Causas e patogênese da tireoidite crônica auto-imune

Um estudo do sistema HLA mostrou que a tireoidite de Hashimoto está associada a loci DR5, DR3, B8. A gênese hereditária da doença (tireoidite) de Hashimoto é confirmada por dados sobre casos freqüentes de doença entre parentes próximos. O defeito geneticamente causado de células imunocompetentes leva a uma quebra de tolerância natural e infiltração da glândula tireoidea por macrófagos, linfócitos e células plasmáticas. Os dados sobre subpopulações de linfócitos do sangue periférico em pacientes com doenças da tireóide auto-imunes são contraditórios. No entanto, a maioria dos autores adere ao ponto de vista do defeito qualitativo primário dependente do antígeno dos supressores de T. Mas alguns pesquisadores não confirmam esta hipótese e sugerem que a causa imediata da doença é um excesso de iodo e outras drogas que desempenham o papel de fator de resolução na degradação da tolerância natural. Está provado que a produção de anticorpos ocorre na glândula tireoidea, é realizada pelos derivados de células beta, é um processo dependente de T. A formação de anticorpos contra a tiroglobulina (ATA), o antígeno microsomático (AMA), o receptor de TSH leva ao aparecimento de complexos imunes, a liberação de substâncias biologicamente ativas, que, em última instância, provoca alterações destrutivas nas células da tireóide e leva a uma diminuição da função da tireóide. O resultado da tireoidite crônica é hipotireoidismo. No futuro, as mudanças patomorfológicas podem ser hipertróficas ou atróficas.

Baixando concentração no sangue da hormona da tiróide aumenta a libertação de TSH pituitária, provocando o aumento do crescimento preservada epitélio tirotropina (com subsequente infiltração por linfócitos) através da formação de complexos antigénio-anticorpo, e a degradação do epitélio folicular. O efeito citotóxico depende do efeito das células K em um complexo com autoanticorpos. Assim, o aumento gradual dos sintomas do hipotireoidismo é acompanhado por um aumento no tamanho da glândula e, finalmente, na formação de bócio.

Atrophic forma é caracterizada por uma clínica de hipotireoidismo sem aumentar a glândula mesmo em um alto nível de TSH no sangue. Esta situação pressupõe insensibilidade do epitélio da tireóide ao hormônio. Na literatura, houve relatos, dos quais os autores explicaram esse fenômeno por ação nos receptores de membrana do TSH da tiroglobulina liberada. Neste caso, houve uma relação inversa entre a concentração de tireoglobulina e a sensibilidade dos receptores.

T. Feit usando o método citoquímico, demonstrou que os pacientes com atrofia da tireóide podem ter imunoglobulinas G, capazes de bloquear o crescimento induzido por TTG do tecido tireoidiano. Os mesmos anticorpos foram detectados na tireotoxicose sem aumento da glândula. Note-se que, em pacientes com atrofia da tireóide, as crianças com uma forma familiar de hipotireoidismo congênito às vezes nascem. Outra peculiaridade de tipos raros de tireoidite Hashimoto é uma variante atípica de manifestações clínicas, quando a fase hipertireoidiana é substituída por uma fase hipotiroidóide e, em seguida, o hipertireoidismo de novo se desenvolve. No entanto, até agora, as causas deste curso de tireoidite crônica não são conhecidas exatamente. Mas o fato de que as imunoglobulinas estimulantes da tireóide raramente são detectadas no sangue de pacientes com tireoidite crônica sugerem que as fases hipo e hipertireoidais refletem a proporção de anticorpos timoestimulantes e bloqueadores.

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Necropsia

Quando a glândula tireoidea tireóidea Hashimoto é aumentada para 50-150 g ou mais; denso, às vezes arborizado, com uma superfície acidentada. Em um corte, sua substância é muitas vezes de mármore branco ou de cor rosa esbranquiçada, às vezes de cor amarelada, estrutura de lobos grandes. Neste contexto, os nós de diferentes tamanhos e tipos são freqüentes. O ferro não é soldado aos tecidos circundantes. O estroma da glândula é infiltrado abundantemente por elementos linfóides, incluindo células plasmáticas. É observada a formação de folículos linfoides típicos de vários tamanhos com centros brilhantes e uma zona de manto clara. Em casos raros, a infiltração é difusa e é causada pelo acúmulo de linfócitos pequenos ou principalmente por células plasmáticas. Os infiltrados causam a dissociação dos folículos tireoidianos, às vezes são preservados lóbulos grandes, nos quais são encontrados folículos com sinais morfológicos de aumento da atividade funcional (o fenômeno da isocexicose). Em outras áreas, os folículos são pequenos, revestidos ou compactados ou hipertrofiados, transformados em células Gurtle-Ashkenazi por células epiteliais. O colóide é grosso ou ausente. Nos folículos alterados de forma degenerada, formam-se as células multinucleadas foliculares e gigantes oprimidas, formadas a partir do epitélio folicular. Os elementos linfóides são, por vezes, localizados na parede do folículo, espremem as células foliculares, mas destroem a membrana e preservam a sua. A transformação do epitélio folicular nas células de Gurtle-Ashkenazi ocorre também nos folículos sobreviventes; estas células são muitas vezes com núcleos gigantes gigantes, binucleares, etc. O estroma da glândula geralmente é fibrótico, especialmente nos septos interlobulares. O grau de fibrose é precoce. Pode dar à glândula uma consistência densa, às vezes lenhosa. Então o ferro é difícil de distinguir da tireoidite de Riedel. Esta é uma variante fibrosa da doença de Hashimoto. Existe um ponto de vista de que as mudanças na glândula tireóide com esta doença no tempo, se eles estão progredindo, são muito lentas.

Na variante das células plasmócitos da doença, a infiltração tem um caráter difuso principalmente por células plasmáticas. Nestes casos, a transformação dos tireócitos nas células Gurtle-Ashkenazi é particularmente intensa, assim como a destruição do parênquima da glândula, mas a fibrose do estroma é rara.

Na forma atrófica, a massa da glândula não excede 5-12 g, em sua parte significativa o parênquima é substituído por um tecido conjuntivo hialinado contendo elementos linfóides com uma mistura de células plasmáticas. Nos folículos sobreviventes, observa-se a transformação de tireócitos em células Gurtle-Ashkenazi ou metaplasia de células escamosas.