Hipertensão venosa renal

Hipertensão venosa renal é um aumento da pressão no sistema venoso renal.

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Causas hipertensão venosa renal

A incidência de hipertensão venosa renal está associada a anormalidades renais vasculares e outras condições patológicas que levam à obstrução do fluxo venoso do rim.

A causa mais comum de hipertensão venosa renal é a "pinças" aortomesentéricas. Dentre as anomalias vasculares puramente venosas, a hipertensão venosa renal é mais frequentemente causada pela veia renal esquerda anular (17% dos casos) e pela veia renal esquerda retroaórtica (3%). Causas extremamente raras são a ausência congênita da parte pericaval da veia renal e sua estenose congênita. A hipertensão venosa renal leva à congestão renal, com proteinúria e micro ou macrohematúria. A varicocele também indica hipertensão venosa renal. Às vezes, em meio à congestão renal, ocorre um aumento na formação de renina e ocorre hipertensão arterial de natureza nefrogênica.

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Patogênese

Com base nos resultados de estudos flebotonométricos e flebográficos renais conduzidos em pacientes com normotensão arterial e hipertensão de gênese renal e não renal, foi proposto o seguinte conceito dos mecanismos de hipertensão venosa renal.

A hemodinâmica venosa renal é determinada pelo fluxo arterial para o rim e pelo estado do fluxo venoso na direção do rim para o coração. O fluxo prejudicado pela veia renal, como resultado do estreitamento do lúmen do tronco venoso ou de seu ramo, leva à hipertensão venosa renal congestiva. Este é o mecanismo do aumento da pressão venosa no rim em casos de nefroptose, trombose da veia renal, compressão por troncos arteriais anormais, tecido cicatricial, etc.

Qualquer obstrução de natureza dinâmica ou orgânica que interrompa o fluxo de saída pela veia cava inferior acima da confluência das veias renais (insuficiência cardíaca, compressão da veia cava inferior por lobos fibróticos do fígado, oclusão membranosa ou cicatricial da veia cava inferior ao nível do fígado ou diafragma, trombose da veia cava inferior, etc.) leva à hipertensão no sistema da veia cava inferior e pode causar congestão venosa em ambos os rins. Essa forma de hipertensão renal é inteiramente determinada pelas condições do fluxo venoso do rim.

Um mecanismo completamente diferente de aumento da pressão venosa no rim é característico da hipertensão arterial sistêmica. Baseia-se nas características anatômicas e funcionais do leito vascular renal. A alta pressão na artéria renal na hipertensão arterial sistêmica, o aumento do tônus do sistema simpatoadrenal causando vasoconstrição no córtex, o aumento do fluxo sanguíneo renal medular e a versatilidade do shunt arteriovenoso garantindo a aceitação de uma grande massa de sangue pela rede venosa sob condições de seu aumento de distribuição arterial são os principais elementos da patogênese do aumento da pressão venosa em ambos os rins de pacientes com hipertensão arterial não renal, bem como no rim intacto contralateral em pacientes com hipertensão arterial nefrogênica. Quando parte do sangue renal é descarregado por curto-circuito nas veias arqueadas ou comutação para a via de circulação não glomerular, muito menos resistência ao fluxo sanguíneo é criada do que quando circula pela rede vascular glomerular. Para o rim, este é um mecanismo compensatório-adaptativo que garante a proteção dos glomérulos da pressão destrutiva do sangue arterial.

A hipertensão venosa geral em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, como a hipertensão nefrogênica, também desempenha um certo papel no aumento da pressão venosa nos rins.

Estudos demonstraram que a pressão venosa renal em pacientes com hipertensão arterial depende do nível da pressão arterial sistêmica no momento da flebotonometria renal. Na fase transitória da hipertensão arterial, as flutuações da pressão arterial correspondem à hipertensão venosa renal intermitente. Essa forma de hipertensão venosa renal é secundária à hipertensão arterial sistêmica. Trata-se de uma resposta compensatória-adaptativa do leito vascular renal à perfusão arterial do órgão sob pressão aumentada. Esse tipo de hipertensão é denominado "hipertensão venosa renal secundária de origem arterial sistêmica".

Enquanto na hipertensão arterial sistêmica a pressão venosa no rim aumenta sob a ação de mecanismos fisiológicos de desvio do fluxo sanguíneo renal, nas fístulas arteriovenosas congênitas ou adquiridas, causando a reestruturação da arquitetura vascular do rim, a pressão no leito venoso renal aumenta devido ao desvio do fluxo sanguíneo ao longo das comunicações arteriovenosas patológicas. O sangue do leito arterial é descarregado no leito venoso sob pressão incomum para as veias. Desenvolve-se a chamada hipertensão venosa renal por fístula - hipertensão venosa renal secundária de origem arterial local.

