Gastrite antral: tipos, sintomas e tratamento

A gastrite antral é uma alteração inflamatória e degenerativa na mucosa antral do estômago (os 20-30% distais do órgão adjacente ao piloro). É aqui que a infecção por Helicobacter pylori mais frequentemente se inicia e "vive", e onde também ocorrem danos químicos (refluxo biliar, álcool, drogas). Portanto, o antro é frequentemente o "primeiro alvo" para gastrite e gastropatias. O espectro clínico é amplo: desde dispepsia mínima até erosões com sangramento e progressão para atrofia com risco de metaplasia intestinal. A compreensão do fenótipo (superficial, erosivo, atrófico, focal/nodular) determina a estratégia de tratamento. [1]

Hoje, os endoscopistas confiam na classificação de Kyoto para gastrite: uma "pontuação de Kyoto" combinada (0-8) baseada em descobertas importantes (alterações semelhantes às do H. pylori, atrofia, metaplasia intestinal, etc.) ajuda a avaliar o risco de câncer gástrico "na ponta do endoscópio". O diagnóstico é então confirmado pela histologia usando o sistema Sydney com o esquema de biópsia correto (antro × 2, corpo × 2, incisura × 1), e a gravidade é estadiada de acordo com OLGA/OLGIM, o que é importante para o prognóstico. [2]

Um fenótipo distinto, gastrite antral nodular: "arrepios" causados por nódulos foliculares em indivíduos jovens (especialmente mulheres), está quase sempre associado ao H. pylori e requer erradicação; sem tratamento, alguns casos estão associados a um risco aumentado de câncer. A erradicação leva à regressão dos nódulos e à redução do risco. [3]

É importante distinguir entre gastrite (inflamação) e gastropatia (dano químico/vascular com inflamação mínima): por exemplo, "gastrite erosiva" em laudos médicos frequentemente reflete gastropatia erosiva. Para o paciente, isso não é apenas uma questão de detalhes, mas sim diferentes opções de tratamento: erradicação da gastrite por H. pylori; eliminação da agressão química e proteção da mucosa para gastropatia. [4]

Código de acordo com CID-10 e CID-11

Na CID-10-CM, a gastrite antral é codificada no bloco K29 "Gastrite e duodenite". Na prática, utiliza-se o K29.6x ("outra gastrite crônica"), especificando-se "com/sem sangramento" (K29.61/K29.60), ou K29.0x para formas agudas; em caso de sangramento, é necessário um código de complicação. Não há um código específico para "antral" — a localização e a etiologia são indicadas no texto do diagnóstico. [5]

Na CID-11, a gastrite é agrupada sob o título DA42 com pós-coordenação conveniente: pode registrar "induzida por Helicobacter pylori" (DA42.1), "autoimune" (DA42.0), "devido ao refluxo duodenogástrico" (DA42.5), etc., e também anotar a complicação "com hemorragia". Essa abordagem se alinha melhor com a realidade clínica e patológica. [6]

Se houver metaplasia/displasia intestinal, esta deve ser relatada separadamente, pois impacta o monitoramento de acordo com as diretrizes europeias MAPS (atualização de 2025). Se H. pylori for detectado, a infecção e o plano de erradicação são explicitamente declarados no diagnóstico. [7]

Tabela 1. Como formular um diagnóstico (lógica de codificação)

Cenário	CID-10-CM	CID-11 (ideia pós-coordenação)
Gastrite antral crônica por H. pylori sem sangramento	K29.60 + indicar H. pylori no texto	DA42.1 (induzido por H. pylori)
Gastropatia erosiva com sangramento	K29.61	DA42 + “com hemorragia” + “droga/químico”
Gastrite antral atrófica	K29.4	DA42 + esclarecimento da etiologia/CM

Epidemiologia

A localização antral é o início clássico da gastrite por H. pylori: em populações com altas taxas de infecção, a proporção de formas antrais predomina, embora com a disseminação da erradicação e a diminuição das taxas de infecção, o quadro esteja mudando. O fenótipo antral nodular é típico de jovens, mais frequentemente mulheres. [8]

Lesões erosivas-hemorrágicas (incluindo lesões antrais) são uma causa significativa de hospitalização por hemorragia digestiva alta; os resultados melhoraram graças ao tratamento padronizado (endoscopia precoce, IBPs). Na unidade de terapia intensiva (UTI), as lesões por estresse continuam comuns, mas a profilaxia é indicada apenas para pacientes de alto risco. [9]

