Cor pulmonale crônico na tuberculose

Com a tuberculose pulmonar, especialmente com suas formas crônicas e com o processo generalizado, existem violações no sistema cardiovascular. O lugar central na estrutura da patologia cardiovascular na tuberculose pulmonar pertence ao coração pulmonar crônico .

Doença pulmonar crónica do coração - a hipertrofia ventricular direita, seguido de dilatação ou insuficiência devido a elevada pressão na circulação pulmonar (hipertensão pulmonar pré-capilar), desordens resultantes de lesões pulmonares de trocas gasosas, lesões de pequenas e grandes vasos, deformidade peito.

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O que causa um coração pulmonar crônico na tuberculose?

Durante vários anos, a freqüência de detecção de doença cardíaca pulmonar crônica com tuberculose pulmonar está aumentando. Com tratamento inferior da tuberculose e com uma mudança na natureza do curso da doença, muitos pacientes com tuberculose se tornam pacientes de cardiologistas. Isso é devido ao fato. Que a síndrome do coração pulmonar crônico ao longo do tempo adquire um valor dominante e determina o resultado da doença. A incapacidade precoce e a alta mortalidade no desenvolvimento do coração pulmonar indicam o significado médico e social do problema.

Grupos de risco para desenvolver insuficiência ventricular direita em pacientes com tuberculose pulmonar:

• pacientes recentemente diagnosticados com processos agudos comuns (tuberculose infiltrativa, pneumonia caseosa), acompanhados de intoxicação grave;
• pacientes com síndrome de obstrução brônquica grave - conseqüência de tuberculose ativa e inativa (exacerbação do processo em formas crônicas de tuberculose pulmonar, após intervenções cirúrgicas traumáticas).

A presença de patologia de fundo (pneumosclerose, bronquite crônica, bronquiectasia, enfisema dos pulmões) agrava o curso da doença.

Patogênese da doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

Independentemente da etiologia, o mecanismo de desenvolvimento do coração pulmonar crônico é típico: a patogênese é baseada em um aumento gradual da pressão em um pequeno círculo de circulação sanguínea, aumento da carga no ventrículo direito do coração e sua hipertrofia.

Possíveis mecanismos de patogênese:

• diminuição na área superficial dos alvéolos e dos capilares dos pulmões;
• vasoconstrição pulmonar como resultado da hipoxia alveolar (reflexo de Euler-Lilestrand) ou acidose;
• aumento da viscosidade do sangue;
• aumento da taxa de fluxo sanguíneo pulmonar.

Sintomas da doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

O quadro clínico da doença inclui os sintomas do processo principal e os sinais de insuficiência cardíaca pulmonar.

Nos estágios iniciais do coração pulmonar crônico, os sintomas da doença cardíaca em pacientes com tuberculose são escondidos por manifestações da doença subjacente. Os sintomas de intoxicação ou insuficiência respiratória predominam: tosse, falta de ar, febre, etc. A disnea é detectada em mais da metade dos pacientes na ausência de doenças cardíacas orgânicas, é causada por insuficiência respiratória, diminuição do uso de broncodilatadores e inalação de oxigênio. Um sintoma importante é uma cianose "quente" (uma conseqüência da hipoxemia arterial), a intensidade da cianose corresponde ao grau de distúrbios respiratórios e ao grau de insuficiência respiratória. A cianose geralmente tem um caráter difuso, mas também pode ser menos pronunciada ("pele de mármore" ou acrocianose).

Além de cianose e falta de ar, os sinais de hipoxemia e hipercapnia são considerados tonturas, dores de cabeça, sonolência e dor constrictiva na região do coração. A dor no coração pode ser associada a distúrbios metabólicos (hipoxia, efeito tóxico da infecção tuberculosa). À medida que o coração direito é ampliado, pode haver "dor angina" devido à compressão da artéria coronária esquerda por um tronco pulmonar aumentado. Em pacientes idosos com coração pulmonar crônico, a dor pode ser causada por aterosclerose da artéria coronária.

Tal como acontece com outras lesões cardíacas, os pacientes com doença cardíaca pulmonar do estágio I podem permanecer em um estado de completa compensação por um longo período de tempo. O impacto contínuo das micobactérias leva à descompensação.

Existem três graus de descompensação. No primeiro grau, a dispneia é detectada em repouso. Foi menos de 55% do valor requerido, uma redução de duas vezes (até 12-15 s) do tempo de retenção respiratória (teste de Stange). Ao exame: cianose moderada, pulsação epigástrica, um ligeiro aumento no fígado. Os sons do coração são abafados, eles ouvem o acento do 11º tom sobre a artéria pulmonar, revelam um aumento na pressão venosa, diminuem a saturação do sangue arterial O ₂ a 90%.

Com uma descompensação do grau II do paciente, a dispneia expressa em repouso, cianose, taquicardia, hipotensão. O fígado é ampliado, observa-se a pastosa pastinagem ou o inchaço das pernas. A borda do coração é deslocada para a direita, os tons no ápice do coração são surdos, o acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar é distinto. Redução da saturação do sangue arterial com oxigênio para 85%. O quadro clínico é dominado por sintomas de distúrbios pulmonares de longa duração: tosse, ataques de asfixia (semelhante a ataques de asma brônquica), temperatura subfebril. Nos pulmões, escutam-se os chocalhos secos e úmidos de diferentes calibres e, se houver um processo focal, escuta-se uma sibilância em determinado local.

