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Saúde

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Hepatite C

 
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Última revisão: 04.07.2025
 
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A hepatite C (hepatite viral C) é uma doença infecciosa antroponótica com mecanismo de transmissão do patógeno por contato, caracterizada por curso leve ou subclínico do período agudo da doença, formação frequente de hepatite C crônica, possível desenvolvimento de cirrose hepática e carcinoma hepatocelular.

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Epidemiologia

A hepatite C ocupa o primeiro lugar na lista de fatores que provocam doenças hepáticas crônicas, à frente da hepatite B, do álcool e até da AIDS. O vírus da hepatite C foi isolado e identificado há mais de 20 anos e é classificado no grupo dos flavivírus (amarelo - do latim flavus).

A prevalência do VHC (hepatite C) hoje varia de 1,5% a 2% em todos os países considerados desenvolvidos. Segundo especialistas, existem até 200 milhões de pessoas infectadas pelo vírus em todo o mundo, e esse número cresce anualmente. As características regionais da epidemiologia da hepatite C estão obviamente relacionadas ao padrão de vida da população e à qualidade da vigilância sanitária e epidemiológica. Em geral, as estatísticas são as seguintes:

  1. Os países do Oriente Médio, onde o Egito infelizmente detém a palma da primazia – até 20% da população.
  2. Países com alto padrão de vida – Europa Ocidental, EUA, Japão e Austrália – 1,5-2%.
  3. Os países do norte da Europa – Noruega, Dinamarca, Suécia, Finlândia, Groenlândia, Islândia – apenas 0,1-0,8%.
  4. Países da Europa Oriental, bem como Norte da África e Ásia – de 5 a 6,5%.

É evidente que a dinâmica do crescimento dos casos de hepatite C, o aumento anual das taxas de detecção de HCV crônico e o crescimento da dependência química indicam que o número real de pessoas infectadas é muito maior. Hoje, muitos médicos se manifestam com preocupação sobre a epidemia oculta de HCV.

A incidência desta doença na Ucrânia em 2010, em comparação com 1994 (o primeiro ano de registro oficial), aumentou quase 7 vezes: de 3,2 para 20,7 por 100 mil habitantes. Desde 2001, a incidência de hepatite C aguda começou a diminuir e, em 2006, esse número era de 4,5 por 100 mil habitantes. Deve-se levar em consideração que os dados oficiais de registro provavelmente estão incompletos, uma vez que é impossível levar em conta os casos de hepatite viral aguda que ocorrem sem icterícia (com hepatite C aguda, a proporção desses pacientes é de cerca de 80%). O principal grupo de pacientes são pessoas de 20 a 29 anos e adolescentes. Na Ucrânia, um aumento acentuado na incidência de hepatite viral aguda observado em 1996-1999 foi substituído por uma epidemia de hepatite viral crônica. Na estrutura das lesões hepáticas crônicas, a participação da hepatite viral C atinge mais de 40%.

Como você pode contrair hepatite C?

A hepatite viral C é uma antroponose: a única fonte (reservatório) do agente infeccioso é uma pessoa com hepatite aguda ou crônica. A hepatite viral C é classificada como uma infecção com mecanismo de transmissão por contato (contato sanguíneo) do patógeno, cuja implementação ocorre naturalmente (verticalmente - quando o vírus é transmitido de mãe para filho, por contato - ao usar utensílios domésticos e durante a relação sexual) e artificialmente (artificialmente). Uma via artificial de infecção pode ser realizada por meio de transfusões de sangue infectado ou suas preparações e quaisquer manipulações parenterais (médicas e não médicas), acompanhadas de violação da integridade da pele e das mucosas, se as manipulações forem realizadas com instrumentos contaminados com sangue contendo VHC.

As vias naturais de infecção com hepatite viral C são menos comuns do que com hepatite viral B, o que provavelmente se deve à menor concentração de VHC em substratos biológicos. O risco de infecção de uma criança por mãe soropositiva é em média de 2%, aumenta para 7% se o RNA do VHC for detectado no sangue de uma gestante, até 10% se a mulher pratica uso de drogas intravenosas e até 20% se uma gestante for registrada como coinfectada com VHC e HIV. Mães infectadas não são contraindicadas na amamentação, porém, na presença de fissuras nos mamilos, segundo alguns pesquisadores, a amamentação deve ser evitada. A infecção raramente é transmitida de criança para criança, portanto, a frequência da criança à escola e sua comunicação com outras crianças, incluindo a prática de esportes de contato, não são limitadas. Não há necessidade de limitar os contatos domiciliares, exceto aqueles que podem envolver contato com sangue infectado (compartilhamento de escova de dentes, lâmina de barbear, acessórios de manicure, etc.).

A infecção de parceiros sexuais regulares portadores do VHC raramente ocorre por meio do contato sexual. Portanto, ao recomendar que portadores do VHC informem seus parceiros sexuais sobre a infecção, deve-se enfatizar que o risco de transmissão durante o contato sexual é tão baixo que alguns especialistas consideram o uso de preservativos desnecessário. Com um grande número de parceiros sexuais, a probabilidade de infecção aumenta.

Um perigo particular na disseminação do VHC é a administração intravenosa de medicamentos sem observância das regras de prática segura de injeção. A maioria dos pacientes recém-registrados com hepatite C aguda (70-85%) tem indícios de uso de drogas intravenosas. O aumento da incidência de hepatite C viral na Ucrânia na década de 90 deve-se ao crescimento da dependência de drogas. Segundo especialistas, há mais de 3 milhões de pessoas na Ucrânia que consomem substâncias narcóticas e psicotrópicas, entre elas, nos últimos anos, o número de anti-VHC positivos aumentou de 3 a 4 vezes, portanto, essa categoria de pessoas é particularmente perigosa como fonte de hepatite C viral. O grupo de risco também inclui pacientes em hemodiálise, pacientes com patologia oncológica e hematológica e outros em tratamento hospitalar de longo prazo e repetido, bem como profissionais de saúde que têm contato com sangue e doadores. Também é possível se infectar com o VHC por meio de transfusão de hemoderivados infectados, embora nos últimos anos, devido à determinação obrigatória do anti-VHC em doadores, o número de pessoas infectadas após transfusões de sangue tenha diminuído drasticamente e chegue a 1-2% de todos os casos de infecção. No entanto, mesmo o uso de um método ELISA altamente sensível para testar o sangue do doador não exclui completamente a possibilidade de transmissão dessa infecção; portanto, nos últimos anos, um método de quarentena de hemoderivados foi introduzido no serviço de transfusão. Em alguns países, o sangue do doador é testado para a presença de RNA do VHC usando o método PCR. O patógeno pode ser transmitido não apenas durante procedimentos médicos parenterais (injeções, procedimentos odontológicos e ginecológicos, gastro, colonoscopia, etc.), mas também durante tatuagens, incisões rituais, piercings, manicure, pedicure, etc., no caso de uso de instrumentos contaminados com sangue infectado.

A suscetibilidade natural das pessoas ao VHC é alta. A probabilidade de infecção é amplamente determinada pela dose infecciosa. Os anticorpos detectados no corpo de uma pessoa infectada não possuem propriedades protetoras e sua detecção não indica a formação de imunidade (foi demonstrada a possibilidade de infecção repetida pelo VHC por uma cepa diferente e homóloga).