A incidência de atrofia e metaplasia intestinal após gastrite antral não controlada por H. pylori aumenta com a idade; isso se reflete nos protocolos de vigilância do MAPS III (2025), onde os intervalos dependem da extensão e do tipo de metaplasia (especialmente “incompleta”). [10]

Na prática da vida real, a adesão ao protocolo de biópsia de Sydney aumenta significativamente a detecção de atrofia/metaplasia e gastrite autoimune; a não adesão leva à “subestimação” do risco. [11]

Razões

O principal agente causador da gastrite antral é o H. pylori. Nos estágios iniciais, a inflamação limita-se ao antro, mas pode posteriormente se espalhar para o corpo/fundo, levando à atrofia e metaplasia intestinal. A erradicação precoce reduz o risco de úlceras e câncer gástrico. [12]

O segundo grande grupo é o dano químico: refluxo duodenogástrico (ácidos biliares/lisolecitina), álcool, AINEs/aspirina, etc. Isso geralmente causa gastropatia erosiva do antro com inflamação mínima, mas é clinicamente perigoso devido ao sangramento. [13]

O fenótipo antral nodular está quase sempre associado à infecção por H. pylori e à hiperplasia linfoide folicular; em algumas séries, foi observada uma associação com aumento do risco de câncer, portanto a erradicação é indicada mesmo em casos de sintomas leves. [14]

Causas menos comuns são gastrite autoimune (geralmente predominante no organismo), gastrite eosinofílica, linfocítica, etc.; necessitam de verificação por biópsia e manejo específico. [15]

Fatores de risco

A infecção persistente por H. pylori (agrupamentos familiares, residência em regiões endêmicas, infecção na infância) é o principal fator de risco modificável para gastrite antral e suas complicações. Quanto mais longa a infecção, maior o risco de atrofia/metaplasia. [16]

Tomar AINEs/aspirina, especialmente em combinação com anticoagulantes ou terapia antiplaquetária dupla, aumenta drasticamente o risco de erosões/sangramento do antro - a gastroproteção com IBPs é importante em grupos de alto risco. [17]

Álcool, tabagismo, jantares grandes e tardios e horizontalização pós-prandial precoce aumentam o refluxo duodenogástrico e mantêm um fenótipo antral "reativo". A modificação do estilo de vida é uma medida simples e subestimada. [18]

A idade avançada e o sexo masculino estão associados a estágios OLGA/OLGIM mais elevados; o câncer gástrico familiar aumenta a necessidade de vigilância MAPS. [19]

Patogênese

A infecção por H. pylori ativa a inflamação e o estresse oxidativo no antro, reduz a barreira de bicarbonato e causa "deriva ácida" em direção ao piloro. A mucosa antral torna-se vulnerável ao ácido, desenvolvem-se erosões/úlceras e, com a infecção prolongada, ocorrem atrofia e metaplasia. O sistema de Kyoto captura esses marcadores de risco endoscópicos. [20]

O trauma químico (ácidos biliares, AINEs, etanol) rompe a barreira mucosa de bicarbonato e a microcirculação, causando hiperplasia foveolar e erosões superficiais com inflamação mínima — uma típica "gastropatia erosiva". Pode sangrar mesmo com um quadro endoscópico "menor". [21]

A gastrite antral nodular é uma manifestação de hiperplasia linfoide folicular na presença de H. pylori; os "arrepios" endoscópicos geralmente regridem após a erradicação, confirmando uma relação causal. [22]

A transição para atrofia e metaplasia intestinal é a chave para o risco oncológico. O grau de atrofia (OLGA) e metaplasia (OLGIM), bem como o tipo de metaplasia (incompleta, pior) determinam a frequência da vigilância (MAPS III, 2025). [23]

Sintomas

As queixas típicas incluem queimação/dor no epigástrio, sensação de peso, saciedade precoce, náusea e distensão abdominal; com componente biliar, amargor na boca, piorando após refeições gordurosas e tardias. Os sintomas frequentemente apresentam fraca correlação com a gravidade das alterações morfológicas. [24]