III grau de descompensação - insuficiência cardíaca total. Seu desenvolvimento é facilitado por distúrbios metabólicos, alterações distróficas irreversíveis profundas no miocardio, decorrentes da hipoxia tecidual e intoxicação por presença de lesão. O acento do segundo tom sobre a artéria pulmonar desaparece, revela os sintomas da insuficiência relativa da valva tricúspide e congestão venosa no grande círculo de circulação sanguínea. Em tais pacientes, a hemodinâmica grandemente perturbadas (aumento do fígado, tornar-se mais pronunciado inchaço, veias do pescoço inchadas, diminuição da produção de urina, há derrame para dentro da cavidade peritoneal ou pleural). Embora alguns dos sintomas (cianose, falta de ar, e outros.) Pode ser devido tanto a falência pulmonar e cardíaco em pacientes com nota CPH os sintomas e insuficiência cardíaca direita (fígado 'estagnada', ascite, edema). O processo patológico envolve o ventrículo esquerdo, aparentemente devido ao aumento de carga sobre o lado esquerdo do coração, causado pela presença de anastomoses vasculares e devido ao estreitamento da cavidade como resultado do septo ventricular esquerda saliências.

Diagnóstico de doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

Para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca em pacientes com tuberculose pulmonar caracterizada por estadiamento. O diagnóstico do coração pulmonar nos estágios iniciais do processo causa certas dificuldades. A maioria dos médicos acredita que, para o diagnóstico do coração pulmonar crônico, é suficiente identificar sinais de hipertensão pulmonar, hipertrofia ventricular direita, insuficiência ventricular direita contra a doença subjacente.

Para detectar pressão elevada na artéria pulmonar, radiografia de tórax, eletrocardiografia, ecocardiografia, ventriculografia de radionuclídeos e ressonância magnética são utilizados. O "padrão-ouro" para o diagnóstico de hipertensão arterial pulmonar é considerado o cateterismo cardíaco direito com a medição da pressão do cunhão na artéria pulmonar.

Sinais do raio X do patognomônio do coração pulmonar crônico: aumento do ventrículo direito, átrio direito e abaulamento da artéria pulmonar com a posição vertical (gotejamento) do coração.

Mudanças de ECG:

• sinais que indicam uma mudança na posição do coração (rotação no sentido horário, posição vertical do EOS, deslocamento do ápice do coração para trás) causada por hipertrofia do coração direito e enfisema;
• um aumento na amplitude da onda P nos fios padrão II e III é superior a 0,25 mv (2,5 mm);
• achatamento, inversão e caráter bifásico da onda T nas derivações torácica padrão II e III e torácica direita, aumentando com um aumento no grau de insuficiência cardíaca direita, as mudanças são mais pronunciadas na linha padrão III e na derivação V ₁ :
• bloqueio completo ou incompleto do pacote direito do pacote;
• sinais de hipertrofia do coração direito (predominância de R nas derivações torácicas diretas e (ou) S - na região torácica esquerda, presença de uma ponta alta

P nas derivações II, III, AVF, V ₁ e V ₂. Uma diminuição no segmento ST nas mesmas derivações, um aumento na soma R na derivação V ₁ e S na ligação V ₅ a 10 mm). A ecocardiografia permite que você determine o tamanho das câmaras cardíacas e a espessura de suas paredes. Para identificar a hipertrofia, para determinar a função de expulsão, o uso da pesquisa Doppler permite, com base na velocidade de regurgitação tricúspide e pressão no átrio direito, calcular a pressão sistólica na artéria pulmonar. A informatividade do método pode ser menor com taquicardia e baixa visualização devido à obesidade ou enfisema dos pulmões.

Outros métodos de imagem (CT, MRI, diagnóstico de radionuclídeos) nos permitem estimar o tamanho das câmaras do coração e dos vasos principais.

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Tratamento da doença cardíaca pulmonar crônica na tuberculose

A principal coisa em tratamento é o tratamento da doença subjacente. Ao escolher as táticas de tratamento, é necessário levar em consideração todos os mecanismos fisiopatológicos atualmente conhecidos do desenvolvimento do coração pulmonar crônico. A busca por melhores métodos de tratamento de pacientes com tuberculose pulmonar com coração pulmonar crônico nos últimos anos tem como objetivo desenvolver esquemas racionais para o tratamento combinado de drogas com diferentes estruturas e mecanismos de ação.

Tratamento de pacientes com coração pulmonar crônico:

• oxigenoterapia;
• bloqueadores de canais de cálcio lentos (verapamil, diltiazem, nifedipinn, amlodipina, etc.);
• preparações de prostaglandinas (alprostadil, etc.);
• bloqueadores de receptores de endotelina (bosentano, etc.);
• inibidores da fosfodiesterase tipo V (sildenafil);
• diuréticos (utilizados para hipervolemia).

A oxigenoterapia a longo prazo aumenta a expectativa de vida de pacientes com hipoxemia arterial. O mecanismo de seu efeito não é claro.

Bloqueadores de canais de cálcio lentos - vasodilatadores periféricos reduzem o consumo de oxigênio, aumentam o relaxamento diastólico, melhoram a hemodinâmica.

Com sobrecarga significativa do volume do ventrículo direito, o tratamento com diuréticos melhora o desempenho dos ventrículos direito e esquerdo. De diuréticos, os antagonistas de aldosterona são preferidos (espironolactona 0,1-0,2 g 2-4 vezes ao dia). Às vezes, salários são usados (furosemida a 0,04-0,08 g uma vez por dia).

A eficácia dos glicosídeos cardíacos e inibidores da ECA na doença cardíaca pulmonar crônica sem insuficiência ventricular esquerda não foi demonstrada.