Cerca de 3% da população mundial (170 milhões de pessoas) está infectada pelo VHC, e aproximadamente 80% das pessoas que tiveram a forma aguda da doença desenvolvem hepatite crônica. A infecção crônica pelo VHC é uma das principais causas de cirrose hepática e a indicação mais comum para transplante ortotópico de fígado.

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Causas hepatite C

A causa da hepatite C é o vírus da hepatite C (VHC). Pertence à família Flaviviridae, possui membrana lipídica, formato esférico, diâmetro médio de 50 nm e nucleocapsídeo contendo RNA linear de fita simples. O genoma contém cerca de 9.600 nucleotídeos. No genoma do VHC, distinguem-se duas regiões: uma (o locus central, El e E2/NS1) codifica proteínas estruturais que fazem parte do vírion (nucleocapsídeo, proteínas de membrana); a outra (o locus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A e NS5B) - proteínas não estruturais (funcionais) que não fazem parte do vírion, mas têm atividade enzimática e são vitais para a replicação viral (protease, helicase, RNA polimerase dependente de RNA). Estudar o papel funcional das proteínas codificadas na região não estrutural do genoma do VHC e envolvidas na replicação viral é de extrema importância para a criação de novos medicamentos que possam bloquear a replicação viral.

Foi estabelecido que o vírus da hepatite C circula no corpo humano como uma mistura de cepas mutantes geneticamente distintas, chamadas de "quasispécies". A peculiaridade da estrutura do genoma do VHC é sua alta variabilidade mutacional, a capacidade de alterar constantemente sua estrutura antigênica, o que permite que o vírus evite a eliminação imunológica e persista no corpo humano por um longo tempo. De acordo com a classificação mais comum, existem seis genótipos e mais de cem subtipos de VHC. Diferentes genótipos do vírus circulam em diferentes regiões da Terra. Assim, na Ucrânia, os genótipos 1b e 3a são predominantemente comuns. O genótipo não afeta o resultado da infecção, mas permite prever a eficácia do tratamento e, em muitos casos, determina sua duração. Pacientes infectados com os genótipos 1 e 4 respondem pior à terapia antiviral. Somente chimpanzés podem servir como modelo experimental para o estudo do VHC.

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Fatores de risco

Distinguem-se os seguintes grupos de risco, que também são uma fonte de infecção para outras pessoas. São pessoas que sofrem de dependência química. As estatísticas fornecem informações sobre as seguintes percentagens de infecção:

  • Hemotransfusão (transfusão de sangue) e transplante de órgãos – mais de 55%.
  • Uso de drogas injetáveis – 20-22%.
  • Hemodiálise (purificação do sangue extrarrenal) – 10-12%.
  • Contatos sexuais – 5-7%.
  • Via profissional de infecção (médicos, profissionais de saúde que têm contato com sangue – 5-6%).

Os grupos de alto risco são todas as pessoas associadas às drogas injetáveis, além disso, os seguintes se enquadram na categoria de risco de infecção:

  • Pacientes que, por indicações vitais, necessitam de procedimentos sistemáticos de transfusão de sangue.
  • Pacientes submetidos à hemodiálise.
  • Pacientes de clínicas de oncologia com tumores de órgãos hematopoiéticos.
  • Pessoal médico em contato com sangue.
  • Doadores, incluindo indivíduos que doam plasma.
  • Pessoas que não usam proteção durante as relações sexuais e têm múltiplos parceiros.
  • Infectado pelo HIV.
  • Pessoas com orientação sexual não tradicional (homossexualidade).
  • Parceiros sexuais de pessoas com hepatite.
  • Mulheres grávidas infectadas pelo vírus HCV, em termos de transmissão de hepatite para o feto.

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Patogênese

Após a infecção, o VHC penetra nos hepatócitos por via hematogênica, onde sua replicação ocorre predominantemente. O dano às células hepáticas é causado pelo efeito citopático direto de componentes virais ou produtos específicos do vírus nas membranas celulares e estruturas dos hepatócitos, além de danos imunomediados (incluindo autoimunes) direcionados aos antígenos intracelulares do VHC. O curso e o resultado da infecção pelo VHC (eliminação ou persistência do vírus) são determinados principalmente pela eficácia da resposta imune do macrorganismo. Na fase aguda da infecção, o nível de RNA do VHC atinge altas concentrações no soro sanguíneo durante a primeira semana após a infecção. Na hepatite C aguda (tanto em humanos quanto em experimentos), a resposta imune celular específica é retardada em pelo menos um mês, e a resposta humoral em dois meses, e o vírus "supera" a resposta imune adaptativa. O desenvolvimento de icterícia (uma consequência da lesão hepática das células T) raramente é observado na hepatite C aguda. Aproximadamente 8 a 12 semanas após a infecção, quando ocorre o aumento máximo do nível de ALT no sangue, ocorre uma diminuição no título de RNA do VHC. Os anticorpos contra o VHC são determinados um pouco mais tarde e podem estar completamente ausentes, e seu aparecimento não significa o fim da infecção. A maioria dos pacientes desenvolve hepatite C crônica com uma carga viral relativamente estável, que é 2 a 3 ordens de magnitude menor do que na fase aguda da infecção. Apenas uma pequena proporção de pacientes (cerca de 20%) se recupera. O RNA do VHC deixa de ser detectado por meio de testes diagnósticos padrão. O desaparecimento do vírus do fígado e, possivelmente, de outros órgãos ocorre mais tarde do que no sangue, visto que um retorno da viremia é detectado em alguns pacientes e chimpanzés experimentais mesmo 4 a 5 meses após o RNA do VHC ter deixado de ser detectado no sangue. Ainda não se sabe se o vírus desaparece completamente do corpo. Quase todos os pacientes que se recuperam espontaneamente da hepatite C aguda apresentam uma forte resposta policlonal específica de células T, o que demonstra de forma convincente a relação entre a duração e a força da resposta imune celular específica e um desfecho favorável da doença. Em contraste, a resposta imune celular em pacientes com infecção crônica pelo VHC é geralmente fraca, de foco restrito e/ou de curta duração. Os fatores virais e do hospedeiro que determinam a incapacidade da resposta imune de controlar a infecção pelo VHC não foram adequadamente estudados. O fenômeno de escape do controle da resposta imune do hospedeiro é conhecido, devido à alta variabilidade mutacional do genoma do VHC. Como resultado, o vírus é capaz de persistir no corpo humano por um longo período (possivelmente por toda a vida).

Na infecção pelo VHC, é possível o aparecimento de diversas lesões extra-hepáticas, causadas por reações imunopatológicas de células imunocompetentes, que são realizadas por reações imunocelulares (granulomatose, infiltrados de linfomacrófagos) ou por reações imunocomplexas (vasculites de diversas localizações).