O processo patológico no rim leva a alterações complexas na hemodinâmica intra-orgânica, gerando distúrbios combinados da circulação venosa renal. Surgem formas mistas de hipertensão venosa renal, em cujo mecanismo participam fatores locais e gerais, existentes antes da doença ou decorrentes dela.

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Sintomas hipertensão venosa renal

Os sintomas da hipertensão venosa renal dependem das condições que surgem como resultado dessa doença urológica.

Com varicocele, as pacientes queixam-se de uma formação volumosa, inchaço de metade do escroto correspondente ao lado afetado. Podem ocorrer queixas de dor persistente. Muitas vezes, a única queixa é a infertilidade. Em mulheres com varizes ovarianas, podem ocorrer irregularidades menstruais.

A hematúria na hipertensão venosa renal pode ser de intensidade e natureza variadas. Na maioria das vezes, observa-se hematúria indolor, ocorrendo sem provocação (especialmente na presença de fístula arteriovenosa) ou durante esforço físico. A hematúria intensa pode ser acompanhada pela formação de coágulos sanguíneos em forma de verme. A passagem de coágulos pode provocar cólica renal clássica.

Na trombose venosa renal aguda, ocorre dor na projeção do rim afetado e hematúria.

Na coleta da anamnese deve-se atentar para diversas situações em que se pode suspeitar de hipertensão venosa renal com alto grau de probabilidade.

Uma situação típica é quando um adolescente aparentemente saudável e atlético com varicocele apresenta proteinúria leve de 600-800 mg/l (geralmente não mais que 1 g/dia) durante um exame médico ou ambulatorial antes do tratamento cirúrgico planejado. Tal paciente, apesar da completa ausência de manifestações clínicas características, geralmente recebe o diagnóstico de "nefrite?" e é submetido a um exame de internação. A proteinúria em regime de internação é significativamente menor ou totalmente ausente, o que força a rejeição do diagnóstico. A condição descrita é facilmente explicada pelo fato de que a proteinúria na hipertensão venosa renal leve está estritamente relacionada à atividade física, que aumenta o fluxo linfático renal e causa um aumento da pressão no sistema venoso renal, resultando em proteinúria e, às vezes, hematúria. O tratamento em regime de internação geralmente força um adolescente ativo a se deitar mais do que se movimentar. A varicocele em tais pacientes existe desde a infância e progride muito lentamente.

Varicocele que ocorre na idade adulta, especialmente à direita, e progride rapidamente, é altamente suspeita de hipertensão venosa renal devido à compressão da veia renal por um tumor renal ou retroperitoneal.

Hematúria recorrente, muitas vezes sem causa aparente, em uma criança em idade pré-escolar ou em qualquer pessoa que tenha sofrido recentemente um trauma lombar grave sugere uma fístula arteriovenosa renal.

A ocorrência de dor na projeção do rim e hematúria em um paciente com síndrome nefrótica grave, eritremia ou insuficiência circulatória descompensada, além da causa mais comum – cólica renal –, exige a exclusão de trombose da veia renal. A probabilidade de trombose da veia renal aumenta em caso de trombose já desenvolvida de veias de outra localização. Vale a pena prestar atenção à proteinúria: proteinúria significativa não é característica da cólica renal, mas é natural na trombose da veia renal.

A presença e a gravidade da varicocele podem ser facilmente determinadas pela palpação.

A gravidade da hematúria e a presença e o formato dos coágulos sanguíneos na urina são avaliados visualmente.

Formulários

A hipertensão venosa renal é dividida em quatro grupos de acordo com as características da patogênese.

• Hipertensão venosa renal congestiva associada ao comprometimento do fluxo sanguíneo através da veia renal devido à diminuição de seu lúmen nas seguintes condições:
  • anomalias no desenvolvimento dos vasos sanguíneos - "pinças" aortomesentéricas (a anomalia mais comum), veia renal esquerda anular, veia renal esquerda retroaórtica, ausência congênita da parte pericaval da veia renal, estenose congênita da veia renal, etc.;
  • compressão da veia renal por tumor, cicatrizes ou hematoma organizado;
  • nefroptose;
  • trombose da veia renal.
• Hipertensão venosa renal fistulosa resultante da formação de fístulas arteriovenosas nas seguintes condições:
• anomalias do desenvolvimento vascular (a causa mais comum);
• tumores renais;
• lesões renais.
• na hipertensão arterial não renal (bilateral);
• na hipertensão arterial renal causada por dano unilateral ao rim contralateral.
• Hipertensão venosa renal secundária de gênese arterial sistêmica:
• Forma mista de hipertensão venosa renal.

