Doença cardíaca pulmonar crónica na tuberculose

Na tuberculose pulmonar, especialmente em suas formas crônicas e no processo disseminado, ocorrem distúrbios no sistema cardiovascular. O lugar central na estrutura da patologia cardiovascular na tuberculose pulmonar pertence à cardiopatia pulmonar crônica.

A doença cardíaca pulmonar crônica é a hipertrofia do ventrículo direito com subsequente dilatação ou insuficiência causada pelo aumento da pressão na circulação pulmonar (hipertensão pulmonar pré-capilar), distúrbios nas trocas gasosas como resultado de danos pulmonares, danos aos vasos pequenos e grandes e deformação do tórax.

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O que causa cor pulmonale crônico na tuberculose?

Ao longo dos últimos anos, a frequência de detecção de cardiopatia pulmonar crônica na tuberculose pulmonar tem aumentado. Com o tratamento inadequado da tuberculose e com as mudanças na natureza da doença, muitos pacientes com tuberculose tornam-se pacientes de cardiologistas. Isso se deve ao fato de que a síndrome da cardiopatia pulmonar crônica, com o tempo, assume um papel dominante e determina o desfecho da doença. A incapacidade precoce e a alta mortalidade no desenvolvimento da cardiopatia pulmonar indicam a importância médica e social do problema.

Grupos de risco para o desenvolvimento de insuficiência ventricular direita em pacientes com tuberculose pulmonar:

• pacientes recém-diagnosticados com processos agudos generalizados (tuberculose infiltrativa, pneumonia caseosa), acompanhados de intoxicação grave;
• pacientes com síndrome bronco-obstrutiva grave - uma consequência da tuberculose ativa e inativa (exacerbação do processo em formas crônicas de tuberculose pulmonar, após intervenções cirúrgicas traumáticas).

A presença de patologia subjacente (pneumosclerose, bronquite crônica, bronquiectasia, enfisema pulmonar) agrava o curso da doença.

Patogênese da doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

Independentemente da etiologia, o mecanismo de desenvolvimento da doença cardíaca pulmonar crônica é típico: a patogênese se baseia no aumento gradual da pressão na circulação pulmonar, no aumento da carga no ventrículo direito do coração e na sua hipertrofia.

Possíveis mecanismos de patogênese:

• redução da área de superfície dos alvéolos e capilares dos pulmões;
• vasoconstrição pulmonar como resultado de hipóxia alveolar (reflexo de Euler-Liljestrand) ou acidose;
• aumento da viscosidade do sangue;
• aumento da velocidade do fluxo sanguíneo pulmonar.

Sintomas de doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

O quadro clínico da doença inclui sintomas do processo subjacente e sinais de insuficiência cardíaca pulmonar.

Nos estágios iniciais da cardiopatia pulmonar crônica, os sintomas de doença cardíaca em pacientes com tuberculose são ocultados pelas manifestações da doença subjacente. Os sintomas de intoxicação ou insuficiência respiratória predominam: tosse, falta de ar, febre, etc. A falta de ar é detectada em mais da metade dos pacientes na ausência de cardiopatia orgânica, é causada por insuficiência respiratória e é reduzida pelo uso de broncodilatadores e inalação de oxigênio. Um sintoma importante é a cianose "quente" (consequência da hipoxemia arterial). A intensidade da cianose corresponde ao grau de distúrbios respiratórios e ao grau de insuficiência respiratória. A cianose geralmente é difusa, mas pode ser menos pronunciada ("pele marmorizada" ou acrocianose).

Além de cianose e dispneia, tonturas, dores de cabeça, sonolência e dores paroxísticas constritivas na região cardíaca são considerados sinais de hipoxemia e hipercapnia. Dores na região cardíaca podem estar associadas a distúrbios metabólicos (hipóxia, efeitos tóxicos da infecção tuberculosa). À medida que as seções direitas do coração aumentam, podem ocorrer "dores anginosas" devido à compressão da artéria coronária esquerda pelo tronco pulmonar dilatado. Em pacientes idosos com doença cardíaca pulmonar crônica, a dor pode ser causada por aterosclerose dos vasos coronários.

Assim como em outras doenças cardíacas, pacientes com insuficiência cardíaca pulmonar estágio I podem permanecer em estado de compensação completa por um longo período. A exposição contínua a micobactérias leva à descompensação.

Existem três graus de descompensação. No grau I, detecta-se dispneia em repouso. A CV é inferior a 55% do valor esperado, o tempo de apneia é reduzido pela metade (para 12-15 segundos) (teste de Stange). Ao exame: cianose moderada, pulsação epigástrica, discreto aumento do fígado. Os sons cardíacos são abafados, ouve-se um acento do 11º tom sobre a artéria pulmonar, detecta-se um aumento da pressão venosa e a saturação arterial de O2 é reduzida _para 90%.

Em caso de descompensação de 2º grau, o paciente apresenta dispneia intensa em repouso, cianose, taquicardia e hipotensão. O fígado está aumentado, com pastosidade dolorosa ou inchaço nas pernas. A borda do coração está deslocada para a direita, os tons no ápice cardíaco estão abafados e o acento do 2º tom sobre a artéria pulmonar é distinto. A saturação do sangue arterial com oxigênio é reduzida a 85%. O quadro clínico é dominado por sintomas de distúrbios pulmonares de longa duração: tosse, crises de sufocação (semelhantes às crises de asma brônquica), febre baixa. Nos pulmões, ouvem-se estertores secos e úmidos de diferentes calibres; na presença de um processo focal, ouve-se sibilância em determinada área.