As alterações morfológicas hepáticas na hepatite viral C são inespecíficas. Incluem principalmente infiltração linfoide dos tratos portais com formação de folículos linfoides, infiltração linfoide dos lóbulos, necrose em degraus, esteatose, lesão dos pequenos ductos biliares e fibrose hepática, que ocorrem em várias combinações e determinam o grau de atividade histológica e o estágio da hepatite. A infiltração inflamatória na infecção crônica pelo VHC tem características próprias: os linfócitos predominam nos tratos portais e ao redor dos focos de lesão e morte dos hepatócitos, o que reflete a participação do sistema imunológico na patogênese da lesão hepática. A distrofia gordurosa é observada nos hepatócitos, enquanto a esteatose hepática é mais pronunciada na infecção pelo genótipo 3a do que no genótipo 1. A hepatite C crônica, mesmo com baixo grau de atividade histológica, pode ser acompanhada pelo desenvolvimento de fibrose hepática. Não apenas as zonas portais e periportais dos lóbulos estão sujeitas à fibrose, mas também a fibrose perivenular é frequentemente detectada. A fibrose grave leva ao desenvolvimento de cirrose (fibrose difusa com formação de falsos lóbulos), na qual pode se desenvolver carcinoma hepatocelular. A cirrose hepática se desenvolve em 15 a 20% dos pacientes com alterações inflamatórias pronunciadas no tecido hepático. Atualmente, além da descrição morfológica das amostras de biópsia obtidas, diversos sistemas de avaliação numérica foram desenvolvidos para permitir a determinação semiquantitativa (classificação) da IGA – a atividade do processo inflamatório-necrótico no fígado, bem como o estágio da doença, determinado pelo grau de fibrose (índice de fibrose). Com base nesses indicadores, são determinados o prognóstico da doença, a estratégia e as táticas da terapia antiviral.

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Sintomas hepatite C

Os sintomas clínicos da hepatite C não diferem fundamentalmente daqueles de outras hepatites parenterais. A duração do período pré-ictérico varia de vários dias a duas semanas. Pode estar ausente em 20% dos pacientes.

A infecção pelo vírus da hepatite C leva ao desenvolvimento de hepatite C aguda, que em 80% dos casos ocorre na forma anictérica, sem manifestações clínicas, o que torna a fase aguda da doença raramente diagnosticada. O período de incubação da hepatite C aguda varia de 2 a 26 semanas (em média, de 6 a 8 semanas).

Sintomas da hepatite C aguda

No período pré-ictérico, a síndrome astenovegetativa predomina, expressa por fraqueza e fadiga rápida. Distúrbios dispépticos ocorrem frequentemente: diminuição do apetite, desconforto no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos. A síndrome artrálgica é muito menos comum, sendo possível a ocorrência de prurido. O período ictérico prossegue muito mais facilmente do que em outras hepatites parenterais. Os principais sintomas do período agudo são fraqueza, diminuição do apetite e sensação de desconforto abdominal. Náuseas e prurido ocorrem em um terço dos pacientes, tontura e dor de cabeça em cada cinco pacientes, vômitos em cada dez pacientes. Quase todos os pacientes apresentam aumento do fígado e, em 20%, do baço. A hepatite C aguda é caracterizada pelas mesmas alterações nos parâmetros bioquímicos que em outras hepatites parenterais: aumento dos níveis de bilirrubina (na forma anictérica, a quantidade de bilirrubina corresponde aos valores normais), aumento significativo da atividade da ALT (mais de 10 vezes). Frequentemente, observa-se um caráter ondulatório da hiperfermentemia, que não é acompanhado por piora do bem-estar. Na maioria dos casos, os níveis de bilirrubina se normalizam por volta do trigésimo dia após o início da icterícia. Outros indicadores bioquímicos (testes sedimentares, níveis de proteína total e frações proteicas, protrombina, colesterol, fosfatase alcalina) geralmente estão dentro dos valores normais. Às vezes, é registrado um aumento nos níveis de GGT. No hemograma, há tendência à leucopenia e são encontrados pigmentos biliares na urina.

A hepatite C aguda ocorre predominantemente na forma moderada, em 30% dos pacientes - na forma leve. Um curso grave da doença é possível (raro), e a hepatite C aguda fulminante, levando a um desfecho fatal, é muito rara. No curso natural da hepatite C viral, 20-25% dos pacientes com hepatite C aguda se recuperam espontaneamente, enquanto os 75-80% restantes desenvolvem hepatite C crônica. Os critérios definitivos para recuperação após hepatite C aguda não foram desenvolvidos, mas a recuperação espontânea pode ser considerada se um paciente que não recebeu terapia antiviral específica, se sente bem e tem tamanhos normais de fígado e baço, tem parâmetros bioquímicos sanguíneos normais e o RNA do HCV não é detectado no soro sanguíneo por pelo menos dois anos após a hepatite C aguda. Os fatores associados à eliminação espontânea do vírus incluem idade jovem, sexo feminino e uma certa combinação de genes do complexo principal de histocompatibilidade.

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Sintomas da Hepatite C Crônica

Em 70-80% das pessoas que tiveram a forma aguda da doença, desenvolve-se hepatite crônica, que é a patologia mais comum entre as doenças hepáticas virais crônicas. O desenvolvimento da hepatite C crônica pode ser acompanhado pela normalização dos parâmetros clínicos e bioquímicos após o período agudo; no entanto, a hiperenzimemia e o RNA do HCV no soro sanguíneo reaparecem posteriormente. A maioria dos pacientes com sinais bioquímicos de hepatite C crônica (70%) apresenta evolução favorável (atividade inflamatória leve ou moderada no tecido hepático e fibrose mínima). O desfecho a longo prazo nesse grupo de pacientes ainda é desconhecido. Em 30% dos pacientes com hepatite C crônica, a doença tem evolução progressiva; em alguns deles (12,5% - ao longo de 20 anos, 20-30% - ao longo de 30 anos), desenvolve-se cirrose hepática, que pode causar a morte. A cirrose hepática descompensada está associada ao aumento da mortalidade e é uma indicação para transplante de fígado. Em 70% dos pacientes, a causa da morte é carcinoma hepatocelular, insuficiência hepatocelular e sangramento.

Para pacientes com hepatite C crônica, o risco de desenvolver carcinoma hepatocelular 20 anos após a infecção é de 1 a 5%. Na maioria dos casos, o carcinoma hepatocelular ocorre no contexto de cirrose hepática com uma frequência de 1 a 4% ao ano, e a sobrevida em 5 anos de pacientes com esse tipo de câncer é inferior a 5%. Fatores de risco independentes para progressão da fibrose: sexo masculino, idade na infecção (a progressão ocorre mais rapidamente em pacientes infectados com mais de 40 anos), infecção por outros vírus (HBV, HIV), consumo diário de mais de 40 g de etanol puro. Outro fator desfavorável é o excesso de peso, que causa o desenvolvimento de esteatose hepática, que, por sua vez, contribui para a formação mais rápida de fibrose. A probabilidade de progressão da doença não está relacionada ao genótipo do HCV ou à carga viral.

Uma característica da hepatite C crônica é sua evolução latente ou com poucos sintomas por muitos anos, geralmente sem icterícia. Aumento da atividade de ALT e AST, detecção de anti-HCV e RNA do HCV no soro sanguíneo por pelo menos 6 meses são os principais sinais de hepatite C crônica. Na maioria das vezes, essa categoria de pacientes é detectada por acaso, durante exames pré-cirúrgicos, durante exames médicos, etc. Às vezes, os pacientes só procuram o médico quando a cirrose hepática se desenvolve e surgem sinais de sua descompensação.

A infecção crônica por HCV pode ser acompanhada por atividade normal da ALT em estudos repetidos por 6 a 12 meses, apesar da replicação contínua do RNA do HCV. A proporção desses pacientes entre todos os pacientes com infecção crônica é de 20 a 40%. Em alguns desses pacientes (15 a 20%), a biópsia hepática pode revelar alterações fibróticas graves. A biópsia hepática por punção é um importante método diagnóstico que permite identificar pacientes com lesão hepática grave progressiva que necessitam de terapia antiviral urgente. A taxa de progressão da fibrose hepática em pacientes com atividade normal da ALT é aparentemente menor do que em pacientes com atividade aumentada.

