Diagnóstico laboratorial de doença renal autoimune

A glomerulonefrite é a forma mais comum de doença renal primária com lesão predominante dos glomérulos renais. Atualmente, o conceito de gênese imunoinflamatória dessa doença é geralmente reconhecido.

A glomerulonefrite é o resultado de uma resposta inflamatória a antígenos, levando a danos nos tecidos. Embora os antígenos específicos responsáveis pelo desenvolvimento de glomerulonefrite sejam freqüentemente desconhecidos, eles podem ser classificados de acordo com sua origem primária, ou seja, se o próprio rim (antígenos de rim) serve como fonte ou a fonte está fora do rim (antígenos não-direcionados). Para desencadear o desenvolvimento de glomerulonefrite, os antígenos não direcionados (com ou sem anticorpos) eventualmente acabam por dentro do rim: no mesangium do glomérulo, na própria membrana basal ou no lado subendotelial da membrana basal. A natureza adicional do dano histológico na glomerulonefrite depende da localização dos antígenos e do tipo de resposta imune que causa a deposição.

São possíveis duas variáveis imunopatológicas do desenvolvimento da glomerulonefrite. Um deles surge como resultado da interação de autoanticorpos com autoantígenos - os componentes protéicos do tecido renal, principalmente a membrana basal da parede dos capilares glomerulares. Esses complexos são formados e localizados diretamente na membrana basal do glomérulo, causando danos (anticorpo, causados por autoanticorpos à membrana basal do glomérulo glomerulonefrite). Na segunda variante, a formação de complexos imunes ocorre no sangue devido à ligação de anticorpos contra antígenos extrarrenais e extra-alaúde. Inicialmente, esses complexos imunes circulam no sangue, depois precipitam nas membranas basais dos capilares glomerulares e causam o dano (glomerulonefrite imunocomplexa).

Foi estabelecido que até 75-80% da glomerulonefrite é causada por complexos imunes, menos de 10% está associada a anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos.

As mesmas reações imunológicas que induzem glomerulonefrite podem causar danos às células tubulares, vasos. O resultado desse impacto é a infiltração monocular ou neutrofílica do rim intersticial e o desenvolvimento do processo inflamatório, que é unido pelo conceito de nefrite tubulointersticial. O último pode ser causado por autoanticorpos à membrana basal tubular, complexos antígenos-anticorpos imunes, respostas imunes mediadas por células. Em alguns casos, a nefrite tubulointersticial acompanha a glomerulonefrite, em outros casos não há alterações nos glomérulos e a nefrite tubulointersticial existe como uma doença independente.

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