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Diagnósticos hipertensão venosa renal

Diagnóstico laboratorial da hipertensão venosa renal

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Análise geral de urina

Proteinúria de 300 a 600 mg/l é típica, podendo aparecer um pequeno número de cilindros. A hematúria pode ser de qualquer grau de gravidade – desde eritrocitúria leve até sangramento intenso.

Os eritrócitos não passam pelo filtro glomerular, sendo descritos como inalterados. Na hipertensão venosa renal, a reabsorção sofre pouco.

Determinação da proteinúria diária

Mais informativo para avaliar a excreção de proteínas do que a análise geral da urina. A proteinúria típica não excede 1000 mg/dia, aumentando com atividade física intensa. Na trombose da veia renal, a proteinúria pode ser de qualquer gravidade, incluindo níveis nefróticos.

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Testes provocativos

Para o diagnóstico de hipertensão venosa renal, a determinação da proteinúria é um método diagnóstico mais sensível do que a determinação da eritrocitúria. Isso se deve ao fato de que um dos principais mecanismos de proteinúria na hipertensão venosa renal é o aumento da pressão intraglomerular, sendo necessário um defeito vascular para a formação de hematúria pronunciada. Obviamente, não haverá proteinúria se a hipertensão venosa renal estiver completamente compensada no momento da análise, por exemplo, por descarga sanguínea na veia testicular. Isso determina a necessidade de testes provocativos que criem condições.

Para descompensação da circulação renal.

• Teste de marcha. Uma análise geral da urina é realizada antes e depois da atividade física. O aparecimento ou aumento de proteinúria ou hematúria indica hipertensão venosa renal. O teste é fácil de realizar, mas seus resultados são bastante difíceis de interpretar, visto que a atividade física é, na maioria dos casos, dosada formalmente ou não dosada, e sua tolerância depende fortemente da aptidão física do corpo.
• Um teste de dopamina é realizado em casos controversos. O fármaco é administrado em infusão constante a uma taxa de 1,5 mcg/(kg x min) durante 2 horas. Uma dose tão pequena de dopamina não altera a hemodinâmica sistêmica, mas aumenta o fluxo sanguíneo renal e o LSC em 10-15% (normalmente). Se o fluxo sanguíneo pela veia renal estiver prejudicado, o aumento do fluxo sanguíneo renal pode levar ao aparecimento ou aumento de proteinúria ou mesmo hematúria. Um coagulograma é necessário o mais breve possível para avaliar o sistema de coagulação sanguínea. Sem um coagulograma, a administração de anticoagulantes ou medicamentos hemostáticos é altamente indesejável.

Diagnóstico instrumental da hipertensão venosa renal

Cistoscopia

Hematúria de etiologia incerta é uma indicação para cistoscopia. A saída de urina com sangue por um dos ureteres permite determinar o lado da lesão, bem como excluir claramente a glomerulonefrite.

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Exame ultrassonográfico dos rins com Dopplerografia

Permite avaliar a condição dos rins e dos principais vasos renais. O estudo é especialmente indicado em caso de suspeita de trombose dos vasos renais. Às vezes, a Dopplerografia pode detectar uma fístula arteriovenosa.

Renografia por radioisótopos e nefrocintilografia dinâmica

Esses estudos são realizados para avaliar a simetria da nefropatia. A hipertensão venosa renal é caracterizada por dano assimétrico, enquanto nas nefropatias imunes é sempre simétrica.

Venografia renal seletiva

O principal método diagnóstico que permite determinar com segurança a natureza e a extensão dos danos nas veias renais.

Flebotonometria

O estudo é realizado durante a angiografia. O método permite avaliar a significância hemodinâmica das alterações detectadas.

Indicações para consulta com outros especialistas

Todas as pessoas com suspeita de hipertensão venosa renal devem consultar um urologista (na ausência de um, um cirurgião vascular) e um radiologista, especialista em angiografia. Se o paciente apresentar proteinúria e for necessário descartar glomerulonefrite, recomenda-se um nefrologista.

Diagnóstico diferencial

A hipertensão venosa renal deve ser diferenciada de todas as doenças que cursam naturalmente com hematúria indolor, mas sem intoxicação grave.