Os sintomas extra-hepáticos da hepatite C ocorrem, segundo vários autores, em 30-75% dos pacientes. Eles podem vir à tona durante o curso da doença e determinar o prognóstico da doença. O curso da hepatite C crônica pode ser acompanhado por manifestações extra-hepáticas imunomediadas, como crioglobulinemia mista, líquen plano, glomerulonefrite mesangiocapilar, porfiria cutânea tardia e sintomas reumatoides. O papel do VHC no desenvolvimento de linfoma de células B, trombocitopenia idiopática, danos às glândulas endócrinas (tireoidite) e exócrinas (principalmente, envolvimento das glândulas salivares e lacrimais no processo patológico, inclusive no contexto da síndrome de Sjögren), olhos, pele, músculos, articulações, sistema nervoso, etc. foi estabelecido.

Sintomas de hepatite C sem icterícia

A doença inicia-se gradualmente, podendo ser notadas queixas de fadiga, perda de apetite e dor abdominal leve. Após alguns dias, observa-se aumento e espessamento do fígado, que se projeta de 2 a 5 cm abaixo do arco costal, no contexto de fenômenos astênicos e dispépticos desenvolvidos; em alguns pacientes, observa-se simultaneamente aumento do baço.

Frequência dos sintomas clínicos (%) durante o período de pico da hepatite C

Sintoma

Forma

Anictérico

Fácil

Médio-pesado

Dor de cabeça

-

6.0

14.0

Fraqueza

6.9

18

47,0

Ansiedade

-

-

4.7

Diminuição do apetite

13.8

39,0

56,4

Vomitar

-

15.0

23,5

Dor de estômago

6.9

12.0

56,4

Fígado aumentado (do hipocôndrio):
até 2 cm

72,4

78,0

51,7

De 2,5 a 5 cm

27,6

18.0

42,3

Sensibilidade do fígado

17.2

63,0

47,0

Consistência do fígado: densa elástica

48,3

66,0

61,1

Compactado

24.1

24,0

37,6

Aumento do baço (do hipocôndrio): até 1 cm

17.2

18.0

32,9

Até 3 cm

-

3.0

14.0

Entre os indicadores dos testes de função hepática, destaca-se a hiperfermentemia (aumento de 3 a 10 vezes na atividade das aminotransferases) com nível de bilirrubina normal. Os testes de sedimento apresentam ligeiras alterações.

Parâmetros bioquímicos durante o pico da hepatite C aguda

Indicador

Forma

Anictérico

Fácil

Médio-pesado

Bilirrubina:
total, µmol/l
ligada, µmol/l

13,1±0,4 6,2±0,3

40,3+4,9
27,0±3,2

119,0±12,3
87,4±5,3

ALT, U/L

290±35

330±28

400±41

ACT, U/L

160±45

250±30

320±53

Teste de timol, U/l

6,3±1,1

7,8±1,6

12,0±2,4

Forma leve

A doença começa com fraqueza, perda de apetite e, às vezes, dor abdominal. A temperatura corporal permanece normal ou não ultrapassa 38 °C. Após alguns dias, é detectado um aumento do fígado.

O período pré-ictérico dura de 3 a 7 dias, com média de 4,3 ± 1,2 dias. Com o início da icterícia, o quadro dos pacientes não piora e a intoxicação não aumenta. No período ictérico, observa-se síndrome hepatoesplênica moderada. O fígado é compactado, sensível, projetando-se do hipocôndrio em 1 a 3 cm; o baço é palpável na maioria dos pacientes na borda do rebordo costal e, em alguns, 1 a 3 cm abaixo do rebordo costal.

No soro sanguíneo, o teor de bilirrubina é, em média, de 40,3 ± 5,0 μmol/l, quase exclusivamente devido à fração conjugada. A atividade das enzimas das células hepáticas aumenta em no máximo 3 a 10 vezes. Os valores do teste de timol estão dentro dos limites normais ou ligeiramente elevados.

A duração do período ictérico é de 5 a 12 dias, em média 7,8±T.2 dias.

Forma moderada

No período inicial da doença, os sintomas astênicos e dispépticos são característicos (letargia, adinamia, tontura, perda de apetite, vômitos repetidos, dor abdominal). Em alguns pacientes, é possível um aumento da temperatura corporal para 38-39 °C. O período pré-ictérico dura de 5 a 8 dias, com média de 5,7 ± 1,7 dias.

Com o aparecimento da icterícia, os sintomas de intoxicação persistem ou se intensificam, mas geralmente são moderados. Em 2 a 5 dias, a icterícia atinge seu pico, depois, em 5 a 10 dias, e às vezes por mais tempo, permanece no mesmo nível e então começa a diminuir. Em média, a duração do período ictérico é de 16 ± 3,5 dias. Durante o período ictérico, a borda do fígado é palpada 2 a 5 cm abaixo do arco costal, e o órgão é determinado como compactado e doloroso. O baço geralmente é palpado 1 a 3 cm abaixo do arco costal. Alguns pacientes apresentam "hematomas" isolados nos membros e no tronco como manifestação da síndrome hemorrágica.

Um exame de sangue bioquímico mostra um aumento de 5 a 10 vezes nos níveis de bilirrubina, uma média de 119,0 + 12,3 μmol/l, principalmente conjugada, alta atividade de enzimas hepatocelulares, enquanto os níveis de ALT e AST excedem a norma em 5 a 15 vezes, os níveis de teste de timol são moderadamente elevados e os níveis de índice de protrombina são reduzidos para 60-65%.

Em média, a duração do período ictérico é de 16,0±3,5 dias.

Forma grave

É raro na hepatite C. No período inicial da doença, observam-se fraqueza intensa, fadiga, tontura, dores de cabeça, anorexia, dor no hipocôndrio direito, náuseas e vômitos recorrentes. No período ictérico, a intoxicação é pronunciada e observam-se manifestações de síndrome hemorrágica (equimoses nos membros e tronco, elementos petequiais, hemorragias nasais). O fígado é denso, doloroso e é determinado 5 a 10 cm abaixo do arco costal; o baço projeta-se do hipocôndrio em 3 a 5 cm.

No soro sanguíneo, o nível de bilirrubina aumenta mais de 10 vezes, devido às frações conjugadas e não conjugadas; alta hiperfermentemia e diminuição do índice de protrombina para 50% ou mais são características.

O período ictérico dura até 3-4 semanas e, via de regra, é acompanhado de intoxicação prolongada.

Forma maligna

Existem apenas relatos isolados na literatura sobre o desenvolvimento de hepatite C maligna (fulminante) em adultos e crianças. Relata-se que as manifestações clínicas da hepatite C fulminante não diferem daquelas da infecção pelo VHB.

Hepatite C subclínica

Caracteriza-se pela ausência de manifestações clínicas e pela presença de alterações bioquímicas e sorológicas. No soro sanguíneo, a atividade das aminotransferases aumenta e surgem marcadores específicos — RNA do VHC e anti-VHC.

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Estágios

É feita uma distinção entre cursos agudos, prolongados e crônicos da doença.

O curso agudo da hepatite C é caracterizado por uma mudança reversa relativamente rápida nos parâmetros clínicos e laboratoriais da hepatite, com recuperação e restauração completa do estado funcional do fígado dentro de 3 meses do início da doença.

Variantes benignas da doença podem incluir:

  • recuperação com restauração estrutural e funcional completa do fígado;
  • recuperação com fibrose hepática residual (fibrose residual);
  • recuperação de lesões do trato biliar (discinesia, colecistite, colangite, etc.).

