Sintomas de tireoidite crônica autoimune

A tireoidite Hashimoto geralmente começa a doer à idade de 30-40 anos, e menos frequentemente do que os homens (1: 4-1: 6, respectivamente). A doença pode ter características individuais.

A tireoidite Hashimoto se desenvolve gradualmente. Em primeiro lugar, não há sinais de interrupção da função, uma vez que essas mudanças destrutivas, mencionadas acima, são compensadas pelo trabalho de seções intactas da glândula. À medida que o processo aumenta, as mudanças destrutivas podem afetar o estado funcional da glândula: provocar o desenvolvimento da primeira fase do hipertireoidismo devido ao recebimento de uma grande quantidade de hormônio previamente sintetizado no sangue ou sintomas de hipotireoidismo crescente .

Os anticorpos clássicos antitireoidianos são determinados em tireoidite autoimune em 80-90% dos casos e, em geral, em títulos muito elevados. Neste caso, a freqüência de detecção de anticorpos antimicrosômicos é maior que no bócio tóxico difuso. Não é possível uma correlação entre o título dos anticorpos antitireoidianos e a gravidade dos sintomas clínicos. A presença de anticorpos contra a tiroxina e a triiodotironina é um achado raro, por isso é difícil avaliar seu papel no quadro clínico do hipotireoidismo.

Comparando a classificação da tireoidite R. Volpe e a classificação acima da tireoidite Hashimoto, pode-se concluir que a forma atrófica do último é uma das causas do mixedema idiopático. A variante assintomática aletria isolada de tirevoltina de R. Volpe, que, de acordo com seus dados, foi diagnosticada com base na punção, é, obviamente, a forma inicial de mixedema idiopático sem sintomas clínicos expressos de hipotireoidismo.

O isolamento do grupo geral de tireoidite linfocítica de adolescentes é devido às peculiaridades do curso da doença. A idade mais freqüente de início do aumento da glândula é de 11-13 anos sem sinais de hipotireoidismo. A glândula é moderadamente ampliada, sem dor, com uma superfície uniforme e limites claros. ATA e AMA não são detectados, ou são determinados em títulos muito baixos. As dimensões da glândula rapidamente se normalizam sob a influência dos hormônios tireoidianos. A abolição da droga após 8-12 meses às vezes não dá hipotireoidismo estável.

A tireoidite pós-parto desenvolve-se no período pós-parto em mulheres que ainda não notaram uma violação da glândula tireoidea. Geralmente é aumentada até o grau II-III, indolor, os sinais de hipotiroidismo são moderadamente expressos: fraqueza, fadiga, arrepios, propensão à constipação. A consulta dos hormônios tireoidianos leva à normalização da condição. A combinação de gravidez e doenças da tireóide auto-imune é um dos problemas tópicos. Os dados de McGregor indicam que durante a gravidez, a resposta imune materna é suprimida, o número de supressores T aumenta e o número de ajudantes T diminui. Os anticorpos bloqueadores de TTG da mãe podem passar pela placenta para o feto e causar hipotiroidismo neonatal. O autor observa que a recuperação espontânea de um recém nascido ocorre quando os anticorpos maternos desaparecem do sangue da criança, isto é, após 1,5-2 meses. Assim, a presença de tireoidite autoimune crônica na mãe não é uma contra-indicação absoluta para a gravidez e sua presença não exacerba distúrbios auto-imunes no organismo materno. No entanto, deve-se lembrar que o desenvolvimento normal do feto requer uma boa compensação do hipotireoidismo na mãe. Para conduzir essas pacientes grávidas precisam de experiência clínica suficiente, porque no fundo da gravidez, a determinação de T4 e T3 no soro sanguíneo da mãe usando conjuntos convencionais pode dar resultados incorretos.

A oftalmopatia endócrina ocorre com tireoidite auto-imune com menos frequência do que com bócio tóxico difuso. Ele passa mais suave, as remissões espontâneas de longo prazo são mais freqüentes.

Assim, o resultado da tireoidite auto-imune é o desenvolvimento do hipotireoidismo com todos os sintomas clínicos característicos. No entanto, no início da doença, um quadro clínico de tireotoxicose pode ser observado. A duração da fase hipertireóide geralmente não excede vários meses, o que pode servir como um dos sinais diagnósticos diferenciais: a tirotoxicosis a longo prazo é observada em bócio tóxico difuso ou misto.

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