Hipertensão do portal

Hipertensão portal - aumento da pressão na veia porta portal, causada por distúrbios do fluxo sanguíneo de várias origens e localização - em vasos portal, veias hepáticas e veia cava inferior.

Quando a quantidade de sangue portal que flui para o fígado diminui em conexão com o desenvolvimento da circulação colateral, o papel da artéria hepática aumenta. O fígado diminui em volume, sua capacidade de regenerar diminui. Isto é provavelmente devido à ingestão inadequada de fatores hepatotrópicos, incluindo insulina e glucagon, produzidos pelo pâncreas.

A hipertensão do portal é mais frequentemente causada por cirrose do fígado (em países desenvolvidos), esquistossomose (em áreas endêmicas) ou distúrbios vasculares no fígado. Os efeitos incluem varizes do esôfago e encefalopatia portossistêmica. O diagnóstico é baseado em dados clínicos, os resultados do exame instrumental e endoscopia. O tratamento inclui a profilaxia endoscópica de sangramento gastrointestinal, terapia medicamentosa, uma combinação desses métodos e, às vezes, a derivação portocaval.

A veia porta, formada pela veia superior e as veias esplênicas, entrega sangue dos órgãos da cavidade abdominal, do trato gastrointestinal, do baço e do pâncreas ao fígado. Dentro dos vasos sanguíneos reticuloendoteliais (sinusoides), o sangue das vênulas do portal terminal do fígado é misturado com sangue arterial. O sangue de sinusoides através das veias hepáticas entra na veia cava inferior.

Normalmente, a pressão do portal é de 5-10 mm Hg. Art. (7-14 cm Hg), excede a pressão na veia cava inferior em 4-5 mm Hg. Art. (gradiente venoso do portal). As taxas mais elevadas são caracterizadas como hipertensão portal.

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Causas e fisiopatologia da hipertensão portal

A hipertensão do portal surge principalmente devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo como resultado de processos diretamente patológicos no fígado, comprometimento da permeabilidade das veias esplênicas ou portares ou perda de fluxo venoso das veias hepáticas. O aumento do volume de sangue recebido é uma causa rara, embora muitas vezes contribua para hipertensão portal em cirrose hepática e doenças hematológicas acompanhadas de esplenomegalia grave.

Classificação e causas comuns de hipertensão portal

Classificação	Causas
Submundo	Trombose do portal ou veia esplênica Aumento do fluxo sanguíneo portal: fístula arteriovenosa, esplenomegalia expressa com doenças hematológicas
Intrahepatic	Presinoideal: esquistossomose, outras lesões periportais (por exemplo, cirrose biliar primária, sarcoidose, fibrose congênita do fígado), hipertensão portal idiopática Sinusoidal: cirrose (de qualquer etiologia). Pós-sinusoidais: lesões oclusais das vénulas
Superhepatico	Trombose das veias hepáticas (síndrome de Badd-Chiari) Obstrução da veia cava inferior Afluxo difícil para o coração direito (por exemplo, espremer a pericardite, cardiomiopatia restritiva)

A cirrose do fígado é acompanhada por fibrose e regeneração do tecido, que aumentam a resistência nos sinusoides e nas vênulas do portal terminal. Ao mesmo tempo tem um valor outros factores potencialmente reversíveis, tais como a contractilidade de células sinusoidais, produção de substâncias vasoactivas (por exemplo, endotélio, o óxido nítrico), e vários mediadores da resistência arteriolar sistémica e possivelmente hepatócitos inchaço.

Ao longo do tempo, a hipertensão portal leva ao desenvolvimento de colaterais venosos portossistêmicos. Eles contribuem para uma redução da pressão na veia porta, mas também o desenvolvimento de complicações. Vasos submucosais enrolados prolongados (varizes) do esôfago distal e, às vezes, o fundo do estômago pode rasgar, causando sangramento gastrointestinal súbito e catastrófico. O sangramento se desenvolve raramente se o gradiente de pressão do portal for inferior a 12 mm Hg. Art. A estase de sangue nos vasos da mucosa gástrica (gastropatia com hipertensão portal) pode causar sangramento agudo ou crônico, independentemente das varizes. O comum é a ampliação visível das colaterais da parede abdominal; As veias que irradiam longe do umbigo (a cabeça da água-viva) são mais raras e indicam um fluxo significativo das veias umbilicais e paraumbilicais. Colaterais em torno do reto podem levar a varizes do reto e sangramento.

As colaterais portuossistêmicas shunt o sangue passado o fígado. Assim, com um aumento no fluxo sanguíneo portal, menos sangue atinge o fígado. Além disso, as substâncias tóxicas do intestino entram diretamente na circulação sistêmica, participando do desenvolvimento da encefalopatia portossistêmica. A congestão venosa nos órgãos internos com hipertensão portal contribui para o desenvolvimento de ascite como resultado do fenômeno de Starling. A esplenomegalia e o hipersplenismo são geralmente o resultado do aumento da pressão na veia esplênica. O resultado pode ser trombocitopenia, leucopenia e, mais raramente, anemia hemolítica.