O fenótipo antral erosivo pode apresentar sangramento: melena, vômito com borra de café, tontura, fraqueza - “sinais de alerta” que requerem atendimento de emergência e endoscopia precoce. [25]

No H. pylori, são possíveis queixas "funcionais" sem endoscopia óbvia; isso não exclui a necessidade de uma estratégia de teste e tratamento, porque a erradicação reduz os riscos de futuras úlceras/oncopatologias. [26]

No processo atrófico, os sinais de deficiência (ferro, B12 na tele-pangastrite) vêm à tona, embora para atrofia antral “pura”, a deficiência de B12 não seja típica: mais frequentemente, anemia por deficiência de ferro no contexto de micro-hemorragia. [27]

Formas e etapas

É feita uma distinção entre: (1) gastrite antral superficial (não atrófica), mais frequentemente associada ao H. pylori; (2) erosiva/hemorrágica (frequentemente gastropatia); (3) gastrite antral atrófica; (4) fenótipo focal/nodular. O fenótipo endoscópico + histologia determinam a via. [28]

A gravidade é classificada de acordo com OLGA (atrofia) e OLGIM (metaplasia intestinal): estágios baixos (I-II) são geralmente tratados individualmente; estágios altos (III-IV) são monitorados regularmente de acordo com MAPS. Uma pontuação total de Kyoto ≥4 indica um risco oncológico aumentado. [29]

As formas erosivas são classificadas por complicações: sem sangramento; com perda de sangue oculto (IBL); com sangramento agudo (requerendo hospitalização e EGD precoce). Isso determina a urgência do tratamento. [30]

A gastrite antral nodular é considerada uma indicação para erradicação, independentemente da gravidade dos sintomas, com monitoramento da cura. [31]

Complicações e consequências

As principais complicações do fenótipo antral erosivo são sangramento e anemia ferropriva. O manejo é padronizado: ressuscitação, inibidores da bomba de prótons intravenosos, endoscopia precoce com hemostasia e, em seguida, prevenção secundária. [32]

A infecção prolongada por H. pylori aumenta o risco de úlcera duodenal/gástrica e câncer gástrico por meio da cascata atrofia→metaplasia→displasia. A erradicação reduz esses riscos, especialmente nos estágios iniciais. [33]

Processo atrófico - risco de deficiências nutricionais e oncopatologia; a decisão sobre observação endoscópica é feita de acordo com o MAPS III, levando em consideração a extensão/tipo de metaplasia e história familiar. [34]

As consequências psicossociais incluem ansiedade sobre "gastrite crônica", restrições alimentares e uso excessivo de antiácidos. Um plano claro (o que estamos tratando e por quê) aumenta a adesão e reduz os riscos.

Diagnóstico

O ponto de partida é a anamnese (AINEs/aspirina, anticoagulantes/antiplaquetários, álcool, jantares tardios), sintomas e “sinais de alerta”. Exames básicos: hemograma completo, ferritina/ferro; se houver suspeita de perda de sangue - coagulograma; em casos crônicos - teste para H. pylori. [35]

O "padrão ouro" para visualização é a EGD de alta qualidade. O endoscopista descreve os achados de acordo com o padrão de Kyoto (atrofia, metaplasia, nodularidade, sinais de refluxo) e realiza múltiplas biópsias de acordo com o esquema de Sydney atualizado (antro × 2, corpo × 2, incisura × 1) + biópsias direcionadas. Isso permite o estadiamento de OLGA/OLGIM e a detecção de alterações pré-neoplásicas. [36]

O diagnóstico de H. pylori é feito por meio de teste respiratório com ureia ou antígeno fecal (com “janelas”: IBP ≥ 2 semanas, antibióticos/bismuto ≥ 4 semanas) ou métodos de biópsia (urease rápida, histologia). O monitoramento da cura é obrigatório, utilizando os mesmos testes não invasivos. [37]

Em caso de sangramento do antro, o tratamento padrão para sangramento do trato gastrointestinal superior inclui endoscopia precoce (avaliação de risco para SGB), hemostasia endoscópica (clipes/injeções/termocoagulação) e IBPs. A maioria dos casos de gastrite/sangramento gastropático é autolimitada, mas o alto risco requer tratamento ativo. [38]