O curso prolongado da hepatite C frequentemente se manifesta pelo fato de que, após o desaparecimento da icterícia e, aparentemente, o término do período agudo, a hiperfermentemia se prolonga. O estado dos pacientes nesses casos é bastante satisfatório, com o fígado moderadamente aumentado, mas o baço frequentemente deixa de ser palpado. A hiperfermentemia pode persistir por 6 a 9 e até 12 meses, mas eventualmente ocorre a normalização da atividade enzimática e a recuperação completa.

A hepatite C crônica se estabelece após o processo ativo no fígado ter se estabelecido por mais de 6 meses. A maioria dos médicos indica uma alta frequência de hepatite C crônica – de 40 a 56-81%. Além disso, uma das variantes frequentes é considerada a hiperfermentemia assintomática desde o início da doença, que persiste por vários anos, às vezes aumentando, às vezes enfraquecendo.

De acordo com os dados da pesquisa, 42 crianças (53,4%) apresentaram atividade de aminotransferase elevada após o período agudo ter diminuído, e 10 crianças continuaram a apresentar RNA do vírus da hepatite C no soro sanguíneo; ao mesmo tempo, fígado denso e aumentado foi palpado em quase todos os pacientes. O processo crônico desenvolveu-se de forma aproximadamente igual em todas as formas agudas de hepatite C. Deve-se observar que todas as crianças, tanto aquelas que se recuperaram quanto aquelas que evoluíram para a forma crônica, apresentavam anticorpos contra o vírus da hepatite C no soro sanguíneo.

Aparentemente, é possível afirmar que a transição da hepatite C aguda para a forma crônica é um fenômeno natural. Ainda não há comprovação rigorosa desse fato, mas a compreensão da regularidade indicada será obtida pelo estudo da infecção por HCV, levando em consideração os genótipos de RNA do vírus da hepatite C.

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Formulários

  • Pela presença de icterícia na fase aguda da doença:
    • Ictérico.
    • Anictérico.
  • Por duração do curso.
    • Aguda (até 3 meses).
    • Prolongado (mais de 3 meses).
    • Crônico (mais de 6 meses).
  • Por gravidade.
    • Luz.
    • Médio-pesado.
    • Pesado.
    • Fulminante.
  • Complicações.
    • Coma hepático.
  • Resultados.
    • Recuperação.
    • Hepatite C crônica.
    • Cirrose.
    • Carcinoma hepatocelular.

De acordo com a natureza das manifestações clínicas da fase aguda da doença, é feita uma distinção entre hepatite C típica e atípica. Os casos típicos incluem todos os casos da doença acompanhados de icterícia clinicamente visível, enquanto os casos atípicos incluem formas anictéricas e subclínicas.

Todas as variantes típicas da doença, dependendo da gravidade dos sintomas (intoxicação, icterícia, hepatoesplenomegalia, etc.) e das alterações bioquímicas (aumento dos níveis de bilirrubina, diminuição do índice de protrombina, etc.), são geralmente divididas em formas leve, moderada, grave e maligna (fulminante).

Dependendo da duração, é feita uma distinção entre hepatite C aguda, prolongada e crônica.

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Diagnósticos hepatite C

Os sintomas clínicos da hepatite C aguda são leves em uma proporção significativa de pacientes, portanto, o diagnóstico de hepatite C aguda é baseado em uma avaliação abrangente dos dados do histórico epidemiológico durante os períodos correspondentes ao período de incubação, icterícia, aumento dos níveis de bilirrubina, aumento dos níveis de ALT em mais de 10 vezes, presença de marcadores recém-identificados de hepatite C viral (anti-HCV, RNA do HCV), excluindo hepatite de outras origens. Considerando que a maioria dos pacientes com hepatite C aguda não apresenta sinais clínicos de hepatite aguda e as manifestações sorológicas e bioquímicas disponíveis nem sempre permitem distinguir a hepatite aguda de uma exacerbação da hepatite crônica, o diagnóstico de hepatite C aguda é estabelecido nos casos em que, juntamente com dados clínicos, epidemiológicos e bioquímicos característicos, os anticorpos para o HCV estão ausentes no estudo inicial do soro sanguíneo, que aparecem 4 a 6 semanas ou mais após o início da doença. Para diagnosticar a hepatite C aguda, pode-se recorrer à detecção do RNA viral por PCR, uma vez que ele pode ser detectado já nas primeiras 1 a 2 semanas da doença, enquanto os anticorpos só aparecem após algumas semanas. O uso de sistemas de teste de terceira geração, que são muito mais sensíveis e específicos, permite a detecção do anti-HCV no soro sanguíneo já 7 a 10 dias após o início da icterícia. O anti-HCV pode ser detectado tanto na hepatite C aguda quanto na hepatite C crônica. Ao mesmo tempo, os anticorpos IgM anti-HCV são detectados com igual frequência em pacientes com hepatite C aguda e crônica. Portanto, a detecção do IgM anti-HCV não pode ser usada como um marcador da fase aguda da hepatite C viral. Além disso, o anti-HCV pode circular isoladamente no sangue de pacientes que se recuperaram da hepatite C aguda ou estão na fase de remissão após a eliminação do RNA do HCV como resultado da terapia antiviral. Os sistemas de teste modernos permitem aumentar a taxa de detecção do anti-HCV em 98-100% dos indivíduos imunocompetentes infectados, enquanto em pacientes imunocomprometidos a taxa de detecção do anti-HCV é significativamente menor. É necessário considerar a possibilidade de resultados falso-positivos ao realizar uma reação ao anti-HCV, que pode ser de 20% ou mais (em pacientes com câncer, doenças autoimunes e imunodeficiências, etc.).

A hepatite C crônica é confirmada por meio de dados epidemiológicos e clínicos, determinação dinâmica de parâmetros bioquímicos e presença de anticorpos anti-HCV e RNA-HCV no soro sanguíneo. No entanto, o padrão-ouro para o diagnóstico da hepatite C crônica é a biópsia por punção hepática, indicada para pacientes que atendem aos critérios diagnósticos para hepatite crônica. Os objetivos da biópsia por punção hepática são estabelecer o grau de atividade das alterações necróticas e inflamatórias no tecido hepático (determinação da IHA), esclarecer a gravidade e a prevalência da fibrose - o estágio da doença (determinação do índice de fibrose) e avaliar a eficácia do tratamento. Com base nos resultados do exame histológico do tecido hepático, são determinadas as táticas de manejo do paciente, as indicações para terapia antiviral e o prognóstico da doença.

Padrão para o diagnóstico de hepatite C aguda

Exames laboratoriais obrigatórios:

  • exame clínico de sangue;
  • exame bioquímico de sangue: bilirrubina, ALT, AST, teste do timol, índice de protrombina;
  • estudo imunológico: anti-HCV, HB-Ag. anti-HBc IgM, anti-HIV;
  • determinação do tipo sanguíneo, fator Rh;
  • análise clínica de urina e pigmentos biliares (bilirrubina).

Exames laboratoriais adicionais:

  • estudo imunológico: RNA do VHC (análise qualitativa), antidelta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, células LE;
  • exame bioquímico de sangue: colesterol, lipoproteínas, triglicerídeos, proteínas totais e frações proteicas, glicose, potássio, sódio, cloretos, PCR, amilase, fosfatase alcalina, GGT, ceruloplasmina;
  • equilíbrio ácido-base do sangue;
  • coagulograma.

