, é necessário dar preferência a formas farmacêuticas com um teor mínimo de iodo. Estas incluem tiroxina, triiodotironina, combinações desses dois medicamentos - Thyrotom e Thyrotom forte, e Novotirol.

O Thyreocomb, contendo 150 mcg de iodo por comprimido, é preferível para o tratamento do hipotireoidismo em casos de bócio endêmico, pois repõe a deficiência de iodo e estimula o funcionamento da própria glândula. Apesar de a sensibilidade aos hormônios tireoidianos ser estritamente individual, pessoas com mais de 60 anos não devem receber doses de tiroxina superiores a 50 mcg, e a ingestão de triiodotironina deve ser iniciada com 1 a 2 mcg, aumentando a dose sob controle eletrocardiográfico.

Tratamento da tireoidite crônica autoimune

Prognóstico para tireoidite autoimune

O prognóstico com diagnóstico precoce e tratamento ativo é favorável. Os dados sobre a frequência de bócio maligno na tireoidite crônica são contraditórios. No entanto, sua confiabilidade é maior (10-15%) do que em bócios nodulares eutireoides. Na maioria das vezes, a tireoidite crônica está associada a adenocarcinomas e linfossarcomas.

A capacidade de trabalho de pacientes com tireoidite autoimune depende do sucesso da compensação do hipotireoidismo. Os pacientes devem ser monitorados constantemente por um dispensário.