O estágio III de descompensação corresponde à insuficiência cardíaca total. Seu desenvolvimento é facilitado por distúrbios metabólicos, alterações distróficas profundas e irreversíveis no miocárdio, decorrentes de hipóxia tecidual e intoxicação causadas pela presença da lesão. O acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar desaparece, revelando-se sintomas de insuficiência relativa da valva tricúspide e congestão venosa na circulação sistêmica. Nesses pacientes, a hemodinâmica é acentuadamente prejudicada (o fígado aumenta de tamanho, os edemas se tornam mais pronunciados, as veias jugulares incham, a diurese diminui e surge derrame na cavidade abdominal ou pleural). Embora alguns sintomas (cianose, dispneia, etc.) possam ser causados por insuficiência pulmonar e cardíaca, em pacientes com ICC também são observados sintomas de insuficiência ventricular direita propriamente dita (fígado "congestivo", ascite, edema). O ventrículo esquerdo está envolvido no processo patológico, aparentemente devido ao aumento da carga nas seções esquerdas do coração, causado pela presença de anastomoses vasculares e devido ao estreitamento da cavidade ventricular em decorrência da protrusão do septo para a esquerda.

Diagnóstico da doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

O desenvolvimento da insuficiência cardíaca em pacientes com tuberculose pulmonar é caracterizado por estágios. O diagnóstico de cardiopatia pulmonar nos estágios iniciais do processo causa certas dificuldades. A maioria dos médicos acredita que, para diagnosticar cardiopatia pulmonar crônica, basta identificar sinais de hipertensão pulmonar, hipertrofia ventricular direita e insuficiência ventricular direita no contexto da doença subjacente.

Para detectar pressão elevada na artéria pulmonar, são utilizados radiografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma, ventriculografia com radionuclídeos e ressonância magnética. O "padrão ouro" para o diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar é considerado o cateterismo do coração direito com medição da pressão em cunha na artéria pulmonar.

Sinais radiológicos patognomônicos de cardiopatia pulmonar crônica: aumento do ventrículo direito, átrio direito e abaulamento do tronco da artéria pulmonar com o coração em posição vertical (queda).

Alterações no ECG:

• sinais que indicam uma alteração na posição do coração (rotação no sentido horário, posição vertical do EOS, deslocamento para trás do ápice do coração), causada tanto pela hipertrofia das câmaras direitas do coração quanto pelo enfisema pulmonar;
• aumento da amplitude das ondas P nas derivações padrão II e III em mais de 0,25 mv (2,5 mm);
• achatamento, inversão e bifasicidade das ondas T nas derivações II e III padrão e torácica direita, aumentando com o aumento do grau de insuficiência cardíaca direita, as alterações são mais pronunciadas na derivação III padrão e na derivação V ₁:
• bloqueio completo ou incompleto do ramo direito;
• sinais de hipertrofia do coração direito (predominância de R nas derivações torácicas direitas e (ou) S nas derivações torácicas esquerdas, presença de um arco aguçado

P nas derivações II, III, AVF, V ₁ e V _2. Depressão do segmento ST nas mesmas derivações, aumento da soma de R na derivação V ₁ e S na derivação V ₅ até 10 mm). A ecocardiografia permite determinar o tamanho das câmaras cardíacas e a espessura de suas paredes. Para identificar hipertrofia, para determinar a função de ejeção, o uso do exame Doppler permite calcular a pressão sistólica na artéria pulmonar com base na velocidade da regurgitação tricúspide e na pressão no átrio direito. O conteúdo informativo do método pode ser menor em caso de taquicardia e má visualização devido à obesidade ou enfisema pulmonar.

Outros métodos de imagem (TC, RNM, diagnóstico por radionuclídeos) nos permitem avaliar o tamanho das câmaras cardíacas e dos vasos principais.

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Tratamento da doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

O principal fator no tratamento é o tratamento da doença de base. Ao escolher as táticas de tratamento, é necessário levar em consideração todos os mecanismos fisiopatológicos atualmente conhecidos para o desenvolvimento da cardiopatia pulmonar crônica. A busca por métodos ideais para o tratamento de pacientes com tuberculose e cardiopatia pulmonar crônica nos últimos anos tem como objetivo o desenvolvimento de esquemas racionais de tratamento combinado com medicamentos que diferem em estrutura e mecanismo de ação.

Tratamento de pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica:

• terapia de oxigênio;
• bloqueadores dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem, nifedipina, amlodipina, etc.);
• preparações de prostaglandina (alprostadil, etc.);
• bloqueadores dos receptores de endotelina (bosentana, etc.);
• inibidores da fosfodiesterase tipo V (sildenafil);
• diuréticos (usados para hipervolemia).

A oxigenoterapia de longa duração aumenta a expectativa de vida de pacientes com hipoxemia arterial. O mecanismo de sua ação ainda não está claro.

Bloqueadores dos canais de cálcio - vasodilatadores periféricos - reduzem o consumo de oxigênio, aumentam o relaxamento diastólico e melhoram a hemodinâmica.

Em caso de sobrecarga significativa do volume ventricular direito, o tratamento com diuréticos melhora a função dos ventrículos direito e esquerdo. Dentre os diuréticos, dá-se preferência aos antagonistas da aldosterona (espironolactona 0,1-0,2 g 2-4 vezes ao dia). Às vezes, são utilizados saluréticos (furosemida 0,04-0,08 g uma vez ao dia).

A eficácia dos glicosídeos cardíacos e inibidores da ECA na doença cardíaca pulmonar crônica sem insuficiência ventricular esquerda não foi comprovada.