Estudos instrumentais:

  • Ultrassonografia de órgãos abdominais;
  • ECG;
  • radiografia de tórax.

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Padrão para o diagnóstico de hepatite C crônica

Exames laboratoriais obrigatórios:

  • exame clínico de sangue;
  • exame bioquímico de sangue: bilirrubina, ALT, AST, teste do timol;
  • estudo imunológico: Anti-HCV; HBcAg;
  • análise clínica de urina e pigmentos biliares (bilirrubina).

Exames laboratoriais adicionais;

  • exame bioquímico de sangue: colesterol, lipoproteínas, triglicerídeos, proteínas totais e frações proteicas, glicose, potássio, sódio, cloretos, PCR, amilase, fosfatase alcalina, GGT, ceruloplasmina, ferro, hormônios tireoidianos;
  • coagulograma;
  • determinação do tipo sanguíneo, fator Rh;
  • estudo imunológico: RNA do VHC (análise qualitativa), antidelta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CIC, células LE, anti-HBc IgM, anti-delta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA do VHB (análise qualitativa), autoanticorpos, anti-HIV, α-fetoproteína;
  • fezes para sangue oculto.

Diagnóstico instrumental (adicional):

  • Ultrassonografia de órgãos abdominais:
  • ECG;
  • radiografia de tórax:
  • Biópsia hepática percutânea:
  • EGDS.

O que precisa examinar?

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com outras hepatites virais. Ao fazer o diagnóstico, leva-se em consideração o curso relativamente brando da doença, característico da hepatite C aguda, com um grau significativamente menor de síndrome de intoxicação e rápida normalização dos parâmetros bioquímicos. A dinâmica dos marcadores da hepatite viral é de grande importância no diagnóstico diferencial.

Indicações para consulta com outros especialistas

A presença de icterícia, desconforto ou dor no abdômen, aumento da atividade de ALT e AST, ausência de marcadores de hepatite viral podem exigir consulta com um cirurgião para excluir a natureza sub-hepática da icterícia.

Tratamento hepatite C

A hospitalização é indicada para hepatite viral aguda e suspeita de hepatite viral C.

Tratamento medicamentoso da hepatite C

O interferon alfa-2 padrão é usado como agente etiotrópico no tratamento da hepatite C aguda. O número de pessoas que se recuperam da hepatite C aguda pode ser aumentado (até 80-90%) usando os seguintes regimes de tratamento:

  • interferon alfa-2 5 milhões de UI por via intramuscular diariamente durante 4 semanas, depois 5 milhões de UI por via intramuscular três vezes por semana durante 20 semanas;
  • interferon alfa-2 10 milhões de UI por via intramuscular diariamente até que os níveis de transaminases estejam normalizados (o que geralmente ocorre dentro de 3 a 6 semanas do início do uso do medicamento).

A monoterapia com interferon alfa-2 peguilado por 24 semanas é eficaz.

O complexo de medidas terapêuticas para a hepatite C crônica inclui terapia básica e etiotrópica (antiviral). A terapia básica envolve seguir uma dieta (tabela nº 5), tomar um curso de medicamentos que normalizam o trato gastrointestinal, afetando a atividade funcional dos hepatócitos (enzimas pancreáticas, hepatoprotetores, agentes coleréticos para restaurar a microflora intestinal, etc.). Também é necessário limitar a atividade física, fornecer aos pacientes apoio psicoemocional e social e tratar doenças concomitantes. O objetivo da terapia etiotrópica para a hepatite C crônica é suprimir a replicação viral, erradicar o vírus do corpo e interromper o processo infeccioso. Esta é a base para retardar a progressão da doença, estabilizar ou regredir as alterações patológicas no fígado, prevenir o desenvolvimento de cirrose hepática e carcinoma hepatocelular primário, bem como melhorar a qualidade de vida associada à saúde.

Atualmente, a melhor opção para o tratamento antiviral da hepatite C crônica é o uso combinado de interferon alfa-2 peguilado e ribavirina por 6 a 12 meses (dependendo do genótipo do vírus causador da doença). O tratamento padrão para a hepatite C crônica é o interferon alfa-2 padrão, uma combinação de interferon alfa-2 padrão e ribavirina, bem como uma combinação de interferon alfa-2 peguilado e ribavirina. O interferon alfa-2 padrão é prescrito na dose de 3 milhões de UI, 3 vezes por semana, por via subcutânea ou intramuscular. O interferon alfa-2a peguilado é prescrito na dose de 180 mcg, o interferon alfa-2b peguilado na dose de 1,5 mcg/kg, 1 vez por semana, por via subcutânea, durante 48 semanas para o genótipo 1 e 4, durante 24 semanas para os demais genótipos. A ribavirina é tomada diariamente na dose de 800-1200 mg em duas doses, dependendo do genótipo do VHC e do peso corporal.

É fundamental estabelecer indicações para a terapia etiotrópica do genótipo C crônico e selecionar um programa adequado para sua implementação. Em cada caso, é necessária uma abordagem criteriosa e diferenciada ao determinar o grupo de pessoas a serem tratadas. De acordo com as recomendações das conferências de consenso realizadas em 2002, o tratamento antiviral da hepatite C é realizado apenas em pacientes adultos com hepatite C crônica, na presença de RNA do VHC no soro sanguíneo e na presença de sinais histológicos de lesão hepática.

O tratamento pode não ser prescrito para pacientes com hepatite C crônica leve, para os quais a probabilidade de progressão da doença na ausência de fatores agravantes (obesidade, consumo excessivo de álcool, coinfecção por HIV) é baixa. Nessas situações, o monitoramento dinâmico da evolução da doença é possível.

O tratamento é prescrito para pacientes com hepatite crônica em estágio F2 ou F3, de acordo com o sistema METAVIR, independentemente do grau de atividade da inflamação necrótica do fígado, bem como para pacientes com cirrose hepática (a fim de obter uma resposta virológica, estabilizar o processo no fígado e prevenir o carcinoma hepatocelular). Após o tratamento primário, na ausência de resposta virológica, mas na presença de resposta bioquímica, a terapia de manutenção com interferon alfa-2 pode ser prescrita para retardar a progressão da doença. Os preditores de resposta ao tratamento na hepatite C crônica são fatores do hospedeiro e fatores virais. Assim, pacientes com menos de 40 anos, pacientes com curta duração da doença e pacientes do sexo feminino respondem mais frequentemente à terapia com interferon. A doença é menos tratável em pacientes que abusam do álcool, têm diabetes mellitus, esteatose hepática e obesidade. Portanto, a modificação da dieta antes do tratamento pode melhorar seus resultados. A taxa de resposta ao tratamento é maior em pacientes com fibrose leve do que em fibrose ou cirrose em estágio 3-4. No entanto, metade dos pacientes com cirrose atinge uma resposta virológica (37% com genótipo 1, mais de 70% com genótipo 1), portanto, essa categoria de pacientes também deve receber terapia antiviral, embora suas táticas devam ser ajustadas, se necessário. A frequência de resposta virológica bem-sucedida durante o tratamento com interferon alfa-2 padrão e peguilado, com ou sem ribavirina, depende do genótipo do HCV e da carga viral. Na maioria das vezes, os pacientes com genótipos 2 e 3 respondem ao tratamento da hepatite C, enquanto a probabilidade de uma resposta virológica bem-sucedida é significativamente menor em pacientes com genótipos 1 e 4. Pacientes com alta carga viral (> 850 mil UI/ml) respondem pior ao tratamento do que pacientes com baixa carga viral. A adesão do paciente ao tratamento é de grande importância para alcançar o efeito do tratamento antiviral. A probabilidade de atingir o efeito é maior se o paciente tiver recebido o curso completo do tratamento - mais de 80% da dose do medicamento por mais de 80% do período de tratamento pretendido.