Glomerulonefrite crônica (especialmente mesangioproliferativa) pode ocorrer com hematúria indolor isolada. A diferença fundamental entre todas as nefropatias imunes é a simetria do dano renal. Às vezes, observa-se uma clara conexão entre recidivas de nefrite e infecção viral respiratória aguda, amigdalite e outras doenças agudas semelhantes. No entanto, nem hematúria nem proteinúria são provocadas por esforço físico. Proteinúria muito alta, levando à síndrome nefrótica, pode se tornar um fator predisponente ao desenvolvimento de trombose da veia renal.

Tumores renais e do trato urinário. Os tumores renais são mais frequentemente observados em idosos ou, inversamente, na primeira infância. Característica é a presença de uma formação palpável na projeção renal, aumento da hematúria ao toque na região lombar do lado da lesão, e possíveis sintomas de intoxicação por câncer: fraqueza, perda de peso, apetite diminuído ou alterado. A anemia por intoxicação é hipoplásica (hiporregenerativa), enquanto a anemia pós-hemorrágica clássica ocorre com alta reticulocitose, ou seja, é hiperregenerativa. Na maioria dos casos, um tumor renal pode ser descartado por ultrassonografia. Com tumores do trato urinário, é mais difícil - são necessários um exame radiográfico completo, tomografia computadorizada, às vezes um uretrocistoscópio e ureteropieloscopia com biópsia de áreas suspeitas.

A hematúria familiar benigna é uma doença renal hereditária, benigna e não progressiva, rara, que não responde a tratamento específico. A base da patologia é o afinamento congênito das membranas basais glomerulares. Frequentemente, após inúmeros exames, esses pacientes são submetidos a angiografia, que não revela alterações no leito vascular renal, ou a biópsia renal, que não revela alterações semelhantes às da nefrite. Para confirmar o diagnóstico, é necessária a microscopia eletrônica com medição da espessura da membrana basal glomerular. Este exame é realizado apenas nas maiores clínicas de nefrologia.

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Tratamento hipertensão venosa renal

Objetivos do tratamento para hipertensão venosa renal

O objetivo do tratamento da hipertensão venosa renal depende da manifestação da doença - desde a prevenção da infertilidade na varicocele até salvar a vida de um paciente com sangramento fornical abundante.

Indicações para hospitalização

Se houver suspeita de hipertensão venosa renal, o exame inicial pode ser realizado em regime ambulatorial. O paciente deve ser hospitalizado para realização de exame angiográfico e posterior tratamento cirúrgico.

A hospitalização de emergência é necessária para todos os pacientes com sangramento fornicacional e hematúria de etiologia desconhecida.

Tratamento não medicamentoso da hipertensão venosa renal

A limitação da atividade física é necessária se provocar hematúria. Em caso de hematúria grave, repouso absoluto é indicado.

Tratamento medicamentoso da hipertensão venosa renal

O papel do tratamento medicamentoso da hipertensão venosa renal é pequeno. Em caso de sangramento fórnico, a terapia hemostática é indicada. Geralmente, o tratamento começa com a administração intramuscular ou intravenosa de etamzilato na dose de 250 mg, 3 a 4 vezes ao dia. Se o sangramento não for interrompido, é possível prescrever medicamentos com atividade antifibrinolítica - aprotinina (contrycal, gordox), ácido aminometilbenzóico (amben), etc. O uso de antifibrinolíticos é arriscado, especialmente com hematúria intensa, devido ao fato de que, se não conseguirem interromper rapidamente o sangramento, o medicamento passará pelo defeito do vaso junto com o sangue - o paciente desenvolverá tamponamento da pelve renal, obstrução do ureter com coágulos sanguíneos e, às vezes, até tamponamento da bexiga.

Em caso de trombose da veia renal confirmada, é bastante lógico prescrever anticoagulantes diretos - heparina ou heparinas de baixo peso molecular, por exemplo, enoxaparina sódica (Clexane) em uma dose diária de 1-1,5 mg/kg.

O manejo adequado do paciente após cirurgia reconstrutiva venosa para hipertensão venosa renal é importante. Para prevenir a trombose anastomótica, anticoagulantes diretos são prescritos diariamente em doses profiláticas (por exemplo, enoxaparina sódica venosa, 20 mg/dia, por via intradérmica) desde o momento da cirurgia até a alta hospitalar. Após a alta, antiplaquetários são usados por 1 mês ou mais - ácido acetilsalicílico na dose de 50 a 100 mg/dia após as refeições.

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Tratamento cirúrgico da hipertensão venosa renal

O principal método de tratamento da hipertensão venosa renal é a cirurgia.

O objetivo do tratamento cirúrgico da hipertensão venosa renal

Dependendo da situação específica, diferentes objetivos podem ser definidos: normalização da hemodinâmica renal e prevenção da progressão da nefroesclerose no lado afetado, prevenção e tratamento da infertilidade, interrupção do sangramento.