A hipertensão do portal é frequentemente associada à circulação hiperdinâmica. Os mecanismos são complexos e provavelmente envolvem aumento do tom simpático, formação de óxido nítrico e outros vasodilatadores endógenos, bem como aumento da atividade de fatores humorais (por exemplo, glucagon) no processo patológico.

Causas da hipertensão portal

A patogênese da hipertensão portal

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Sintomas de hipertensão portal

A hipertensão portal aumenta de forma assintomática; Sintomas e sinais são o resultado de complicações. O mais perigoso é o sangramento agudo por varizes. Os pacientes geralmente se queixam de sangramento súbito, muitas vezes maciço e indolor, do trato gastrointestinal superior. O sangramento na gastropathy com hipertensão portal é frequentemente subaguda ou crônica. Pode haver ascite, esplenomegalia ou encefalopatia portossistêmica.

Sintomas de hipertensão portal

Diagnóstico de hipertensão portal

Em pacientes com doença hepática crônica, a hipertensão portal fornece a presença de colaterais expandidos, esplenomegalia, ascite ou encefalopatia portossistêmica. Para confirmação, é necessária uma medida direta da pressão do portal para o cateterismo da veia jugular, que é um procedimento invasivo e geralmente não é realizado. Em caso de suspeita de cirrose do fígado, o exame instrumental ajuda. A ultra-sonografia ou CG geralmente indicam colaterais associados à vagina ampliada, e a ultra-sonografia Doppler pode avaliar a condição da veia porta e a taxa de fluxo sanguíneo.

As varizes do esôfago e estômago, assim como gastropatia da hipertensão portal são melhor diagnosticadas por endoscopia, o que permite prever o sangramento de varizes do esôfago e estômago (por exemplo, manchas vermelhas nas varizes).

Diagnóstico de hipertensão portal

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Prognóstico e tratamento da hipertensão portal

A mortalidade em sangramento agudo por varizes pode exceder 50%. O prognóstico depende da capacidade de reserva do fígado e da gravidade do sangramento. Para os sobreviventes, o risco de sangramento nos próximos 1-2 anos é de 50 a 75%. A terapia endoscópica e de medicação reduz o risco de sangramento, mas aumenta ligeiramente a expectativa de vida.

A terapia a longo prazo das varizes gastroesofágicas, que são a fonte do sangramento, consiste em ligadura endoscópica em fase ou escleroterapia com o objetivo de obliteração dos nós seguido pelo controle endoscópico mensal obrigatório. A ligadura de varizes é mais preferível do que a escleroterapia, devido ao menor risco.

O tratamento de drogas a longo prazo para varizes do esôfago e do estômago, complicado por sangramento, inclui b-bloqueadores; Essas drogas reduzem a pressão portal principalmente devido a uma diminuição no fluxo sanguíneo portal, embora o efeito de seu uso nem sempre seja constante. Preferido é o uso de propranolol (40 mg-80 mg por via oral 2 vezes ao dia) ou nadolol (40-160 mg uma vez por dia) em doses de titulação, o que reduz a freqüência cardíaca em aproximadamente 25%. A adição de monossitrato de isosorbida 10 mg-20 mg por via oral 2 vezes ao dia pode reduzir ainda mais a pressão do portal. O uso combinado de terapia endoscópica e de drogas de longo prazo é uma abordagem mais efetiva. Os pacientes em que este tratamento é ineficaz ou não demonstrado precisam de derivação por via intra-hepática transgênica ( TIPS) ou derivação portocaval. Com a ajuda de TIPS, um stent é estabelecido entre o portal e o fluxo sanguíneo venoso hepático dentro do fígado. Ao mesmo tempo, a TIPS é mais segura do que o portocaval, em termos de mortalidade, especialmente em condições de sangramento agudo. No entanto, ao longo do tempo, o sangramento é muitas vezes repetido devido à estenose do stent ou a sua obstrução. O efeito de longo prazo é desconhecido. Um certo grupo de pacientes apresentou transplante hepático.

Em pacientes com varizes, o que não foi complicado por sangramento, o uso de b-bloqueadores reduz seu risco.

Com gastropathy, complicado por hemorragia, a terapia com drogas pode ser usada para reduzir a pressão do portal. As indicações para a derivação devem ser consideradas com terapia de drogas ineficaz, mas seus resultados podem ser menos positivos do que a derivação com sangramento por varizes do esôfago.

Como isso raramente causa problemas clínicos, o hipersplenismo não requer nenhum tratamento específico e a esplenectomia deve ser evitada. 

Tratamento da hipertensão portal

A escleroterapia endoscópica é um método que é considerado o "padrão-ouro" do tratamento de emergência de hemorragias de varizes esofágicas. Nas mãos habilidosas, permite que você pare de sangrar, mas geralmente para melhorar a revisão de um tamponamento e prescrever somatostatina. A trombose das veias dilatadas por varizes é conseguida através da introdução de uma solução esclerosante através de um endoscópio. Os dados sobre a eficácia da escleroterapia de rotina com varizes do esôfago são inconsistentes.