Tabela 2. Quando e o que examinar

Situação	O que estamos fazendo?	Para que
Dispepsia sem "bandeiras"	Teste e trate H. pylori	Redução do risco de úlceras/oncocascata
Bandeiras/idade/ZhDA	EGD + biópsias de Sydney	Descartar pré-neoplasia/fonte sanguínea
Quimioterapia de refluxo suspeita	EGD com avaliação do refluxo biliar	Identificar a gastropatia e ajustar as táticas de tratamento
Sangramento agudo	IBP IV + EGDS precoce, SGB	Diagnóstico + hemostasia/estratificação de risco

Diagnóstico diferencial

Gastrite antral por H. pylori vs. gastropatia erosiva: na gastrite, a inflamação e a positividade para H. pylori desempenham um papel fundamental; na gastropatia, a lesão química (bile/AINEs) e a inflamação mínima. O tratamento difere: erradicação vs. eliminação da agressão + IBPs. [39]

Gastrite nodular vs. pólipos hiperplásicos: a nodularidade é um "arrepio" sem pedúnculo; pólipos hiperplásicos são lesões isoladas. A decisão é tomada por endoscopia de alta qualidade, NBI/ampliação e biópsia/remoção de lesões suspeitas. A erradicação do fenótipo nodular é padrão. [40]

Atrofia antral vs. antrite "reativa" química: na atrofia, há perda histológica de glândulas e, frequentemente, metaplasia intestinal; na forma química, há hiperplasia foveolar e edema sem atrofia pronunciada. A decisão é tomada pela histologia com um mapa de biópsia adequado. [41]

Gastrite eosinofílica/linfocítica e doença de Ménétrier com "dobras espessas" também são excluídas, mas para a zona antral isso é raro; biópsia, EUS/CT são úteis quando indicados. [42]

Tabela 3. "Semelhante, mas não igual"

O que vemos?	Mais como…	Como confirmar
Erosões puntiformes múltiplas do antro	Gastropatia erosiva	História de AINEs/bile, histologia
Arrepios em uma jovem	Gastrite nodular por H. pylori	Teste de H. pylori → erradicação
Membrana mucosa fina e pálida, áreas de CM	Gastrite atrófica	Biópsias de Sydney → OLGA/OLGIM
Sangramento agudo sem úlcera	Fenótipo erosivo	EGDS + hemostasia se necessário

Tratamento

Gastrite antral associada a H. pylori. A terapia de primeira linha é a terapia quádrupla otimizada com bismuto por 14 dias (IBP 2 vezes ao dia, tetraciclina 500 mg 4 vezes ao dia, metronidazol 500 mg 3 vezes ao dia, bismuto 4 vezes ao dia). A "troika" da claritromicina sem teste de sensibilidade não é mais utilizada. Alternativas na ausência de alergia à penicilina são rifabutina — regime triplo ou duplo com BCACP (quando disponível). O monitoramento da cura é obrigatório. [43]

Fenótipo antral erosivo/hemorrágico (frequentemente gastropatia). A base é a eliminação da causa (AINEs/álcool/refluxo biliar), inibidores da bomba de prótons (IBPs) em doses terapêuticas; em caso de sangramento, o tratamento padrão para sangramento gastrointestinal superior é: IBPs intravenosos, endoscopia digestiva alta precoce com hemostasia (injeção/clipes/termotécnica) e, em seguida, transição para administração oral. A maioria dos sangramentos de gastrite é autolimitada, mas os casos de alto risco requerem endoterapia ativa. [44]

Gastrite antral atrófica. A erradicação do H. pylori (se detectado), mesmo na fase atrófica, reduz os riscos, mas não dispensa o monitoramento de metaplasia intestinal extensa/incompleta. Os intervalos são baseados no MAPS III (2025) com personalização (histórico familiar, qualidade do exame). O controle dos sintomas com IBPs é recomendado para aqueles que necessitam, sem regimes "indefinidos". [45]

Sinusite biliar (reativa). Medidas comportamentais (fazer refeições pequenas, não deitar por 2 a 3 horas após as refeições, evitar jantares gordurosos tardios), IBPs em casos mistos e procinéticos/ácido ursodesoxicólico com base nos sintomas. Auditorias regulares de medicamentos (AINEs/antiplaquetários) são essenciais. [46]

Tabela 4. Terapia por fenótipos (plano curto)