Tipos de tratamento cirúrgico para hipertensão venosa renal

• Cirurgias reconstrutivas que visam a formação de uma anastomose renocava de bypass: anastomose testiculoilíaca, testiculossáfila ou testiculoepigástrica.
• Ressecção renal para uma única fístula arteriovenosa.
• Nefrectomia para múltiplas fístulas arteriovenosas e sangramento fornical resistente a todos os outros tratamentos.
• Trombectomia para trombose da veia renal e falha da terapia conservadora.

A varicocele é um sinal de anomalia ou doença da veia cava inferior ou de uma das veias renais; portanto, cirurgias que não garantem a drenagem do sangue venoso do rim não são patogeneticamente justificadas. Elas contribuem para a hipertensão venosa e podem provocar sangramento fórnico, deterioração da função renal, etc. Por isso, se o paciente tiver hipertensão venosa renal e varicocele confirmadas, a cirurgia de Ivanissevich e a oclusão endovascular radiográfica da veia testicular são contraindicadas, pois destroem a anastomose renocava natural do bypass. Como resultado das intervenções listadas, a hemodinâmica renal é acentuadamente descompensada. Complicações são possíveis. Na melhor das hipóteses, ocorre uma recidiva da varicocele; na pior, a hipertensão venosa prolongada pode levar à nefroesclerose progressiva ou hematúria fórnica recorrente.

As intervenções cirúrgicas mais fisiológicas para varicocele são aquelas que visam criar anastomoses vasculares (anastomose testículo-ilíaca proximal e testículo-safena), preservando a anastomose venosa renocava na hipertensão veno-renal. Diversas variantes de anastomoses vasculares entre a extremidade distal da veia testicular e a parte proximal da veia profunda que circunda o osso ilíaco (anastomose testículo-epigástrica proximal) têm sido propostas.

Para melhorar os resultados das cirurgias vasculares, sugere-se o uso de um método microcirúrgico. Através de uma incisão na pele paralela ao ligamento inguinal, recuando 1,5-2 cm para cima, o cordão espermático é isolado. Em seguida, a secção proximal da veia profunda que circunda o ílio e a veia epigástrica inferior são isoladas por 2-3 cm. A localização e a adequação das válvulas nas bocas das veias são determinadas, os vasos são cruzados 10-12 cm distalmente à localização das válvulas. A veia testicular é cruzada e anastomoses são aplicadas entre a sua secção distal e a secção proximal da veia profunda que circunda o ílio, bem como entre as secções proximais da veia testicular e a veia epigástrica inferior. A veia deve ter diâmetro adequado e conter adequação das válvulas. É realizada uma revisão completa e ligadura de veias adicionais que podem ser a causa da varicocele. A correção microcirúrgica do fluxo sanguíneo na varicocele permite separar o fluxo venoso colateral do testículo e reduzir a influência do fluxo sanguíneo retrógrado ao longo do tronco principal da veia testicular.

Gestão adicional

Recomenda-se que um paciente submetido a cirurgia reconstrutiva nas veias tome agentes antiplaquetários por pelo menos 1 mês após a alta hospitalar (ácido acetilsalicílico na dose de 50-100 mg/dia) para prevenir trombose anastomótica.

Prevenção

O rastreio não é realizado porque não existem métodos diagnósticos baratos e não invasivos que permitam tirar uma conclusão sobre a presença ou ausência de hipertensão venosa renal com fiabilidade aceitável.

A hipertensão venosa renal é prevenida pela profilaxia da trombose venosa renal. Consiste no tratamento adequado de doenças naturalmente complicadas pela trombose (síndrome nefrótica, síndrome antifosfolipídica, descompensação da insuficiência circulatória, eritremia, etc.).

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Previsão

Com o tratamento adequado da hipertensão venosa renal, o prognóstico é favorável. A doença não tende a recidivar. A existência prolongada de hipertensão venosa renal leve sem tratamento leva à progressão lenta, porém constante, da nefroesclerose no lado afetado. Com o tratamento cirúrgico adequado das fístulas arteriovenosas, o prognóstico é favorável. Se o tratamento cirúrgico for tecnicamente impossível (por exemplo, no caso de fístulas múltiplas), o prognóstico é significativamente pior. É determinado pela frequência e gravidade dos episódios de hematúria. Na trombose da veia renal, o prognóstico geralmente é determinado pela doença de base que levou a tal complicação. Vale ressaltar que a trombose da veia renal se desenvolve apenas com um curso grave e extremamente desfavorável da doença de base.

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