A eficácia do tratamento específico para hepatite C é avaliada com base em vários critérios: virológicos (desaparecimento do RNA do VHC do soro sanguíneo), bioquímicos (normalização dos níveis de ALT) e morfológicos (redução do índice de atividade histológica e estágio de fibrose). Pode haver várias respostas possíveis ao tratamento antiviral para hepatite C. Se a normalização dos níveis de ALT e AST e o desaparecimento do RNA do VHC no soro sanguíneo forem registrados imediatamente após o término da terapia, isso é chamado de remissão completa, e uma resposta bioquímica e virológica é observada ao final do tratamento. Uma resposta bioquímica e virológica estável é observada se níveis normais de ALT forem detectados no soro sanguíneo 24 semanas (6 meses) após o término do tratamento e o RNA do VHC estiver ausente. Uma recidiva da doença é registrada quando os níveis de ALT e AST aumentam e/ou o RNA do VHC aparece no soro sanguíneo após o término do tratamento. A ausência de efeito terapêutico significa a ausência de normalização dos níveis de ALT e AST e/ou a persistência do RNA do VHC no soro sanguíneo durante o tratamento. A previsão da eficácia da terapia antiviral é possível pela avaliação da resposta virológica precoce. A presença de uma resposta virológica precoce sugere a ausência de RNA do VHC ou uma diminuição da carga viral em mais de 2xIg10 no soro sanguíneo após 12 semanas de tratamento. Ao registrar uma resposta virológica precoce, a probabilidade de terapia antiviral eficaz é alta, enquanto sua ausência indica baixas chances de alcançar uma resposta virológica bem-sucedida, mesmo que o curso de tratamento do paciente seja de 48 semanas. Atualmente, ao prever a eficácia da terapia antiviral, eles se concentram em uma resposta virológica rápida - o desaparecimento do RNA do VHC 4 semanas após o início do tratamento antiviral.

A duração do tratamento da hepatite C depende do genótipo do VHC. Para o genótipo 1, se o RNA do VHC estiver ausente no soro sanguíneo após 12 semanas de tratamento, a duração do tratamento é de 48 semanas. Se a carga viral de um paciente com genótipo 1 diminuir em pelo menos 2xlgl0 em comparação com o nível inicial após 12 semanas de tratamento, mas o RNA do VHC continuar a ser detectado no sangue, um novo teste de RNA do VHC deve ser realizado na 24ª semana de tratamento.

Se o RNA do VHC permanecer positivo após 24 semanas, o tratamento para hepatite C deve ser descontinuado. A ausência de uma resposta virológica precoce permite uma previsão bastante precisa da ineficácia de terapias adicionais e, portanto, o tratamento também deve ser descontinuado. Com os genótipos 2 e 3, a terapia combinada com interferon e ribavirina é administrada por 24 semanas sem determinação da carga viral. Com o genótipo 4, assim como com o genótipo 1, a terapia combinada para hepatite C é recomendada por 48 semanas. Eventos adversos são possíveis durante o tratamento com medicamentos interferon e ribavirina. Uma condição obrigatória para a terapia com ribavirina é o uso de contraceptivos por ambos os parceiros durante todo o período de tratamento (também é recomendado evitar a gravidez por mais 6 meses após o término do tratamento). Os efeitos colaterais do interferon e da ribavirina às vezes exigem uma redução em suas doses (temporária ou permanentemente) ou a descontinuação dos medicamentos. Durante o tratamento da hepatite C, os pacientes devem ser monitorados, com monitoramento bioquímico (a cada duas semanas no início do tratamento e, posteriormente, mensalmente) e virológico (para o genótipo 1 - 12 semanas a partir do início da terapia; para o genótipo 2 ou 3 - ao final do tratamento). Em alguns casos, ao final do tratamento, é realizada uma segunda biópsia hepática por punção para avaliar o quadro histológico. A cada quatro meses, é realizado um hemograma para verificar a concentração de creatinina e ácido úrico, TSH e FAN.

Devido à presença de vias de transmissão comuns de vírus, a hepatite C crônica é frequentemente acompanhada de infecção por HBV e/ou HIV. A coinfecção aumenta o risco de cirrose hepática, insuficiência hepática terminal e carcinoma hepatocelular, bem como a mortalidade em pacientes em comparação com pacientes com monoinfecção por HCV. Dados preliminares indicam que a combinação de interferon peguilado e ribavirina permite alcançar uma resposta virológica e/ou histológica em pacientes infectados pelo HIV com hepatite C crônica. Ao prescrever terapia antiviral para pacientes com hepatite viral crônica em infecção mista, a escolha do regime de tratamento é determinada pela presença da fase de replicação do HBV e do HCV.

Os princípios da terapia patogênica e sintomática para a hepatite C aguda são os mesmos que para outras hepatites virais. Com base em repouso físico e dieta alimentar (tabela 5), a terapia de desintoxicação é realizada na forma de ingestão abundante de líquidos ou infusões intravenosas de solução de glicose a 5-10%, soluções poliiônicas e ácido ascórbico. De acordo com as indicações individuais, são utilizados inibidores de protease, antiespasmódicos, agentes hemostáticos, oxigenação hiperbárica, hemossorção, plasmaférese e terapia a laser.

Exame clínico

Uma característica especial do exame médico de pacientes com hepatite viral C é a duração do procedimento. Pacientes com hepatite viral C são observados por toda a vida devido à falta de critérios confiáveis de recuperação, a fim de identificar prontamente sinais de reativação da infecção e corrigir as táticas de observação e tratamento.

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O que um paciente com hepatite viral C precisa saber?

Você teve hepatite C aguda e precisa saber que o desaparecimento da icterícia, parâmetros laboratoriais satisfatórios e boa saúde não são indicadores de recuperação completa, visto que a restauração completa da saúde hepática ocorre em 6 meses. Para prevenir a exacerbação da doença e a transição para a forma crônica, é importante seguir rigorosamente as recomendações do médico em relação à observação e exames subsequentes em uma clínica, rotina diária, dieta e condições de trabalho.

Dieta e regime para hepatite C

Regime de semi-repouso no leito para hepatite C aguda leve e moderada. Regime de repouso rigoroso no leito para hepatite C aguda grave. Para hepatite C crônica - não são recomendados o cumprimento do regime de trabalho e repouso, trabalho noturno e trabalho em indústrias associadas a produtos tóxicos, viagens de negócios, levantamento de peso, etc.

Uma dieta suave (em termos de cozimento e exclusão de irritantes), tabela nº 5.

O retorno às atividades laborais que envolvam alto estresse físico ou riscos ocupacionais é permitido no máximo de 3 a 6 meses após a alta. Até lá, o trabalho pode ser continuado em regime de trabalho leve.

Após a alta hospitalar, tome cuidado com a hipotermia e evite o superaquecimento ao sol. Viagens a resorts do sul não são recomendadas nos primeiros 3 meses. Também tome cuidado com o uso de medicamentos que tenham efeitos colaterais (tóxicos) no fígado. Após a normalização dos parâmetros bioquímicos sanguíneos, a participação em competições esportivas é proibida por 6 meses. Pessoas com hepatite B aguda estão isentas de vacinação preventiva por 6 meses. As atividades esportivas são limitadas a uma série de exercícios terapêuticos.