Fenótipo	Primeira linha	Escalada/Reserva
H. pylori-antrum	14 dias de terapia quádrupla com bismuto + monitoramento de cicatrização	Rifabutina tripla / PCAB dupla
Erosivo/hemorrágico	Cancelamento da causa + IBP; em caso de sangramento - hemostasia EGDS	Hemostasia/angio/cirurgia repetida conforme indicado
Antro atrófico	Erradicação (se +) + monitoramento MAPS	Individualização de intervalos
Biliar (reativo)	Regime + IBP/procinéticos/UDCA	Correção de fatores associados

Tabela 5. “Janelas” antes dos testes de H. pylori e monitoramento da cura

Medicamento/fator	Pausa mínima
IPP	≥ 2 semanas
Antibióticos/bismuto	≥ 4 semanas
Controle de cura (UBT/Ag-cal)	≥ 4 semanas após o término da terapia

Tabela 6. Quando a hospitalização é obrigatória

Sinal	Por que
Melena/hematêmese, instabilidade hemodinâmica	É necessário EGD urgente e tratamento intensivo.
Queda rápida de Hb/IDA sintomática	Transfusão/recuperação de fonte, prevenção secundária
Antitrombóticos + "sinais de alerta"	Alto risco de ressangramento
Idosos + AINEs + dor/vômito	Alta mortalidade sem estratificação precoce

Prevenção

Primário: identificar e erradicar H. pylori (estratégia de testar e tratar), minimizar AINEs/álcool, não combinar AINEs com anticoagulantes/antiplaquetários duplos, a menos que seja absolutamente necessário; em grupos de alto risco gastrointestinal, gastroproteção com IBPs durante o período de risco. A correção da dieta e a prevenção de jantares tardios reduzem o refluxo biliar e os sintomas antrais. [47]

Secundário: Após o sangramento, concluir o tratamento com IBP, eliminar a causa e orientar o paciente sobre os sinais de alerta. Em caso de atrofia/metaplasia, acompanhar de acordo com o MAPS III (2025) com personalização (câncer gástrico familiar, tipo de metaplasia, qualidade do exame). Revisar a supressão ácida a longo prazo, evitando a hiperprescrição. [48]

Previsão

Na gastrite antral associada ao H. pylori, o prognóstico é favorável com erradicação bem-sucedida: a inflamação e o fenótipo nodular desaparecem, e o risco de úlceras e câncer é reduzido. A chave é monitorar a cura usando as regras da "janela". [49]

As formas erosivas/reativas respondem bem ao tratamento da causa subjacente e a um curto período de IBPs; o resultado em casos de sangramento é determinado pela rapidez do encaminhamento (a endoscopia precoce reduz a mortalidade). Em casos de atrofia, o prognóstico depende do estágio OLGA/OLGIM e da adesão à vigilância MAPS. [50]

Perguntas frequentes

• Gastrite antral e gastrite erosiva são a mesma coisa?

Não. "Antral" é a localização. "Erosivo" descreve defeitos superficiais e frequentemente se refere à gastropatia (dano químico) com inflamação mínima. As táticas variam: erradicação do H. pylori versus eliminação da agressão e dos IBPs. [51]

• É necessário tratar H. pylori se quase não há queixas?

Sim. De acordo com o ACG-2024/2025, a primeira linha é a terapia quádrupla com bismuto por 14 dias; a "troika" da claritromicina sem testes de sensibilidade não é mais utilizada. O monitoramento da cura é obrigatório. [52]

• O que fazer se você precisar de AINEs “para o resto da vida”?

Utilizar a dose/duração mínima, considerar alternativas (paracetamol, formas tópicas), em caso de alto risco gastrointestinal - IBP durante toda a duração da terapia; evitar combinações com álcool e antiagregação dupla injustificada. [53]

• Todo mundo precisa de biópsias?

Não. Mas para "sinais de alerta", suspeita de atrofia/metaplasia e para estadiamento OLGA/OLGIM, sim, de acordo com o esquema de Sydney atualizado (5 pontos). Isso afeta o prognóstico e o acompanhamento. [54]

• Gastrite antral nodular foi encontrada em uma mulher jovem. É perigosa?

Este é um marcador para H. pylori; a erradicação com monitoramento da cura é indicada. Há evidências de uma ligação entre nodularidade e risco de câncer, portanto, o tratamento é importante mesmo com sintomas leves. [55]