Durante 6 meses após a alta, atenção especial deve ser dada à nutrição, que deve ser suficientemente completa, com exclusão completa de substâncias nocivas ao fígado. Bebidas alcoólicas (incluindo cerveja) são estritamente proibidas. É necessário alimentar-se regularmente ao longo do dia a cada 3-4 horas, evitando excessos.

Permitido:

  • leite e produtos lácteos em todas as formas;
  • carne cozida e ensopada - carne bovina, vitela, frango, peru, coelho;
  • peixe fresco cozido - lúcio, carpa, lúcio perca e peixes do mar (bacalhau, perca);
  • vegetais, pratos de vegetais, frutas, chucrute;
  • cereais e produtos de farinha;
  • sopas de legumes, cereais e leite;

Você deve limitar o consumo de:

  • caldos de carne e sopas (baixo teor de gordura, não mais do que 1-2 vezes por semana);
  • manteiga (não mais que 50-70 g por dia, para crianças - 30-40 g), creme,
  • nata;
  • ovos (não mais do que 2 a 3 vezes por semana omeletes de proteína);
  • queijo (em pequenas quantidades, mas não picante);
  • produtos de carne (salsichas de carne bovina, salsichas de médico, salsichas dietéticas, salsichas de mesa);
  • caviar de salmão e esturjão, arenque:
  • tomates.

Entrada:

  • bebidas alcoólicas:
  • todos os tipos de produtos fritos, defumados e em conserva;
  • carne de porco, cordeiro, ganso, pato;
  • temperos picantes (raiz-forte, pimenta, mostarda, vinagre);
  • confeitaria (bolos, doces);
  • chocolate, bombons de chocolate, cacau, café;
  • suco de tomate.

Supervisão e controle médico

O exame de pessoas que tiveram hepatite C viral é realizado após 1, 3 e 6 meses, dependendo da conclusão do médico do dispensário. O cancelamento do registro em caso de resultado favorável é realizado no máximo 12 meses após a alta hospitalar.

Lembre-se de que somente a observação por um especialista em doenças infecciosas e exames laboratoriais regulares permitirão que você estabeleça a recuperação ou a transição da doença para uma forma crônica. Se o seu médico prescrever tratamento antiviral para hepatite C, você deve seguir rigorosamente o regime de administração do medicamento e comparecer regularmente para monitoramento laboratorial de hemogramas, pois isso minimizará a probabilidade de efeitos colaterais do medicamento e garantirá o controle da infecção.

Você deve comparecer para um exame laboratorial no dia rigorosamente prescrito pelo seu médico, com o estômago vazio.

Sua primeira visita à policlínica KIZ é agendada pelo seu médico assistente.

Os períodos de controle estabelecidos para exames médicos de acompanhamento na clínica ou centro de hepatologia são obrigatórios para todos aqueles que tiveram hepatite C viral. Se necessário, você pode entrar em contato com o consultório de acompanhamento do hospital, ou com o centro de hepatologia, ou com o KIZ da clínica, além desses períodos.

Esteja atento à sua saúde!

Siga rigorosamente o regime e a dieta!

Visite seu médico regularmente para check-ups!

Medicamentos

Prevenção

A prevenção da hepatite C é particularmente importante devido à prevalência epidemiológica da doença e à falta de uma vacina contra essa infecção mortal.

O método não específico consiste no uso generalizado de instrumentos médicos descartáveis para realizar procedimentos que envolvem sangue. Além disso, transfusões de sangue e hemodiálise são prescritas apenas para indicações estritas, quando o risco de mortalidade excede o risco de infecção por hepatite C. Todo o pessoal médico está regularmente equipado com luvas descartáveis, meios especiais para processamento de dispositivos e instrumentos reutilizáveis.

A prevenção específica da hepatite C consiste no controle rigoroso do sangue doado e na identificação de possíveis portadores do vírus. Em muitos países desenvolvidos, essas medidas estão consagradas em documentos oficiais das autoridades sanitárias. Todos os hemoderivados são processados por aquecimento ou neutralização química para prevenir a transmissão do VHC. A vacinação de portadores de hepatite C com vacinas contra hepatite A e B também é considerada eficaz.

A prevenção da hepatite C envolve um exame abrangente de pessoas em grupos de risco para possível portador do vírus:

  • Pessoas registradas para uso de drogas injetáveis.
  • Pacientes infectados pelo HIV.
  • Pacientes diagnosticados com hemofilia.
  • Pacientes submetidos à hemodiálise.
  • Pacientes submetidos a transplante de órgãos – antes de 1992.
  • Pacientes que receberam transfusão de sangue antes de 1992.
  • Bebês cujas mães estão infectadas pelo VHC.
  • Pessoal médico em contato com sangue.

Também é aconselhável realizar um exame para detectar o vírus da hepatite C em indivíduos com histórico de DSTs (doenças sexualmente transmissíveis).

Vacinação contra hepatite C

Infelizmente, atualmente não existe vacina para prevenir a infecção pelo VHC. A vacinação contra a hepatite C é o objetivo de centenas de cientistas, médicos, microbiologistas e especialistas em doenças infecciosas que trabalham arduamente para criar um medicamento antiviral altamente eficaz, um soro que visa interromper a mutação de subtipos específicos, ligações nucleotídicas que danificam os hepatócitos. O objetivo dos desenvolvedores de vacinas é identificar e detectar uma única proteína que seja específica para todos os múltiplos subtipos de hepatite C. Uma vez que isso aconteça, o sistema imunológico será capaz de produzir anticorpos neutralizantes ou protetores. A vacinação contra a hepatite C ajudaria a desacelerar a crescente taxa de prevalência do VHC e, idealmente, interromper a epidemia da doença. De acordo com a OMS, amostras experimentais da vacina estão sendo testadas em animais em laboratórios em países europeus (França, Dinamarca), mas ainda não há confirmação clínica da eficácia desses medicamentos.

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Previsão

Os dados estatísticos coletados e analisados sistematicamente pela OMS não são animadores. O prognóstico para a hepatite C em números é o seguinte:

  • Curso ativo e agudo da doença – desenvolvimento de cirrose hepática em 20% dos casos, dos quais mais de 5% terminam em carcinoma.
  • 60-80% de todas as pessoas infectadas pelo vírus da hepatite C têm uma forma crônica da doença.
  • 70-75% de todos os pacientes apresentam alterações patológicas na estrutura e funções do fígado sem malignidade (desenvolvimento de câncer).
  • Em 20% dos pacientes com VHC crônico, desenvolve-se cirrose hepática.
  • 30-35% dos pacientes com hepatite C acompanhada de cirrose morrem de câncer de fígado.
  • 5% dos pacientes com hepatite C crônica morrem de carcinoma.

O prognóstico da hepatite C aguda melhorou significativamente com a introdução da terapia antiviral, cuja administração oportuna permite a recuperação em 80-90% dos pacientes. Nos casos em que a fase aguda da infecção não pode ser diagnosticada e os pacientes não recebem terapia antiviral, o prognóstico é pior – 80% dos pacientes desenvolvem hepatite C crônica e 15-20% dos pacientes com doença progressiva podem desenvolver cirrose hepática em 20-30 anos. No contexto da cirrose hepática, o carcinoma hepatocelular primário ocorre com uma frequência de 1-4% ao ano.

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